Enfermedad de alzheimer (G30.9) y generalidades sobre otras demencias

La DEMENCIA podría definirse como:

• Reducción progresiva de la capacidad de memoria a corto plazo, pensar, aprender y razonar.
• Pérdida de la atención y la orientación T-E.
• Deterioro irreversible de las facultades mentales e intelectuales adquiridas.
• Trastornos comportamentales: labilidad emocional, insomnio, delirios, alucinaciones,...
• Falta de autocuidado.

CLASIFICACIÓN DE LA DEMENCIAS

1.- DEMENCIAS PRIMARIAS. Propias por daño en las células del SNC: Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, sd de Huntington, Parkinson,...

2.- D. SECUNDARIAS. Patologías ectógenas del SNC:

    - De origen vascular: ictus isquémico o hemorrágico.
    - Neoplásico: tumores cerebrales primarios y secundarios (metatásicos), encefalitis, meningitis,...
    - Infeccioso: sífilis, SIDA, enf. de Lyme, encefalitis herpética,...
    - Metabólico: Hipo/Hipertiroidismo, insuficiencia renal o hepática, enfermedad de Wilson, sd de Korsakoff, déficit de vitamina B1, B12, ácido fólico...
    - Tóxico: alcohol, ingestión/inhalación de Al, As, Pb,...
    - Traumático: traumatismo cráneoencefálico, hematoma subdural.
    - Psiquiátrico: depresión, enfermedades psiquiátricas crónicas...

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Presentada oficialmente por Alois Alzheimer sobre una mujer de 51 años en 1906. Anteriormente, esta enfermedad era catalogada como esquizofrenia.

La EA es un trastorno de la corteza cerebral que produce un deterioro cognitivo, degenerativo y progresivo de dos o más funciones de las siguientes: memoria a corto plazo, lenguaje, pensamiento y conducta, constituyendo entre un 50 y un 70% de las demencias.

La edad es su factor de riesgo más importante, aunque se puede dar a edades tempranas. Su comienzo suele ser insidioso y lento, pero con el tiempo, sus síntomas se hacen más graves interfiriendo en las AVD hasta alcanzar una dependencia total.

ETIOLOGÍA DE LA EA

Actualmente desconocida, las teorías que cuentan con más apoyo, son:

• Déficit de acetilcolina (AC).
• Acumulación de proteínas tau* y beta-amiloides**.
• Trastornos metabólicos.

Existen otras hipótesis más novedosas que también requieren ser confirmadas o rechazadas mediante estudios: contacto con Al o herpes simple. Sólo el 1% tienen un origen genético o hereditario.

SÍNTOMAS Y RASGOS CARACTERÍSTICOS DEL EA

• Pérdida de la memoria a corto y largo plazo.
• Labilidad emocional.
• Dificultad para definir conceptos, encontrar sinónimos y semejanzas.
• Deterioro de la capacidad de juicio y/o razonamiento.
• Resolver problemas. Bajo rendimiento laboral y social.
• Afasia, apraxia, agnosia,…

DIAGNÓSTICO

Actualmente, no se dispone de marcadores biológicos para emitir un diagnóstico fiable, pero las principales pruebas se basan en:

- Pruebas de apoyo al diagnóstico:

• Analítica general: hematocrito, bioquímica, hormonas tiroideas, vitaminas B12 y B9 y orina.
• Estudio de LCR por punción lumbar.
• Neuroimágenes: TAC, RM, donde se determina una disminución del peso y volumen cerebral, atrofia de los hemisferios cerebrales, aumento de los surcos,…

- Rasgos más significativos: pérdida y/o reducción del tamaño de neuronas colinérgicas y, por consiguiente, de las conexiones sinápticas de su neurotransmisor principal (AC).

- Características definitivas (post-morten):

• Nudos neurofibrilares: aglomeraciones de proteínas tau en el interior de las neuronas y obstruyéndolas.
• Placas neuríticas: placas de proteínas beta-amiloides dentro de las neuronas.
• P. seniles: conjunto de beta-amiloides extracelulares junto a neuronas muertas o degeneradas.

(*) Abundante en el SCN Y SNP, es una proteina que radicaen los axones neuronales.

(**) Péptido de 36 a 43 aminoácidos. Aunque se asocia a la EA, tiene otras muchas actividades a nivel neuronal.