Insuficiencia renal aguda (IRA). N28.9

Es la reducción brusca (en horas) de la función renal, con disminución del filtrado glomerular, aumento plasmático de productos nitrogenados (urea y creatinina) y alteración hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base.

La IRA no tiene que ir necesariamente acompañada de una disminución de la diuresis y suele presentarse como una complicación de una enfermedad previa en pacientes hospitalizados. Se clasifica en:

1. IRA prerrenal. La más frecuente. El compromiso del filtrado glomerular está provocado por una mala perfusión renal debida a hipovolemia, disminución del gasto cardíaco, vasodilatación periférica o vasoconstricción de las arterias renales. En este caso, la IRA desaparece al restablecer una adecuada perfusión renal.

2. Parenquimatosa o intrínseca. Se produce por deterioro de las estructuras renales: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Sus principales causas son la isquemia y el tratamiento con fármacos nefrotóxicos (IRA intrínseca iatrogénica).

3. Postrrenal u obstructiva. Su causa suele ser una obstrucción grave y prolongada en los uréteres, la vejiga o la uretra por litiasis, tumores, fibrosis, coágulos, estenosis o hiperplasia prostática. Esta obstrucción provoca un aumento de la presión retrógrada que compromete el filtrado glomerular.

DIAGNÓSTICO. PRUEBAS DE APOYO

La característica principal de la IRA es el aumento rápido de uremia y creatinina. El grado de disfunción renal se determina mediante el deterioro del aclaramiento de creatinina*, que puede reducirse hasta un 50%.

Otros hallazgos frecuentes: hiperpotasemia, hiponatremia, aumento del ácido úrico, hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia.

Otras pruebas: recuento, gasometría arterial, análisis de orina, ECG, radiografía y ecografía.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS DE URGENCIA

• Monitorización de signos vitales.
• Sondaje vesical, medición de la diuresis horaria y del balance hidroelectrolítico.
• Peso diario.
• Reposición de volumen IV hasta alcanzar una PVC adecuada.
• Posteriormente, ajustar la fluidoterapia diaria hasta ritmo de diuresis.

En caso de persistir la oliguria, además de lo anterior, forzar la diuresis con dopamina/dopexamina y diuréticos osmóticos o del asa b.p.m. 

En caso de IRA postrrenal, el tratamiento definitivo es desobstruir. En las obstrucciones ureterales, se realizará una nefrostomía percutánea.

La diálisis está indicada en casos de hiperkalemia o hiponatremia graves, acidosis metabólica, edema pulmonar por sobrecarga de líquidos, insuficiencia cardíaca, pericarditis urémica, encefalopatía urémica y azotemia severa.

(*) El ACr mide el filtrado glomerular y sus valores normales oscilan entre 90 y 130 ml/min.

Tromboembolismo pulmonar agudo (TEP).

Consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar o de una de sus ramas, por un trombo, aire, grasa o tejido tumoral procedente, en la mayor parte de los casos, del sistema venoso profundo de las piernas, pelvis o cavidades cardíacas derechas.

La ETV* es un importante problema de salud pública debido a su incidencia, morbimortalidad y consumo de recursos. Se estima que la mortalidad del TEP es del 30%.

FACTORES DE RIESGO:

• Postoperatorio. Cirugía abdomino-pélvica, artroplastia de rodilla o cadera.
• Embarazo avanzado, cesárea y puerperio.
• Insuficiencia venosa.
• Fracturas óseas, neoplasias, metástasis,...
• ACV, ETV previa, tromboflevitis.
• HTA e insuficiencia cardíaca.
• Cardiopatías congénitas.
• Tratamiento con estrógenos: anticoncepción y THS.
• Hipercoagulabilidad.
• Hospitalización e institucionalización.
• Sedentarismo, sedestación prolongada.

Los SIGNOS Y SÍNTOMAS suelen ser muy inespecíficos:

• Disnea taquipneica (síntoma más frecuente).
• Dolor pleurítico.
• Taquicardia.
• Tos con o sin hemóptisis.
• Ingurgitación yugular.
• Síncope, shock cardiogénico.
• Dolor e inflamación en MMII.
• Auscultación: disminución del murmullo vesicular que puede ir acompañado de sibilancias y crepitantes.

TRATAMIENTO INICIAL:

• Oxigenoterapia hasta mantener una SpO2 superior al 94%.
• Fluidos y fármacos vasopresores en caso de hipotensión.
• Heparina no fragmentada vía IV.
• Tratamiento trombolítico: cateterismo, embolectomía quirúrgica,...

(*) La trombosis venosa profunda (TVP) es la reacción inflamatoria que produce un trombo en el sistema venoso profundo. Junto con el troboembolismo pulmonar, son las manifestaciones de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

Edema pulmonar agudo (J81.0)

Es una emergencia médica causada por la extravasación de plasma de los vasos pulmonares, acumulándose en la pared alveolar e impidiendo el intercambio gaseoso. El EAP requiere tratamiento inmediato.

Los dos principales mecanismos de acción del EAP son el incremento de la presión intravascular y/o el aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Posibles causas:

• ICC. Insuficiencia cardíaca congestiva (la más común). Si el ventrículo izquierdo no bombea suficiente sangre, se genera una presión retrógrada hacia la aurícula izquierda y los vasos pulmonares, lo que provoca la salida de plasma hacia el interior de los pulmones.
• Infarto agudo de miocardio (IAM).
• Crisis hipertensiva. Elevación súbita de la resistencia vascular al flujo sanguíneo.
• Estenosis aórtica o mitral, dificultando el avance de la sangre hacia la arteria aorta.
• Insuficiencia renal aguda. La I.R.A. conlleva la retención de sales, provocando un aumento de la volemia y del volumen-minuto, especialmente en pacientes con oliguria.
• Infecciones. Sobre todo, pulmonares, que cursan con inflamación del parénquima pulmonar, aumento de la permeabilidad capilar y extravasación de líquido al pulmón.
• Altitud elevada. La disminución brusca de la presión atmosférica, favorece la extravasación del plasma.
• Drogas y fármacos. Tratamientos con antiagregantes plaquetarios.
• Lesiones neurológicas, que pueden alterar la hemodinámica pulmonar, cambios en la T.A. y en la permeabilidad de los vasos pulmonares.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los pacientes con ICC, suelen presentar un empeoramiento gradual, debutando con intolerancia al esfuerzo, ortopnea, edemas maleolares y sibilancias.

En caso de descompensación rápida provocada por IAM, crisis hipertensiva o una infección grave, el EAP cursa con disnea severa, taquicardia, palidez, alteración del nivel de consciencia y tos con secreción espumosa (a veces, sanguinolenta).

TRATAMIENTO

• Oxigenoterapia como primer paso para corregir la hipoxemia. En casos graves, el paciente requiere intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
• Tratamiento IV con diuréticos y vasodilatadores para eliminar el agua de los pulmones y disminuir la presión arterial.
• Hemodiálisis de emergencia si el paciente no responde al tratamiento habitual.

El Traslado se hará con el paciente incorporado.

Fractura inestable de pelvis (S32.9)

Aunque existen varios tipos de fracturas de pelvis, en este post sólo trataremos las fracturas graves e inestables producidas por traumatismos de gran energía, con hemorragia masiva y afectación del estado hemodinámico.

Estas fracturas suelen producirse en accidentes laborales, de coche o moto a alta velocidad, atropellos o precipitaciones; y suelen ir acompañadas de lesiones en otros huesos, vísceras, órganos retroperitoneales e intestino y conllevan un grave riesgo de daño neurológico y de shock hipovolémico.

VALORACIÓN

El objetivo principal es el reconocimiento de las posibles lesiones según el mecanismo lesional y realizar una evaluación primaria (ABCDE) y secundaria detallada. Signos y síntomas frecuentes:

• Dolor intenso. El paciente suele mantener la cadera o la rodilla en flexión para evitar el dolor.
• Impotencia funcional.
• Edema y hematoma.
• Síntomas típicos de hipovolemia con taquicardia, hipotensión, taquipnea, alteración del nivel de consciencia, oliguria, palidez y frialdad.
• En ocasiones, hematuria, incontinencia, metrorragia y/o rectorragia.

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO INMEDIATO 

• Medidas generales para tratamiento del shock hipovolémico con monitorización de signos vitales, oxigenoterapia y reposición de volumen manteniendo una hipotensión permisiva.
• Inmovilizar inmediatamente con objeto estabilizar los fragmentos óseos y reducir la pérdida de volumen, envolviendo la pelvis con una cincha, sábana o un cinturón pélvico neumático hasta su estabilización definitiva en el hospital. No apretar demasiado.
• Los miembros inferiores también deben inmovilizarse uniéndolos en posición neutra sin forzar la rotación, ya que ello también disminuye el sangrado. Rellenar los huecos anatómicos y acolchar las prominencias óseas.
• No demorar el traslado al hospital para tratamiento quirúrgico lo antes posible.