Edema intraóseo

Proceso inflamatorio que provoca un sangrado en la médula ósea, producido por un traumatismo, fractura, hematoma, contusión o sobrecarga por repetición.

Las zonas más propensas a sufrirlo son las que soportan más carga, como el tobillo, cadera, rodilla, tibia, huesos del pie, muñeca y hombro

En algunos casos el líquido inflamatorio no se reabsorbe y la situación se cronifica.

SÍNTOMAS

Dolor local, el cual puede aumentar con la actividad y disminuir con el reposo. En casos graves, el dolor provocado por el edema puede darse en reposo.

Tener en cuenta que este podría ir asociado a otras lesiones

DiIAGNÓSTICO

La única prueba de objetiva para determinar un edema óseo es mediante una resonancia magnética (RM), única prueba que nos permite observar el edema, conocer la localización exacta, dimensión, evolución y reabsorción.

TIEMPO DE REABSORCIÓN

Son procesos lentos. La duración varía en función de la localización, tamaño y efecto causal. Podemos decir que la reabsorción completa de un edema óseo normal puede durar entre 3 y 6 meses, aunque en los casos más graves puede llegar a u año. En casos extremos, sin diagnóstico y tratamiento adecuado, se puede desencadenar una lesión irreversible (osteonecrosis).

TRATAMIENTO

Podemos acortar los plazos de recuperación con REPOSO RELATIVO Y FISIOTERAPIA. Por el contrario, el proceso se puede alargar si continuamos estresando la zona lesionada.

El diagnóstico precoz mediante RM, es clave para actuar en estas lesiones.

A veces es necesario el uso de muletas o elementos de apoyo para descargar la zona irritada.

La MAGNOTERAPIA. Es un diagnóstico eficaz, ya que nos permite reducir el dolor, la inflamación y acelerar el metabolismo en la zona favoreciendo la reabsorción del edema. Dentro de este punto, tenemos varios sistemas de tratamiento:

• Equipos convencionales ambulatorios. Generan un campo magnético de intensidades bajas (100-300 gauss).
  
• Sistema Super Inductivos (SIS). Producen campos magnéticos de alta intensidad, 75.000 gauss.
• Radiofrecuencia. Tamién estimula el metabolismo de los tejidos y ayudan a reducir la inflamación y regeneración ósea.

PREVENCIÓN

• Evitar la sobrecarga de la zona y los impactos repetitivos.
• Usar un calzado adecuado.
• Mantener un peso acorde con la talla.

 

Traumatismos dentales

Son lesiones producidas en las piezas dentales por algún impacto agresivo, afectando a la función y a la estética de los dientes. Se trata de una urgencia odontológica, siendo la segunda más frecuente detrás de las caries.

Afecta a toda la población, pero los más susceptibles de sufrirla son los varones de 8 a 12 años.

Suelen ocurrir durante caídas, lesiones deportivas o accidentes de tráfico. El trauma puede variar desde una simple laceración de labios, fracturas dentales, lesiones en los tejidos periodontales, en los de soporte de los dientes o incluso una rotura mandibular.

TRAUMATISMOS DENTALES

• Infracción del esmalte. Fractura incompleta del esmalte sin pérdida de la estructura dental.
• Fractura no complicada de la corona sin pulpa expuesta.
• Rotura complicada de la corona con pulpa expuesta.
• Fractura no complicada de raíz-corona. Rotura de la corona que se extiende por debajo de la línea de las encías involucrando la raíz del diente pero sin exponer la pulpa.
• Fractura complicada corona-raíz. rotura de la corona extendida por debajo de la línea de las encías, afectando la raíz del diente y la pulpa.
• Fractura del tejido duro de los dientes.

LESIONES EN TEJIDO PERIODENTAL

• Subluxación. Movilidad del diente debido a una lesión en las estructuras de soporte.
• Avulsión. El diente se desplaza completamente fuera de la cavidad del diente.
• Luxación lateral. El diente se desplaza y fractura una pieza vecina.
• Extrusión. La pieza es desplazada fuera del hueso.
• Intrusión. El diente es empujado hacia el interior del hueso.

TRATAMENTOS DEFINITIVOS

Dependerá de la gravedad de la fractura, pudiendo incluir desde la colocación de una corona, la extrusión ortodóncica, la extrusión quirúrgica o incluso la extracción y su posterior reposición con un implante oseointegrado.

Fámacos usados en la RCP (según la AHA)

 

Para empezar, según la AHA, no hay evidencias suficientes que determinen cuál es el momento óptimo para administrar adrenalina y antiarrítmicos durante el paro cardíaco. A pesar de ello, nos dan algunas explicaciones de lo que se sabe y lo que no y el por qué del momento en los que recomiendan administrarlos.

1. ADRENALINA

La adrenalina hay que ponerla en su momento y en la cantidad exacta, o sea, 0,01 mg/Kg cada 3-5 minutos, ya que un exceso es perjudicial.

1.1 Adrenalina en ritmos no desfribrilables (asistolia y AESP)

En este caso, administrar la adrenalina lo antes posible, o sea, en cuando se obtenga un acceso vascular o una vía intraósea.

La razón es que en estos ritmos, necesitamos optimizar la presión de perfusión coronaria (PPC), y eso es lo que hace la adrenalina con sus efectos beta-adrenérgicos; un ventrículo isquémico que no late por sí mismo, no va a mejorar si no aumenta la PPC.

1.2 Adrenalina en ritmos desfibibrilables (FV y TVSP)

Administrar la adrenalina tras el segundo choque eléctrico (200 julios en adultos y 4 julios/kilo en niños) por las siguientes razones:

• Una desfibrilación precoz puede reanudar el ritmo sinusal con pulso.
• No se debe administrar tras la primera descarga porque como no se valora el ritmo tras ella, si no que se realizan 2 minutos de RCP, puede que se haya recuperado el ritmo y no lo sepamos. La adrenalina en este caso, puede provocar una nueva FV/TVSP u otra arritmia.
• Si tras comprobar el ritmo transcurridos los dos minutos de RCP que siguen a la primera descarga, el paciente vuelve a tener un ritmo desfibrilable, se recomienda una segunda descarga + adrenalina y RCP inmediata.
• La adrenalina administrada tras la segunda descarga, va a aumentar la PPC en un miocardio isquémico, tanto si esa segunda descarga ha eliminado la arritmia o no (que no lo sabremos hasta pasados dos minutos).
• Si se recupera el ritmo, ese aumento de la PPC es adecuado. En caso de que no se haya recuperado, el aumento de esa PPC puede ser favorable para aumentar el éxito de una tercera descarga.

2. AMIODARONA Y LIDOCAÍNA

No hay evidencias que determinen si es mejor administrar un agente antiarrítmico antes o después de la adrenalina o, incluso, cuándo se debe administrar el antiarrítmico en una PCR. La decisión, depende de la gravedad de la situación y de la experiencia de los profesiones, que podrán modificar la secuencia de administración.

Esto es debido porque una PCR que no responde a desfibrilaciones y se mantiene con una FV persistente, podemos encontrarnos dos situaciones:

• Mayor beneficio de la estabilización que aporta un antiarrítmico, por encima de la adrenalina, que puede incluso generar más arritmias.
• Aprovechar el aumento de la PPC que provoca la adrenalina en las arterias coronarias y miocardio por las que, posteriormente, circularán los antiarrítmicos, mejorando la eficacia de estos.

A pesar de esto, la AHA recomienda administrar el antiarrítmico tras la tercera descarga

 

 

* La amiodarona (5 mg/Kg) se vuelve a administrar en un segundo bolo tras la 5ª descarga.

 

 

Quemaduras químicas (T30.4)

Los productos químicos corrosivos e irritantes causan lesiones químicas en la piel y los ojos. Estos productos se clasifican en:

• Ácidos (H+)
• Bases (OH-)
• Oxidantes (aceptores e-)
• Reductores (donantes e-)
• Quelantes (captores Ca2+)
• Disolventes (acetona, etanol,…)
• Alquilantes (pesticidas)

El MECANISMO DE ACCIÓN de la lesión química se divide en 3 etapas:

1. Fase de contacto. Contacto del producto químico con el tejido durante los 10 primeros segundos.
2. F. de penetración. En el siguiente minuto, el producto químico penetra en los tejidos. Suele causar lesiones reversibles.
3. F. de reacción. A partir del primer minuto. Las lesiones pueden ser irreversibles. Van a desarrollarse dependiendo de la peligrosidad del producto, de la cantidad vertida, de su concentración, de la temperatura y del tiempo de contacto.

PRINCIPIOS GENERALES DE ACTUACIÓN SOBRE LESIONES QUÍMICAS

1. En la fase de contacto, lavar la superficie de forma enérgica, durante al menos 15 minutos, para retirar rápidamente el químico de los tejidos.
2. Fase de penetración. Diluir el químico para atenuar la difusión y agresividad del producto.
3. F. de reacción. Intentar extraer el químico de los tejidos.

LÍMITES DEL LAVADO CON AGUA (LAVADO PASIVO)

1. Los productos concentrados penetran en los tejidos muy rápidamente. 
   
2. El tiempo de intervención antes de 10 segundos, no siempre es posible.
3. En caso de ojos, dificultad para abrirlos.
4. Riesgo de hipotermia (no olvidar que 60 litros/minuto x 15 minutos = 900 litros).

EL LAVADO ACTIVO

Actualmente existen en el mercado soluciones activas que, aplicada después de una salpicadura, permite retirar el químico de los tejidos y detener la evolución y las secuelas de las lesiones debido a su acción hipertónica (osmosis inversa), anfótera* y quelante**.


(*) Que actúa como ácido o base según la sustancia con la que reacciona, neutralizándola.
(**) Compuesto químico que se une a iones metálicos. En medicina se usan para extraer metales tóxicos del cuerpo.

Patologías tiempodependientes

Son aquellas en las que el retraso diagnóstico o terapéutico influye negativamente en la evolución y el pronóstico del proceso. Se consideran críticas en las emergencias, ya que su morbimortalidad está directamente relacionada con la demora en iniciar el tratamiento definitivo.

Estas situaciones requieren una identificación rápida y un tratamiento inmediato, por lo que hay que establer un orden en la actuación sanitaria para poder asistir adecuadamente a cada paciente.

1. CÓDIGO ICTUS

Es un procedimiento de actuación prehospitalaria basado en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un ictus, con la consiguiente priorización de cuidados y traslado inmediato a un centro hospitalario capacitado de los pacientes que puedan beneficiarse de una terapia de reperfusión y cuidados en una unidad de Ictus (UI).

Implica la notificación y traslado urgente del paciente, facilitar la coordinación intrahospitalaria del equipo de ictus, reducir el tiempo de llegada al hospital y agilizar la puesta en marcha de los procesos diagnósticos y terapéuticos.

2. CÓDIGO SCA

Conjunto de medidas a adoptar cuando el equipo de emergencias se encuentra ante un paciente con sospecha diagnóstica de SCA, después de haberlo evaluado clínicamente y tras la realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones.

Su detección se hará en cualquier nivel sanitario que pueda realizar un ECG, e incluirá a todos los pacientes con clínica compatible y ECG con elevación del segmento ST. Posteriormente se derivará a un centro donde puedan realizarle intervenciones coronarias y/o tratamiento fibrinolítico y antitrombótico en el menor tiempo posible.

3. CÓDIGO TRAUMA

Proceso de atención a pacientes con una o varias lesiones traumáticas graves, producidas por energía mecánica y que pueden comprometer la vida o provocar graves secuelas. Excluye los siguientes pacientes:

• Paciente que tras asistencia en USVA, no presenta lesiones o tiene lesiones leves sin compromiso vital, para el que se procede al alta domiciliaria o remisión a hospital básico para identificación de la misma.
• Traslado a hospital con lesiones leves que no precisan cirugía u hospitalización y que se remite a domicilio o a AP.
• Con lesiones leves, moderadas o graves que no comprometan la vida y son derivados a las especialidades correspondientes.
• Lesión única grave que amenaza la vida o lesiones menos graves pero múltiples, con entrada en otro proceso. (Ver atención inicial al trauma grave).

4. CÓDIGO SEPSIS

Aplicación precoz y dirigida de las medidas diagnóstico-terapéuticas, entre las que se incluyen el soporte hemodinámico y el tratamiento antibiótico, que mejoran de manera significativa la supervivencia.

Entre las especificaciones establecidas, está su aplicabilidad en el entorno de las urgencias, con una ventana limitada a las seis primeras horas de manejo del paciente séptico.

5. DONANTE EN ASISTOLIA

Se consideran 4 formas de obtener órganos y tejidos de donantes potenciales:

• Cadáveres.
• Donantes en muerte cerebral.
• Órganos y tejidos obtenidos de donantes vivos.
• Individuos que sufren una PCR no recuperable, que reciben atención médica por los equipos de emergencias prehospitalarias y que consiguen un tiempo de isquemia lo suficientemente corto como para poder obtener órganos y tejidos aptos para el trasplante.

Una vez el posible donante cumple todos criterios de inclusión y ninguno de exclusión se activa el procedimiento.

Criterios de inclusión:

• Edad entre 14 (40 kg) y 65 años.
• Localización del paciente en la vía pública.
• Intervalo entre el suceso y el inicio de maniobras de RCP menor a 30 minutos.
• Ausencia de latido cardíaco efectivo después de 30 minutos de realización de maniobras efectivas de RCP avanzada.
• Ausencia de complicaciones técnicas.

Criterios de exclusión:

• Enfermedad transmisible conocida (neoplasia o infección sistémica).
• Criminalidad o muerte violenta.
• Inestabilidad hemodinámica previa al suceso de más de 60 minutos.
• Traumatismo importante en tórax y/o abdomen.
• Alta sospecha de uso de drogas por vía parenteral.
• Desconocimiento de la hora de la PRC.
• Enfermedad terminal.
• Dificultades técnicas:
• No poder asegurar las compresiones torácicas y ventilaciones efectivas.
• Tiempo desde el inicio de las maniobras y la transferencia hospitalaria superior a 90. minutos (isquemia caliente*).

(*) Intervalo transcurrido (en minutos) entre el clampaje de los vasos que riegan el órgano y el enfriamiento del mismo con el líquido de preservación a 4º C.

Síndrome del niño sacudido

O SBS, por sus siglas en inglés (shaken baby syndrome), es una forma de maltrato físico infantil caracterizado por un conjunto de lesiones que suele incluir la presencia de hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, edema cerebral difuso y/o hemorragias retinianas. También pueden causar lesiones cervicales, medulares y del tronco de encéfalo, llegando a dejar graves secuelas en el SNC sin que el niño presente traumatismos externos visibles.

El mecanismo de acción consiste en el choque del cerebro contra las paredes del cráneo, debido a las fuerzas inerciales de aceleración/desaceleración cuando el niño es agarrado por los hombros y sacudido. Como sabemos, en el niño pequeño existe una gran desproporción entre el tamaño de la cabeza con el resto del cuerpo y cuenta, además, con un tono muscular cervical insuficiente para soportar tales oscilaciones.

Descrito por vez primera por el radiólogo infantil J. Caffey en 1972, es una de las causas más frecuentes de traumatismos craneoencefálicos graves en niños menores de tres años y, especialmente, en lactantes.

En la mayoría de los casos, están presentes algunos factores de riesgo extrínsecos, como son la existencia de padres muy jóvenes, una mala situación socioeconómica y/o laboral, alcoholismo, drogadicción o una familia desestructurada. Las personas que cometen el maltrato, suelen ser los padres, sus compañeros sentimentales y los cuidadores.

DIAGNÓSTICO

El cuadro clínico que pueden presentar estos pacientes en la fase aguda es muy variable, pero son habituales las crisis convulsivas, irritabilidad o letargia, alteraciones del tono muscular, vómitos, alteración o pérdida de la consciencia e incluso trastornos respiratorios que pueden desembocar en apnea. De forma diferida, suelen aparecer hematomas periorbitarios y retroauriculares.

Ante signos tan inespecíficos, este diagnóstico siempre deberá plantearse ante un lactante con hematoma subdural en ausencia de un traumatismo cráneo-encefálico importante o con una patología de base ya conocida.

PRUEBAS DE APOYO

Estudios diagnósticos por imagen: ecografía transfontanelar, tomografía axial computerizada (TAC) o resonancia magnética (RM).

 
La neurorradiología suele desvelar desde el primer momento, los signos ocultos de un traumatismo en un lactante maltratado, como la fractura de algún hueso del cráneo, las vértebras o las costillas.

 
Tener en cuenta que pequeñas hemorragias subdurales muy localizadas, que en un primer momento pueden pasar desapercibidas, pueden evolucionar al cabo de unas horas o días, provocando un aumento de la PIC por la compresión de los hemisferios cerebrales.

 
El LCR puede ser sanguinolento como consecuencia de las hemorragias subdurales, aunque esto no suele ocurrir siempre ni durante las primeras horas tras la sacudida.

 
Los estudios oftalmológicos son imprescindibles desde el primer momento, ya que las hemorragias retinianas están presentes en el 80% de los casos graves.

 
El electroencefalograma (EEG) manifestará un ritmo de base lento y deprimido producto del sufrimiento cerebral, así como la presencia de anomalías paroxísticas* cuando el paciente evolucione hacia una crisis epiléptica.

SECUELAS NEUROLÓGICAS

En resumen, el pronóstico de los supervivientes a largo plazo es muy pobre, ya que suele acompañarse de un alto índice de discapacidades y secuelas, tales como déficit neurológico, retraso mental, parálisis cerebral y epilepsia. En algunos casos, se han observado comportamientos autistas y un aumento de la gliosis**.

 

(*) Manifestación clínica de aparición brusca y duración breve.
(**) Excesiva generación de células gliales o de mayor tamaño.

 

 

Trombosis de senos venosos cerebrales (G08)

Es un proceso tromboflebítico de las venas intracraneales, donde un trombo o un coágulo impide o dificulta la circulación sanguínea en el sistema venoso del cerebro. Aunque de muy baja incidencia, tiene una gran morbi-mortalidad.

La localización más común es el seno sagital superior, seguido del transverso (ver figura). En ocasiones, afecta a más de un seno.

Aunque de etiología desconocida, los siguientes factores suelen aparecer en el 80% de los casos:

• Puerperio
• Anticonceptivos orales
• Terapia horrmonal sustitutiva
• Factores locales: meningitis, sinusitis, mastoiditis, tumores,...
• Sistémicos: enfermedades inflamatorias del tejido conectivo, enfermedades autoinmunes, vasculitis, septicemia, intoxicaciones,...
• Estados de hipercoagulabilidad
• Trastornos hematológicos

SIGNOS Y SINTOMAS

La manifestación clínica más frecuente es la cefalea. Otros signos frecuentes son:

• Afasia
• Hemiparesia
• Exoftalmía
• Oftalmoplejía
• Pérdida de visión
• Fiebre (si es de origen bacteriano).
• Convulsiones que pueden acabar en estatus epiléptico
• Coma

PRUEBAS DE APOYO AL DIANÓSTICO

La TSVC es una urgencia médica de difícil diagnóstico debido a su baja incidencia y sus múltiples formas de presentación. Es imprescindible un alto índice de sospecha que permita iniciar el tratamiento de forma precoz.

Las principales pruebas de apoyo al diagnóstico son:

• TAC con contraste IV, aunque puede ser normal en 1/3 de los casos
• Angio-RM. Mucho más concluyente.

TRATAMIENTO

• Medidas de soporte.
  
• La heparina intravenosa es el pilar del tratamiento, aunque está contraindicada en pacientes con ictus hemorrágico extenso.
• La fibrinolisis también se ha mostrado efectiva, aunque no existe suficiente evidencia de que su uso mejore los resultados obtenidos con la heparina.

 

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Anafilaxia (R57.9)

Es una reaccion de hipersensibilidad generalizada y grave con riesgo vital. Se caracteriza por la instauración rápida de complicaciones en los sistemas respiratorio y/o circulatorio. En el 80% de los casos, van asociados a cambios en piel y mucosas.

Suele originarse por la activación de mastocitos y eosinófilos frente al alérgeno a través de las IgE específicas. Los pacientes deben exponerse previamente al alérgeno responsable antes de generar anticuerpos específicos.

E T I O L O G Í A

• Alimentos. leche, huevos, frutos secos, pescado y legumbres en niños.
• Picadura de himenópteros. Avispas y abejas.
• Fármacos. Vacunas, betalactámicos, AINE's, citostáticos, contrastes radiológicos, opiáceos, anticuerpos, inmunoterapia con alérgenos, hemoderivados, dextranos,...
• Látex. Guantes, chupetes, globos, pañales,...
• Inhalantes. Epitelios, pólenes,...
• A. Idiopática. alérgenos ocultos o nuevos.

FACTORES DE RIESGO

• Edad. niños, lactantes y adoslescentes, especialmente si es el primer episodio.
• Patologías de base. El asma se asocia a una mayor frecuencia y gravedad de la anafilaxia. 
• Iatrogenia. Los pacientes en tratamiento con betabloqueantes, no responden adecuadamente a la adrenalina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los sintomas suelen aparecer en las primeras dos horas tras la exposición. Los signos cutáneos son los que aparecen con mayor frecuencia, aunque suele afectar a más órganos.

• Síntomas iniciales: prurito, calor, enrojecimiento, urticaria, angioedema, debilidad, mareo, estenosis faríngea, tos seca, ronquera, congestión nasal, esturnudos, disnea, sibilancias, náuseas, dolor abdominal, vómitos (s.t. con alérgenos ingeridos) y contracciones uterinas (en forma de lumbalgia).
• Reacciones graves, edema laríngeo obstructivo, broncoespasmo intenso de rápida instauración y P.C.R. en los casos más graves.
• Signos de complicación: empeoramiento progresivo, distrés respiratorio, estridor, sibilancias, disnea taquipneica, cianosis, vómitos persistentes, hipotensión, arritmias y disminución del nivel de consciencia.
  

T R A T A M I E N T O

Se trata de una emergencia médica que exige tratamiento inmediato con:

• Adrenalina IM. Fármaco de primera línea. Administrarla precozmente y repetir la dosis si la situación del paciente no mejora en 5 minutos. La adrenalina IV está reservada para sanitarios con experiencia en el uso de drogas vasoactivas.
  
• Asegurar la V.A.
• Oxígeno a algo flujo
  
• Monitorización: SpO2, F.C., T.A., ECG
• Fluidoterapia IV: critaloides (adultos: 500-1.000 ml, niños: 20 ml/Kg).
• Antihistamínicos H1 IM o IV
• Beta2-agonistas inhalados
• Corticoides

El índice de trauma pediátrico (ITP)

Es una herramienta de categorización que valora el estado inicial del niño con trauma grave.

El ITP fue creado expresamente para pacientes pediátricos, y nos aporta información objetiva sobre el impacto de las lesiones en el estado del niño, mediante criterios anatómicos y funcionales fáciles de aplicar:

1. Peso: se relaciona directamente con la gravedad, siendo mayor en los niños más pequeños.
2. Estabilidad de la vía aérea
3. El estado hemodinámico mediante la TAS
4. Nivel de conciencia (signo más importante).
5. Heridas y fracturas (presencia y tipo).
   

La escala otorga una puntuación a cada ítem invérsamente proporcional a la gravedad: +2, +1 y -1 (para los más graves).

El resultado final tiene un valor comprendido entre 8 y -3, y nos da una estimacion del riesgo de mortalidad. De este modo, niños con una puntuación igual o superior a 8 puntos, sobrevivirían con una atención adecuada. La mortalidad aumenta de forma progresiva con puntuaciones menores a 8 y, de forma muy marcada, con resultados negativos.

Asimismo, se considera 8 la puntación que discrimina a los niños que deben ser trasladados a un centro especializado.

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Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). R06.03

Es una afección inflamatoria aguda y difusa del tejido pulmonar que tiene como consecuencia un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar y una disminución de la ventilación alveolar.

Cursa con hipoxemia, disminución de la compliance y un aumento del espacio muerto fisiológico y del shunt intrapulmonar (V/Q disminuido).

Presenta una incidencia del 10,5 % en pacientes ingresados en UCI con una mortalidad del 63%.

RESUMEN DE LAS RECOMENDACIONES DE LA GUÍA MANAGEMENT OF ACUTE RESPIRATOY SYNDROME

Estas recomendaciones están limitadas a pacientes adultos, en una fase temprana de la enfermedad y sometidos a ventilación mecánica invasiva. Sus indicaciones dependen de la gravedad del SDRA (evaluada a través de la relación PaO2/FiO2):

1. Reevaluación de los parámetros ventilatorios del paciente al menos una vez cada 24 horas, modificando las estrategias terapéuticas no efectivas.
2. Uso de ventilación mecánica protectora, limitando el volumen corriente (Vc) a 6 ml/kg del peso ideal.
3. Presión Plateau < 30 cmH20.
4. Nivel de PEEP por encima de 5 cmH2O. Utilizar valores elevados sólo en pacientes con SDRA grave e individualizarla en todos los casos.
5. Las maniobras de reclutamiento alveolar no deberían realizarse, salvo en casos de desreclutamiento (aspiración endotraqueal, desconexión accidental,...) y en pacientes con PaO2/FiO2 < 100 mmHg. El procedimiento no debe durar más de 20 segundos y se interrumpirá si el paciente presenta alteración hemodinámica.
6. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) queda descartada.
7. Decúbito prono. Se aconseja en pacientes con PaO2/FiO2 < 150 mmHg durante sesiones de, al menos, 16 horas consecutivas.
8. Uso precoz de la oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO veno-venosa). No emplear en pacientes con PaO2/FiO2 < 80 mmHg, ya que su uso en estos pacientes presenta múltiples complicaciones y no ha demostrado un aumento de la supervivencia.
9. La administración de bloqueantes neuromusculares en pacientes con PaO2/FiO2 < 150 mmHg han demostrado reducir la mortalidad. Administrarlos en perfusión continua en las primeras 48 horas y sin exceder las 48 horas consecutivas. No hay evidencias sobre el agente a emplear.
10. No se recomienda el uso de sistemas de extracción de CO2 extracorpóreo.
11. Utilizar óxido nítrico inhalado en casos con hipoxemia profunda (PaO2/FiO2 <100 mmHg). Su uso produce una mejora transitoria en la oxigenación tras 24 horas de tratamiento. El ONI tiene un buen perfil de seguridad y sus efectos adversos (metahemoglobinemia, inhibición de la agregación plaquetaria, insuficiencia renal, producción de NO2,…) no son clínicamente significativos. No utilizar concentraciones superiores a 10 ppm, ya que su difusión hacia áreas pulmonares no ventiladas produce un empeoramiento de la PaO2/FiO2.
12. El destete debe ser progresivo para evitar un aumento de la presión arterial pulmonar.

NO HAY RECOMENDACIONES SOBRE:

• Uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI):
• Oxigenoterapia
• Empleo de diferentes modalidades respiratorias (p.e. relación I:E invertida).
• Uso de fármacos como los corticoides sistémicos.
• Manejo de fluidoterapia protectora.

Para saber más… https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6565761/

La vía intraósea (VIO). Nociones

Es un acceso vascular para situaciones de emergencia cuando la vía venosa periférica es inaccesible, dificultosa o requiere demasiado tiempo o intentos. Se trata de una medida de carácter temporal, debiendo reemplazarse tan pronto como sea posible para disminuir así el riesgo de osteomielitis.

VENTAJAS

La médula ósea no se colapsa y admite cualquier fármaco, fluido o sangre a dosis similares a las utilizadas en la vía venosa. Además, la técnica de inserción es sencilla, rápida y segura, con un índice de aciertos superior al 90% y sin grandes complicaciones.

INDICACIONES

1. Imposibilidad de obtener un acceso venoso urgente.
2. Grandes quemados, pacientes en estado de shock, hipovolemia, PCR, politraumatizados graves o con edemas severos.
3. También permite extraer muestras de sangre para determinación de gases, hematimetría y bioquímica.

CONTRAINDICACIONES

• Fractura del hueso a implantar.
• Hueso previamente puncionado.
• Extremidades inferiores en pacientes con traumatismo abdominal grave.
• Osteoporosis severa, tumores óseos,...
• Infecciones, celulitis, osteomielitis,...
• Quemadura en el lugar de punción.

DISPOSITIVOS MANUALES, POR DISPARO Y TALADROS:

SITIOS DE INSERCIÓN

1. Menores de 6 años: fémur distal, tibia proximal y distal, cresta ilíaca y trocánter mayor.
2. A partir de 6 años y adultos: tibia proximal y distal, cresta ilíaca, radio, cúbito distal y esternón (siempre y cuando no se requiera masaje cardiaco).

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Al tratarse de un acceso al torrente sanguíneo, los cuidados que requiere son similares a los de una vía venosa.
• Una vez colocado, aspirar medula ósea o sangre con una jeringa.
• Posteriormente, inyectar 10 ml de suero fisiológico.
• Fijar la vía convenientemente.
• Conectar al sistema de perfusión una alargadera con llave de tres pasos, fijando el sistema a la piel.
• Para retirar la VIO, aplicar un antiséptico antes de la extracción del catéter y presionar durante 5 minutos con una gasa estéril.
• Observar la zona de punción en las horas siguientes a su retirada.

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El vendaje israelí

Creado por Bernard Bar-Natan en los años 80 ante la necesidad de evolucionar el vendaje compresivo utilizado hasta entonces en las actuaciones militares del ejército Israelí (IDF).

Se trata de una venda diseñada para el tratamiento in situ de heridas con abundante sangrado y que requieren una hemostasia inmediata.

Fabricado con material resistente, incluye un apósito estéril no adherente de 10 o 15 cm que ejerce una presión inmediata y constante sobre el punto de sangrado. Cuenta, además, con un sistema de fijación y retención que evita que éste pierda fuerza mientras está colocado (imagen).

M O D O de U S O :

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Hiperpotasemia o hiperkalemia (E87.5). Alteraciones electrocardiográficas

La hiperkalemia es la elevación del potasio en sangre por encima de los valores normales. Se considera leve cuando el potasio sérico está entre 5.5 y 6.5 mEq/L, moderada entre 6.5 mEq/L y 7.5 mEq/L y severa, cuando es mayor a 7.5 mEq/L.

El 98% del potasio del organismo se encuentra en el espacio intracelular y el 2%, en el espacio extracelular. Los márgenes entre los que se mueven las concentraciones de potasio en este último son muy estrechos, por lo que pequeñas variaciones en sus niveles provocan graves alteraciones en la excitabilidad, la frecuencia y el ritmo cardíaco.

Sus principales signos y síntomas clínicos, son:

1. Parestesia: primer síntoma neuromuscular.
2. Seguidas de debilidad muscular progresiva.
3. En cuadros graves, cuadriplejia flácida.
4. Parálisis de la musculatura respiratoria (infrecuente).
5. Funciones cerebrales y de pares craneales conservadas.

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

Las alteraciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia son muy característicos y constantes, por lo que el ECG es un instrumento muy preciso a la hora de diagnosticarlo.


 

Con niveles de potasio entre 5.5 y 6.0 mEq/l, aparecen las primeras alteraciones en la repolarización, con la aparición de ondas T picudas, altas, simétricas y de base estrecha.

 

Con niveles entre 6.0 a 7.0 mEq/l, se produce una prolongación progresiva del segmento PR por bloqueo A-V, la onda P se aplana hasta desaparecer, y se ensancha el complejo QRS.

Con el potasio por encima de 7.0 mEq/l, el complejo QRS continúa ensanchándose (por bloqueo IV) hasta unirse a la onda T.

Progresivamente, Y a medida que se incrementan los niveles de potasio (>8 mEq/l), se agravan los cambios presentando una imagen sinusoidal de bloqueo de rama y el QT se acorta.



Con el potasio mayor por encima de 12 mEq/L, se observa elevación del segmento ST, frecuentemente acompañado con bloqueo auriculoventricular y, finalmente, fibrilación ventricular o asistolia.

OTRAS CONSIDERACIONES

• Cuando se tenga un ECG con una morfologia inusual, contemplar la posibilidad de una hiperkalemia.
• A medida que aumentan los niveles séricos de K+, la frecuencia cardiaca disminuye.
• También se puede manifestar como una taquicardia de complejo ancho, pero con una frecuencia cardiaca menor a 120 l.p.m.
• Sospechar también hiperkalemia en pacientes con bloqueos AV u otras bradiarritmias.

Marcadores cardiacos, biomarcadores o enzimas séricas

Esta prueba confirma los resultados de IAM, junto al examen clínico y el EKG, y son decisivos cuando los resultados de éste no son determinantes en un dolor torácico.

Cuando se produce un IAM, se libera mioglobina, troponinas cardíacas y creatina quinasa (CK) o creatina-fosfoquinasa (CPK). Estas enzimas se liberan con un patrón temporal característico y son indicadores de lesión cardíaca, ya que nos permiten medir los niveles de sustancias liberadas a la sangre cuando mueren células del miocardio por un infarto o un ángor inestable.

M I O G L O B I N A

Es una proteína presente en el tejido muscular estriado y cardíaco, que ayuda a transportar el O2 a las células.

Los valores normales de la mioglobina están entre 0 y 85 ng/ml. Su concentración también puede elevarse, al igual que la CK, tras ejercicio intenso, traumatismos o lesiones.

Junto con otros marcadores, se eleva rápidamente 2 horas después de un infarto, lo que ayuda a confirmar el diagnóstico. Alcanza su punto álgido a entre las 6 y las 9 horas y es excretada por los riñones, volviendo a la normalidad pasadas 24 horas.

TROPONINAS CARDÍACAS

Las troponinas I y T son unas proteínas específicas del miocardio.

Se consideran valores anormales más de 0,1 ng/ml de troponina T y más de 0,4 ng/ml de troponina I. Sus valores empiezan a subir entre las 2 y las 4 horas después del IAM, alcanzando niveles máximos entre 10 y 24 horas. Estas concentraciones pueden mantenerse elevadas durante una o dos semanas.

CREATINA-QUINASA (CK) y CREATINA-FOSFOQUINASA (CPK)

Se distinguen tres formas principales de CK: la CK-MB en los tejidos del corazón, la CK-MM en los músculos estriados y la CK-BB en el cerebro. También existen en los pulmones.

Los niveles altos de creatina-quinasa no se detectan hasta pasadas las primeras 4 u 8 horas después del IAM y vuelve a la normalidad a los 2 o 3 días.

Junto con la mioglobina, la CK también puede aumentar por otras causas como la administración de fármacos vía IM, traumatismo, ejercicio intenso, ictus, miocarditis o por el uso de un desfibrilador. Los valores normales de CK en hombres son de 55 y 170 Ul/l y entre 30 y 135 Ul/l en mujeres.

Los valores de la fracción de CK-MB (específica del corazón), varía entre 0 y 7 Ul/l; y cuando su porcentaje sobre la cantidad total de CK, se eleva por encima del 3%, existe probabilidad alta de infarto.

Ácido tranexámico (Amchafibrin®) en el trauma grave

El ácido tranexámico ha demostrado ser un fármaco útil y seguro a la hora de controlar el sangrado provocado por traumatismos graves, reduciendo significativamente la mortalidad cuando se administra dentro de las tres primeras horas posteriores al trauma.

ADMINISTRACIÓN

El mejor lugar para administrar el ATX sería el entorno prehospitalario, ya que pierde eficacia si no se administra de forma precoz. Además, es de fácil administración y almacenamiento (no necesita nevera).

• Dosis inicial: 1 gramo diluido en 100 ml de SF a pasar en 10 minutos (open).
• Posteriormente, diluir 1 gramo en 250 ml de SF y perfundir en las siguientes 8 horas (31 ml/h).

EVITAR EN CASO DE:

• Hipercoagulabilidad conocida del paciente.
• Politraumatizados en situación clínica de shock cardiogénico.

Post relacionado: atención inicial al traumatizado grave

Colocación de los parches-electrodos en el DEA/DESA y el marcapasos externo

Cuando utilizamos el marcapasos externo transcutáneo… ¿es mejor colocar los electrodos en las posiciones antero-anterior o antero-posterior?

Según estudios recientes, la posición antero-anterior requiere menos tiempo y no se precisa mover al paciente para su aplicación; luego, se utilizará siempre en situaciones de emergencia.

Para ello, colocaremos el polo (+) en la región infraclavicular derecha a la altura del 2º espacio intercostal y el (-) en el ápex izquierdo.

Para el resto de situaciones, se recomienda la posición antero-posterior, ya que se han recreado modelos para medir la intensidad de corriente durante la estimulación transcutánea y se obtienen mejores resultados colocando los electrodos en esta posición.

O sea, el electrodo (-) se coloca en la región paraesternal izquierda a nivel del 4º-5º espacio intercostal y el (+) bajo el vértice escapular izquierdo.

Obsérvese que en ambas posiciones, el polo (-) está situado en la cara anterior del paciente.

*Nota: usar parches pediátricos en niños menores a 8 años o con un peso inferior a 25 kg.

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