Tuberculosis (A15.9)

Es una enfermedad producida por el bacilo Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch).

E P I D E M I L O G Í A

Cada año se producen en el mundo 8 millones de nuevos casos y casi 3 millones de muertes. La mayoría de ellos se dan en países en vías de desarrollo, aunque su incidencia ha aumentado de forma considerable en todo el mundo.

España es uno de los países occidentales con una incidencia más elevada. Ver figuras:

 

1. TUBERCULOSIS INTRAPULMONAR

No todas las personas infectadas con el bacilo desarrolla la enfermedad. La mayor parte sufren un cuadro asintomático o asociado a síntomas leves similares a los de una infección respiratoria viral (primoinfección o tuberculosis primaria):

    1.1. Primoinfección.

    Tan sólo un 10% de las personas con primoinfección desarrollarán la enfermedad tuberculosa: la mitad de ellos en los primeros meses tras la primoinfección y el restante 5% la desarrollarán tardíamente, incluso décadas después.

    En la mayoría de los casos, es asintomática y se resuelve sin que el paciente lo note (s.t. en niños), diagnosticándose posteriormente al realizarse la prueba de la tuberculina o por la observación de cicatrices pulmonares en una radiografía de tórax.

    En caso de presentar clínica, suele hacerlo como un síndrome febril con afectación del estado general.

    En casos más severos, puede cursar con fiebre elevada, pérdida de peso y afectación extrapulmonar.

    1.2. Tuberculosis postprimaria.

    Es la enfermedad causada por la reactivación de bacilos que quedaron latentes en ganglios linfáticos o en cualquier otro órgano, principalmente en los pulmones (un 80%).

 

2. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Suele iniciarse de forma insidiosa con tos productiva, astenia y sudoración de meses de evolución o con un comienzo agudo con hemoptisis, fiebre elevada, astenia y tos productiva, siendo éste el síntoma más característico. No es infrecuente que se asocie a pleuritis, síndrome febril y dolor torácico de aparición súbita (s.t. en adultos jóvenes):

• Tuberculosis miliar. Diseminación hematógena del bacilo a los demás órganos. Suele ser de semanas de evolución con fiebre, anorexia, sudoración nocturna, adenopatías y lesiones cutáneas. No es muy frecuente y suele ocurrir en personas inmunodeprimidas.
• TB ósea: afectación de cuerpos vertebrales produciendo principalmente dolor en los discos intervertebrales.
• TB genitourinaria: suele ser asintomática, aunque puede cursar con disuria, dolor lumbar, fiebre, astenia, y anorexia.
• TB meníngea: cuadro general de fiebre y astenia con posterior aparición de cefalea, rigidez de nuca, hipertensión endocraneal, fotofobia y signos neurológicos focales.

MEDIO DE TRANSMISIÓN

La transmisión del bacilo de Koch se produce directamente de persona a persona, habitualmente a partir de la persona con enfermedad pulmonar que exhala bacilos a través de la vía aérea con la tos, expectoración y al hablar.

Generalmente, es preciso un contacto íntimo y prolongado entre el huésped y el receptor para que se produzca el contagio.

Otras formas de transmisión como la digestiva, han perdido importancia por la aplicación de medidas higiénicas como la pasteurización de la leche.

 

D I A N Ó S T I C O

• Tuberculina (PPD) o prueba de Mantoux
• Quantiferon (QFT) o Prueba T-SPOT
• Rx de tórax (a posteriori).
• Aislamiento e identificación del bacilo en medios de cultivo.

El Mycobacterium tuberculosis es un bacilo de crecimiento lento, pudiendo tardar hasta 8 semanas en desarrollarse en estos medios de cultivo y las técnicas de tinción no son muy sensibles, por lo que cuando la sospecha clínica es alta, está indicado iniciar el tratamiento hasta que los resultados de los cultivos estén disponibles.

 

T R A T A M I E N T O

Responde bien a los tratamientos antibióticos actuales. En general, a las dos semanas de iniciado éste, el paciente infectado deja de ser contagioso e inicia una recuperación progresiva del estado general. A las pocas semanas, la mayor parte de los enfermos pueden llevar una vida normal.

El bacilo de Koch es muy resistente y tiende a desarrollar resistencias cuando los antibióticos se emplean de forma aislada. Por ello, se recomienda combinar de 2 o 3 antibióticos, entre los que se encuentran la isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina como primera elección.

Como profilaxis, en personas que han estado expuestas a la infección por contacto íntimo, sí está indicado el tratamiento con un solo antibiótico.

El tratamiento se puede realizar de forma ambulatoria, aunque se requiere aislamiento respiratorio, al menos las dos primeras semanas.

Actualmente, no está indicada la vacunación sistemática en España.

Prueba de cribado neonatal

O prueba del talón, es una prueba que se le hace a todos los recién nacidos entre las 36-48 horas de vida (en el hospital o en el C.S.en caso de recibir antes el alta hospitalaria).

Actualmente, puede detectar numerosas patologías congénitas que, de no ser tratadas, producirían un grave riesgo en el niño antes de que llegue a la edad adulta. Algunas de ellas, son:

• Fenilcetonuria: aminoacidopatía; trastorno metabólico por carencia o baja presencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa (PAH), que convierte la fenilalanina (aminoácido presente en muchos alimentos) en otras sustancias asimilables por el organismo. La acumulación de fenilalanina es tóxica para el sistema nervioso.
• Hipotiroidismo: fallo tiroideo congénito o adquirido (si no se detecta en la prueba de cribado).
• Fibrosis quística o mucovicidosis: enfermedad genética, crónica y no contagiosa. Afecta a varios órganos del cuerpo, sobre todo a los pulmones, provocando la acumulación de secreciones espesas que favorecen las infecciones respiratorias.
• Acidurias y acidemias orgánicas: trastorno en la degradación de aminoácidos. Los subproductos resultantes de su metabolismo, se acumulan en la orina, el plasma y los tejidos.
• Defectos de la betaoxidación: grupo de enfermedades metabólicas complejas, frecuentemente manifestada por hipoglucemias hipocetósicas.

 

   P R O C E D I M I E NT O

• Informar a los padres.
• Preparar el material necesario.
• Cumplimentar los datos de la ficha de cribado.
• Punción, obtención y manipulación de las muestras:

1. Analgesia no farmacológica.
2. Higiene de manos y uso de guantes.
3. Posicionar al RN colocando su pierna por debajo del corazón.
4. Localizar la zona del talón a puncionar.
5. Desinfectarla y dejarla secar.
6. Puncionarla con el dispositivo específico.
7. Desechar la primera gota de sangre.
8. Impregnar los círculos con una ÚNICA gota grande.
9. Comprobar que la sangre sea visible en el reverso del papel.
10. Comprimir el punto de sangrado.
11. Secar la ficha durante 2-3 horas antes de introducirla en el sobre.
12. Registrar en la historia y entregar el resguardo a los padres.

 

Vitíligo (L80)

Es un trastorno de la pigmentación de la piel producida por la destrucción de melanocitos (células productoras de melanina, que dan el color característico a la piel).

Afecta aproximadamente al 1% de la población, de los cuales 1/3 son niños, sin distinción de sexo y raza. Aunque puede presentarse a cualquier edad, es habitual que debute antes de los 30 años.

C A U S A S

De causa desconocida, parece tener un origen autoinmune en personas predispuestas genéticamente, ya que un 20% de los pacientes tienen un familiar afectado por esta patología.

Los pacientes con vitíligo tienen mayor probabilidad de presentar otras enfermedades autoinmunes como hiper/hipotiroidismo y DM tipo I.

SIGNOS, SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO

Se manifiesta con una o varias manchas blancas en la piel de tamaño variable: desde pocos milímetros hasta varios centímetros abarcando superficies extensas de la piel, siendo más evidentes en pieles oscuras.

Las manchas pueden aparecer en cualquier localización, siendo más habituales en el dorso de manos, antebrazos, cara, ingles, axilas, piernas, alrededor de la boca, ojos, nariz, regiones periungueales y sobre prominencias óseas (nudillos, rodillas, codos y tobillos).

Cuando afecta al cuero cabelludo, puede producir pelo canoso en la zona afectada. También puede invadir las mucosas.

Su diagnóstico es generalmente clínico, empleando luz negra o de Wood (fig.2). En casos dudosos se puede realizar una biopsia cutánea en la que se evidenciaría una disminución o ausencia de melanocitos.

TRATAMIENTO

Aunque esta enfermedad no acarrea consecuencias sobre la salud, en algunos casos puede afectar la calidad de vida (s.t. adolescentes).

Dentro de las distintas opciones paliativas se están utilizando tratamientos tópicos con corticoides o inhibidores de la calcineurina, fototerapia, láser y cirugía. Asimismo, los pacientes pueden utilizar maquillajes que ayuden a disimular las manchas.

Es importante realizar una adecuada fotoprotección, ya que las zonas de piel afectas no cuentan con melanina, protectora natural de la piel frente a rayos UV.

 

(Fig. 2)

Signos y síntomas que suelen preceder a una parada cardiorrespiratoria

Los signos mencionados a continuación son los que, frecuentemente, anteceden a una parada cardiorrespiratoria y que nos permiten estar alerta antes de que ésta pueda producirse:

💚 RIESGO BAJO: ALERTA ANTE POSIBLES CAMBIOS DE LOS SIGNOS VITALES:

1. Tensión arterial sistólica: 110-160 mmHg
2. Frecuencia cardiaca: 60-110 l.p.m.
3. Frecuencia respiratoria: 10-20 r.p.m.
4. Conciencia: orientado en tiempo y espacio.
5. Temperatura: 36-37,5ºC
6. Diuresis: > 5 ml/Kg/h. 

💛 RIESGO MODERADO: CONTROLES FRECUENTES DE SIGNOS VITALES Y ESTADO DEL PACIENTE:

1. T.A.S: < 90 o > 160 mmHg
2. F.C: < 40 o > 130 l.p.m.
3. F.R: < 6 r.p.m.
4. Conciencia: responde a la voz
5. Temperatura: > 38´0ºC

💔 RIESGO ALTO: CONTROL ESTRECHO DE SIGNOS VITALES Y ESTADO CLÍNICO DEL PACIENTE:

1. T.A.S: < 80 o > 190 mmHg
2. F.C: > 150 l.p.m.
3. F.R: > 20 r.p.m.
4. Conciencia: responde al dolor
5. Temperatura: < 34´0 o > 38,0ºC

 💣 RIESGO MUY ALTO: SIGNOS INMINENTES DE POSIBLE PCR:

1. T.A.S: < 80 mmHg
2. F.C: < 40 o > 150 l.p.m.
3. F.R: < 5 o > 30 r.p.m.
4. Conciencia: sin respuesta
5. Temperatura: < 34´0 o > 39´5ºC

 

* Otros síntomas a valorar: estado general del paciente, fatiga, dolor precordial, palidez, cianosis, tiraje, diuresis,...

* NOTA: estos signos y síntomas, sólo serán aplicables a pacientes ADULTOS, no siendo válidos en niños menores a 14 años.

Para saber más, pulse este enlace

Gripe aviar (J09.X)

También conocida como influenza aviar, es una enfermedad viral altamente contagiosa entre aves, causada por el virus de la familia Orthomyxoviridae (género Influenzavirus A y B).

Existen varias cepas del virus que, de forma general, suelen clasificarse en dos categorías según la gravedad de la enfermedad en las aves. Estas dos variantes requieren distintos tipos de medidas de prevención, control y gestión (Ver fig.1):

• Gripe aviar de baja patogenicidad (IABP): suele cursar con síntomas leves y, en ocasiones, es asintomática. Tiene categoría D (enfermedad sobre la que deben adoptarse medidas para evitar su propagación en relación con su introducción en la UE o con desplazamientos entre estados miembros).
• De alta patogenicidad (IAAP), que provoca signos clínicos graves y altas tasas de mortalidad animal. Catalogada con categoría A, usualmente tiene escasa presencia en la UE pero que, en relación a la cual, deben tomarse medidas de erradicación tan pronto como se detecte su existencia. 

(Fig. 1)

C O N T A G I O

Todas las especies aviares son susceptibles de padecer la enfermedad, tanto las silvestres como las de corral y, dentro de ellas, se muestran más sensibles a enfermar los galliformes (gallinas y pavos) que los anseriformes (gansos y patos).

Su transmisión es generalmente por contacto directo entre aves. Los animales infectados excretan el virus mediante las secreciones nasales, boca, ojos y heces, aunque también puede propagarse por contacto con materiales, equipos, vehículos, alimentos o agua contaminados. La avifauna silvestre migratoria juega un papel fundamental en la diseminación geográfica de la infección.

En general, los virus de influenza aviar no se transmiten al ser humano, pero los subtipos H5, H7 y rara vez el H9, pueden afectar de forma esporádica al hombre y a otros mamíferos. Hasta la fecha, todos los casos de transmisión al hombre se han dado siempre en condiciones de estrecho contacto con aves infectadas y no se ha constatado ningún caso de transmisión entre personas (Ver fig. 2).

SINTOMAS EN AVES

El periodo de incubación es de 3 a 5 días. Los síntomas clínicos varían en intensidad dependiendo de la cepa de que se trate y de la sensibilidad de la especie afectada pero, en general, cursa con depresión, inapetencia, descenso en la puesta, edema facial, tumefacción y cianosis de crestas y barbillas, hemorragias petequiales en membranas internas, pancreatitis y muertes súbitas de los animales.

RIESGO POTENCIAL PARA EL SER HUMANO

Según las evaluaciones de riesgo de la ECDC (Conference of Defence and the Enviroment), el riesgo de infección es bajo para la población en general, siendo considerado bajo/medio para aquellas personas que tengan exposición frecuente a las aves: personal que trabaja en granjas, mataderos y servicios veterinarios relacionados con la producción avícola.

En la UE no se ha documentado ningún caso de contagio por alimentos: carne cocinada, huevos o productos derivados de ellos. La cadena alimentaria garantiza que nunca exista contacto de los alimentos con el resto de animales, ya que se adoptan medidas higiénicas y de control de la trazabilidad de los mismos desde la granja de producción al consumidor.

VIGILANCIA DE LA GRIPE AVIAR

En España existe un Programa Nacional de Vigilancia (activa* y pasiva**) de Influenza aviar basado en el riesgo en aves domésticas y silvestre. Fruto de esta vigilancia, anualmente se analizan en España unas 10.000 muestras procedentes de aves domésticas y 1.000 de aves silvestres.

(*) Se basa en la notificación voluntaria de casos por parte de los profesionales sanitarios.
(**) Implica una búsqueda proactiva y sistemática de información, a través de encuestas, visitas a la comunidad o contacto directo con proveedores.

 

(Fig. 2) 

Viruela del mono (B04)

También conocida como monkeypox o mpox, es una enfermedad zoonótica viral poco frecuente, causada por una variante del virus de la viruela, que se transmite de animales a humanos y de persona a persona a través del contacto cercano.

El último brote se comunicó por primera vez el 15 de mayo de 2022 y el 23 de julio de 2023 fue declarado por la OMS como una emergencia de salud pública de importancia internacional (ESPII).

Aunque es endémica en países africanos (Benín, Camerún, Rep. Centroafricana, R.D. del Congo, Gabón, Costa de Marfil, Liberia, Nigeria, Sierra Leona y Sudán del Sur), actualmente se están dando brotes en países en los que habitualmente no se daban casos.

CADENA DE TRANSMISIÓN

LA mpox se transmite por:

1. Contacto directo estrecho y prolongado de un simio a una persona o de persona a persona que presente síntomas a través de gotas respiratorias grandes, contacto piel con piel, relaciones sexuales, sexo oral o besos. El exantema, los líquidos corporales ( pus o sangre de las lesiones cutáneas) y las costras son particularmente infecciosos. Las úlceras, lesiones o llagas bucales también son infecciosas, lo que significa que el virus también se propaga a través de la saliva.
2. Contacto indirecto: prendas de vestir, ropa de cama, toallas, cubiertos, platos y otras superficies contaminadas.

SIGNOS, SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO

Suelen ser leves y duran entre 2-4 semanas y desaparecen por sí solos sin tratamiento:

• Erupciones cutáneas, exantemas y/o vesículas en cara, manos, pies, ojos, boca, genitales y zona perianal.
• Fiebre
• Ganglios linfáticos inflamados
• Cefalea
• Mialgias, fatiga y cansancio

En algunas personas (s.t. inmunodeprimidos), pueden provocar complicaciones médicas graves.

En 2022 se aprobó por la EMA, un tratamiento antiviral específico no comercializado en España y con una disponibilidad muy limitada.

PREVENCIÓN

• Si tiene síntomas, ailese en su domicilio hasta que se caigan las clí
• ostras, debiendo evitar especialmente el contacto cercano con personas inmunodeprimidas y mascotas.
• Evite el contacto físico y las relaciones sexuales hasta la desaparición de las lesiones.
• Cubrir las lesiones hasta las 12 semanas después de finalizar el aislamiento.
• Lavarse las manos regularmente con agua y jabón y frotarlas con gel hidroalcohólico.
• Lavar (a 60ºC y con detergente) la ropa, sábanas, toallas, platos, cubiertos y otros artículos o superficies con los que la persona infectada pueda haber tenido contacto. Tampoco deben compartirse.
• Usar hipoclorito sódico de uso doméstico a una concentración del 0,1%. Si se utiliza lejía doméstica, la dilución sería 1:50, ya que su concentración es del 5%.
• Los cuidadores y familiares deben usar mascarilla y guantes desechables para evitar tocar directamente las lesiones y las superficies contaminadas.
• Estricta higiene de manos.
• No usar el transporte público
• Vacuna.

Si su situación empeora póngase, en contacto con el centro sanitario más cercano.

Vacuna contra la fiebre del mono (B04)

En 2013 se aprobó una vacuna de 3ª generación para la inmunización contra la viruela y la viruela del mono por parte de la U.S. Food and Drug Administration (FDA) y en 2019 por la Agencia Europea del Medicamento (EMA).

Actualmente se comercializa bajo dos marcas: IMVANEX (para la UE) y JYNNEOS (en EEUU), ambas del laboratorio Bavarian Nordic A/S y que se pueden utilizar indistintamente, aunque con una disponibilidad es limitada.

Estas vacunas contribuyen a prevenir la enfermedad o reducir su gravedad en caso de desarrollarla, ya que se trata de vacunas atenuadas del virus de la viruela llamado “virus modificado de la viruela vacunoide de Ankara”, estrechamente relacionado con el virus de la viruela común.

La vacunación en España se inició el 13 de junio de 2022 con una vacuna mejorada.

CONSERVACIÓN Y ADMINISTRACIÓN

Se suministran en viales congelados; una vez descongelados se pueden mantener 2 meses en nevera entre 2º y 8º C.

Las primeras recomendaciones de uso y administración aprobadas por la Comisión de Salud Pública del CISNS estaban condicionadas, entre otros aspectos, por la disponibilidad limitada de dosis, por lo que se autorizó la administración por vía intradérmica de las vacunas como dosis fraccionadas de 0,1 ml.

Sin embargo, en la última actualización de las recomendaciones de administración, se aconseja el uso preferente de la vía SC (0,5 ml por dosis). Esta decisión se ha tomado en base a varias circunstancias:

• Amplia disponibilidad actual de dosis.
• Mayor reactogenicidad de la vía ID a la SC.
• Complejidad logística relacionada con el fraccionamiento de los viales.
• Recomendaciones realizadas en países de nuestro entorno.

INDICACIÓN Y PAUTAS DE VACUNACIÓN

Se recomienda la vacunación en los siguientes grupos de riesgo, así como la profilaxis pre y postexposición:

• Profilaxis preexposición en personas que no hayan pasado la enfermedad y mantengan prácticas sexuales de riesgo.
• Personal sanitario de consultas especializadas en atención a personas con ITS/VIH o que trabajen con personas con prácticas de alto riesgo.
• Personal de laboratorio que maneje muestras potencialmente contaminadas o que realice la desinfección de sus superficies.
• Profilaxis postexposición de contactos estrechos de casos confirmados.
• Población infantil de cualquier edad, embarazadas en cualquier trimestre de gestación e inmunodeprimidos (incluida infección por VIH con < 200 cel/ml).
• Personal sanitario y de laboratorio con contacto de casos confirmados y que hayan tenido alguna incidencia con el uso del EPI.
• La vacunación se debe realizar en los primeros 4 días tras el primer contacto (aunque administrarse hasta los 14 di?as). 

PAUTA DE VACUNACIÓN PREEXPOSICIÓN

• Dos dosis con un intervalo de, al menos, 28 días.
• Personas > 18 años: dosis de 0,1 ml por vía intradérmica.
• Personas < 18 años, embarazadas e inmunodeprimidos: dosis de 0,5 ml por vía SC.
• En personas con antecedentes de vacunación frente a la viruela, se valorará no administrar la 2ª dosis.

PAUTA POSTEXPOSICIÓN

Se administrará una sola dosis (0,1 ml ID o 0,5 ml SC) en los 4 primeros días tras el contacto, aunque podrá ofrecerse hasta los 14 días.

En personas con prácticas sexuales de riesgo, se completará la vacunación con una segunda dosis.

Las recomendaciones de vacunación están sometidas a revisión constante, por lo que se recomienda consultar en el momento de la vacunación a las “Recomendaciones de vacunación frente a monkeypox. Ponencia de Programa y Registro de Vacunaciones”, aprobadas por la Comisión de salud Pública del CISNS.

POSIBLES REACCIONES ADVERSAS

Estas vacunas no producen lesión de inoculación permanente como ocurría con las vacunas clásicas para la viruela, aunque se cree que su efecto protector frente a la forma grave de la enfermedad disminuye a largo plazo.

Aunque las reacciones adversas locales son autolimitadas y reversibles, se recomienda informar a las personas que reciban la vacuna sobre la posibilidad de induración y eritema en el lugar de la inyección.

Cada Comunidad Autónoma ha establecido sus puntos de vacunación y canales para acceder a la misma. Se pueden consultar en https://www.sanidad.gob.es/profesionales/saludPublica/prevPromocion/vacunaciones/Mon keyPox/docs/PuntosVacunacionFrenteMPOX.pdf 

BIBLIOGRAFÍA

Ministerio de Sanidad. Recomendaciones de vacunación en el brote actual de viruela del mono. 23 de agosto de 2022. Disponible en https://www.sanidad.gob.es/vacunaciones/MonkeyPox

Vacuna de la gripe. Temporada 2025-26 para el hemisferio norte

Es necesario redefinir periódicamente los virus contenidos en las vacunas antigripales para garantizar su eficacia, ya que los virus de la gripe evolucionan constantemente. 

La Organización Mundial de la Salud consulta dos veces al año con un grupo asesor de expertos de los centros colaboradores y laboratorios reguladores esenciales para analizar los datos obtenidos en la vigilancia de los virus gripales obtenidos por el Sistema Mundial de Vigilancia y Respuesta a la Gripe. Los organismos nacionales de reglamentación de las vacunas y las empresas farmacéuticas se sirven de estas recomendaciones para desarrollar, fabricar y autorizar vacunas antigripales para la siguiente temporada de gripe.

La OMS recomienda las siguientes composiciones de las vacunas antigripales para la temporada de 2025-26 en el hemisferio norte:

- VACUNAS PRODUCIDAD A PARTIR DE HUEVOS EMBRIONADOS:

• Cepa A/Victoria/4897/2022 (H1N1) pdm09.
• A/Croatia/10136RV/2023 (H3N2).
• B/Austria/1359417/2021 (linaje B/Victoria).

 - PRODUCIDAS EN CULTIVOS CELULARES, DE PROTEINAS RECOMBINANTES O DE ÁCIDOS NUCLEICOS:

• A/Wisconsin/67/2022 (H1N1) pdm09.
• A/District of Columbia/27/2023 (H3N2).
• B/Austria/1359417/2021 (linaje B/Victoria).

En el caso de las vacunas tetravalentes, la OMS incluye la cepa del linaje B/Yamagat.

Post relacionado: clasificación y nomenclatura de los virus de la gripe

Fuente principal: https://www.who.int/influenza/vaccines/virus/recommendations/en/

Síndrome del espectro autista o TEA (F84.0)

El TEA o trastorno del espectro autista es un trastorno del desarrollo neurológico en la infancia que afecta al sistema nervioso y al funcionamiento del cerebro con diferentes grados de gravedad.

DIFERENCIA ENTE TEA Y AUTISMO

El término TEA es relativamente reciente; en el DSM-IV (diagnóstico de la Asociación Americana de psiquiatría), clasificaba el autismo en cinco categorías:

1. - Autismo clásico
2. - Síndrome de Asperger
3. - Sd de Rett
4. - Trastorno desintegrativo infantil
5. - Trastorno generalizado del desarrollo no especificado.

En 2013, con la nueva edición del DSM-V, se dejó de hablar de categorías, dando paso a un nuevo y único término: TEA (trastorno del espectro autista), donde se engloban todas las anteriores, indicando una amplia variedad en el tipo y la gravedad de los síntomas.


CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEA

1. Dificultades para la comunicación e interacción social.
2. Conductas y comportamientos restringidos y repetitivos.
3. Repetición de palabras o frases.
4. Patrones atípicos de actividad y comportamiento.
5. Gran atención a los detalles.
6. Dificultad para cambiar de actividad.
7. Reacciones poco habituales a la situación en curso.
8. Poca habilidad para comprender mensajes verbales en su sentido no literal como metáforas, chistes, bromas e ironías.
9. Déficit con la comunicación no verbal, con problemas en interpretar el contacto ocular, gestos, postura corporal o expresiones emocionales.
10. Identificar temas y lenguaje ajustados a la situación o el contexto.

RELACIONES SOCIALES 

Suelen presentar dificultades para:

1. Expresar emociones adecuadas a la situación en la que se encuentran.
2. Se desenvuelven mal en ambientes sociales
3. Mala comprensión de reglas y normas sociales.
4. Entender emociones, deseos o intenciones de otras personas.
5. Gran sensibilidad a la información sensorial, tal como la luz, el ruido o la temperatura.
6. Poca tolerancia a los cambios de rutina. Dificultad con las transiciones.
7. Mostrar un intenso interés por temas o cosas concretas, como números, informática y redes sociales.

A veces , en la INFANCIA, este síndrome puede pasar desapercibido, confundiéndose como niños "difíciles", con gran tendencia al llanto, agresividad (sobre todo hacia uno de sus progenitores), hiperactividad, aislamiento y bajo rendimiento escolar.

 

Enfermedad de alzheimer (G30.9) y generalidades sobre otras demencias

La DEMENCIA podría definirse como:

• Reducción progresiva de la capacidad de memoria a corto plazo, pensar, aprender y razonar.
• Pérdida de la atención y la orientación T-E.
• Deterioro irreversible de las facultades mentales e intelectuales adquiridas.
• Trastornos comportamentales: labilidad emocional, insomnio, delirios, alucinaciones,...
• Falta de autocuidado.

CLASIFICACIÓN DE LA DEMENCIAS

1.- DEMENCIAS PRIMARIAS. Propias por daño en las células del SNC: Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, sd de Huntington, Parkinson,...

2.- D. SECUNDARIAS. Patologías ectógenas del SNC:

•     De origen vascular: ictus isquémico o hemorrágico.
•     Neoplásico: tumores cerebrales primarios y secundarios (metatásicos), encefalitis, meningitis,...
•     Infeccioso: sífilis, SIDA, enf. de Lyme, encefalitis herpética,...
•     Metabólico: Hipo/Hipertiroidismo, insuficiencia renal o hepática, enfermedad de Wilson, sd de Korsakoff, déficit de vitamina B1, B12, ácido fólico...
•     Tóxico: alcohol, ingestión/inhalación de Al, As, Pb,...
•     Traumático: traumatismo cráneoencefálico, hematoma subdural.
•     Psiquiátrico: depresión, enfermedades psiquiátricas crónicas...

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Presentada oficialmente por Alois Alzheimer sobre una mujer de 51 años en 1906. Anteriormente, esta enfermedad era catalogada como esquizofrenia.

La EA es un trastorno de la corteza cerebral que produce un deterioro cognitivo, degenerativo y progresivo de dos o más funciones de las siguientes: memoria a corto plazo, lenguaje, pensamiento y conducta, constituyendo entre un 50 y un 70% de las demencias.

La edad es su factor de riesgo más importante, aunque se puede dar a edades tempranas. Su comienzo suele ser insidioso y lento, pero con el tiempo, sus síntomas se hacen más graves interfiriendo en las AVD hasta alcanzar una dependencia total.

ETIOLOGÍA

Actualmente desconocida, las teorías que cuentan con más apoyo, son:

• Déficit de acetilcolina (AC).
• Acumulación de proteínas tau* y beta-amiloides**.
• Trastornos metabólicos.

Existen otras hipótesis más novedosas que también requieren ser confirmadas o rechazadas mediante estudios: contacto con Al o herpes simple. Sólo el 1% tienen un origen genético o hereditario.

SÍNTOMAS Y RASGOS CARACTERÍSTICOS DE LA EA

• Pérdida de la memoria a corto y largo plazo.
• Labilidad emocional.
• Dificultad para definir conceptos, encontrar sinónimos y semejanzas.
• Deterioro de la capacidad de juicio y/o razonamiento.
• Resolver problemas. Bajo rendimiento laboral y social.
• Afasia, apraxia, agnosia,…

DIAGNÓSTICO

Actualmente, no se dispone de marcadores biológicos para emitir un diagnóstico fiable, pero las principales pruebas se basan en:

- Pruebas de apoyo al diagnóstico:

• Analítica general: hematocrito, bioquímica, hormonas tiroideas, vitaminas B12 y B9 y orina.
• Estudio de LCR por punción lumbar.
• Neuroimágenes: TAC, RM, donde se determina una disminución del peso y volumen cerebral, atrofia de los hemisferios cerebrales, aumento de los surcos,…

- Rasgos más significativos: pérdida y/o reducción del tamaño de neuronas colinérgicas y, por consiguiente, de las conexiones sinápticas de su neurotransmisor principal (AC).

- Características definitivas (post-morten):

• Nudos neurofibrilares: aglomeraciones de proteínas tau en el interior de las neuronas y obstruyéndolas.
• Placas neuríticas: placas de proteínas beta-amiloides dentro de las neuronas.
• P. seniles: conjunto de beta-amiloides extracelulares junto a neuronas muertas o degeneradas.

(*) Proteina abundante que radica en los axones neuronales del SNC y SNP.

(**) Péptido de 36 a 43 aminoácidos. Aunque se asocia a la EA, tiene otras muchas actividades a nivel neuronal.

La úlcera de Buruli (A31.1)

Es una infección crónica y debilitante de la piel, tejidos blandos y sistema osteoarticular con desfiguraciones permanentes y discapacidad en los casos más graves, causada por el Mycobacterium ulcerans (bacteria de la familia de la tuberculosis y la lepra).

El diagnóstico y el tratamiento tempranos son el único medio para minimizar su morbilidad y evitar discapacidades.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Al menos, 33 países de clima tropical y subtropical (de África, Sudamérica, Oceanía y Pacífico occidental) han notificado casos de UdB, aunque sus características clínicas y patrones epidemiológicos varían en función de la zona geográfica.

En África, un 48% de los afectados son menores de 15 años, mientras que en Asia es un 19% y el 10% en Oceanía. No existen diferencias significativas entre sexos.

CLASIFICACIÓN

Un 55% de las lesiones se producen en las extremidades inferiores, un 35%, en las superiores y un 10% en el resto del cuerpo.

La gravedad de la enfermedad se ha clasificado en tres categorías:

1. Categoría I. Una única lesión pequeña (la mayoría de las lesiones con diagnóstico y tratamiento temprano).
2. Cat. II. Placa ulcerosa o no ulcerosa con o sin edemas.
3. Cat. III. Lesiones diseminadas acompañadas o no de afectación osteoarticular.

SÍNTOMAS

La UdB se manifiesta inicialmente como un nódulo, placa o una inflamación difusa en piernas, los brazos o edema facial. En ausencia de tratamiento (y a veces con él), la enfermedad presenta los clásicos bordes socavados, pudiendo afectar a los huesos y provocando deformidades.

Suele evolucionar sin dolor ni fiebre.

DIAGNÓSTICO

La detección precoz y el tratamiento antibiótico constituyen la piedra angular de la estrategia para el control de la UdB.

• Clínico. Dependiendo de la edad del paciente, la zona geográfica y la localización de las lesiones, hay que descartar otras afecciones, como las úlceras crónicas de los MM.II. por insuficiencia arterial o venosa, úlceras diabéticas, forúnculos, lipomas, tuberculosis ganglionar, nódulos por oncocercosis o infecciones fúngicas.
• De laboratorio: PCR (reacción en cadena de la polimerasa), microscopía directa, histopatología y cultivo.

El VIH no es un factor de riesgo, pero la debilidad del sistema inmunitario que provoca hace que la progresión clínica de la UdB sea más agresiva y el tratamiento tenga peores resultados.

TRATAMIENTO

El 80% de los casos detectados a tiempo puede curarse con una combinación de antibióticos y tratamientos complementarios, cuyo objetivo consiste en minimizar el sufrimiento, las discapacidades y la carga socioeconómica, para ello, se utilizan combinaciones de antibióticos durante ocho semanas con independencia de la fase de la enfermedad:

• De elección: rifampicina con estreptomicina.
• Embarazo: ya que la estreptomicina está contraindicada en el embarazo, ésta se puede sustituir por claritomicina o mixofloxacino.

PREVENCIÓN

Ya que se desconoce su modo de transmisión, su prevención es difícil.

 

Foto: lesión categoría 1

Dolor neuropático periférico (M79.2)

CONCEPTO

El término “dolor neuropático periférico” hace referencia al dolor generado en el sistema nervioso periférico (nervios, plexos y terminaciones nerviosas nociceptivas) con o sin que haya una patología que lo provoque; o sea, aparece por la lesión o el funcionamiento anormal de los nervios periféricos que interpreta estímulos sensoriales normales (tacto, temperatura,…) como si fueran sensaciones dolorosas.

CAUSAS

El dolor neuropático es una consecuencia del funcionamiento anómalo del sistema nervioso, que conduce y analiza los estímulos externos dolorosos (nociceptivos), alertándonos, protegiéndonos y defendiéndonos de un daño mayor ante una contusión, una quemadura, etc… En condiciones normales, estos estímulos son solo una señal de alarma y protección.

En ocasiones, el DNP está asociado a la comprensión de los nervios periféricos a su salida de la médula espinal (estenosis del canal intervertebral), neuropatía diabética, neuralgia postherpética (herpes zoster), ciática, cáncer, accidentes cardiovasculares, ictus, plexopatía por arrancamiento (accidentes de tráfico, precipitaciones,…), dolor postamputación (dolor fantasma), etc…

A veces, su origen no es claro, lo que dificulta su diagnóstico y tratamiento. Su control se hace más complejo cuanto más tiempo se deje pasar.

 

SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico suele estar basado en la clínica del paciente que suele describirlo como un dolor eléctrico, pinchante, hormigueante, quemante o frío. También, suele ir acompañado de sensación de acorchamiento, falta de sensibilidad y pesadez en los miembros afectados.

 

TRATAMIENTO

Normalmente, enfocado al alivio del dolor - su causa no siempre es tratable - mejorando el descanso y la calidad de vida del paciente.

Desde las Unidades del dolor se suelen ofrecer tratamientos farmacológicos como:

• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina y nortriptilina.
• Antidepresivos ISRS (Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina y sodio).
• Antiepilépticos: gabapentina, pregabalina, topiramato, carbamacepima,…
• Opioides menores: tramaddol,…
• Opioides mayores: oxicodona, tapentadol,…
• Anestesicos locales: lidocaína tópica en parches transdérmicos,…

Los planes de tratamiento farmacológicos están previstos a largo plazo y de forma continuada y preventiva, sin tomarlo sólo durante las crisis. El DNP suele ser crónico.

Si aparecen efectos adversos o mala tolerancia, consultar al médico para buscar otra terapia alternativa: procedimientos intervencionistas como los bloqueos nerviosos.

También suele ser útiles la fisioterapia, el ejercicio físico y la psicoterapia.

 

 

Benzodiacepinas. Breve descripción

Drogas frecuentemente utilizadas para la sedación debido a sus efectos ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivos, amnesia anterógrada y relajante muscular.

Ejercen su acción uniéndose a su receptor específico del receptor GABA en el S.N.C.

Las benzodiacepinas, como los opioides, se metabolizan en el hígado y los metabolitos resultantes se eliminan posteriormente por vía renal.

Al ser lipofílicas, se distribuyen ampliamente por todos los tejidos, atravesando la barrera hematoencefálica y placentaria. También se unen a las proteínas, con lo que la alteración de las cifras de albúmina modifican la cantidad de fármaco libre y, por tanto, su actividad clínica.

EFECTOS 

1. SOBRE EL S.N.C.

- Descenso del metabolismo del SNC al disminuir el O2 cerebral.

- Adaptación del flujo sanguíneo cerebral.

- Disminución de la P.I.C. (presión intracraneal).

- Menor saturación de los receptores.

2. CARDIOVASCULARES

- Proporcionan alto grado de estabilidad cardiovascular.

- Disminución de la T.A sistólica (s.t. en situaciones de hipovolemia).

- Disminuye ligeramente el gasto cardiaco sin afectar la contractibilIdad.

3. OTROS

- Depresión respiratoria (en grandes dosis).

Estos efectos son dosis-dependientes hasta producir la saturación de los receptores.

CLASIFICACIÓN

    - De acción larga: diazepam, clonazepam, nitrazepa, flurazepam, bromazepam, … clordiazpóxido.

    - Acción media: Lorazepam, temazepam, oxazepan, …

    - Acción corta: midazolam, triazolam, temazepam, oxazepam, triazolam,…


ADMINISTRACION

    - En bolos:  administración intermitente en bolos IV utilizada para la sedación continua con benzodiacepinas de larga duración (en deshuso).

    - Perfusión contínua. Preferible para controlar el nivel de sedación, modificando la tasa de perfusión en función de la respuesta del paciente, evitando así los efectos adversos hemodinámicos que supone la administración anterior.

 

MIDAZOLAN

Es el más actualizado por sus características farmacocinéticas; tras un bolo IV de 5 mg, alcanza un pico de acción a los 5-10 minutos con una semivida de eliminación de 1 a 4 horas debido a su rápida redistribución por los tejidos periféricos.

Sin embargo, cuando se administra en perfusión continua, se produce un alargamiento de su vida media por acumulación del fármaco.

Se han observado fenómenos de tolerancia por uso continuado.

* GABA: aminoácido y neurotransmisor que regula la excitabilidad cerebral.

* Post relacionado: psicofármacos

 ANTÍDOTO PARA LAS BENZODIACEPINAS: FLUMAZENILO

Parotiditis (Paperas). B26.x

Patología viral aguda debida al virus paraximovirus, muy caractericazada por la inflamación de las glándulas parotideas. Aunque suele ser frecuente en niños de 5 a 15 años, puede afectar a personas de cualquier edad. En los adultos suele ser más grave.

Su incidencia suele aumentar al final del invierno y principios de primavera.

El portador del paraximovirus pervive en la saliva del portador y se transmite mediante gotas de saliva y por contacto directo. Su periodo de incubación es de 6 a 9 días

SÍNTOMAS

Tumefacción parótida (síntoma más característico), malestar general, otalgia, anorexia, cefalea, fiebre, dolor al masticar y beber productos ácidos. Aunque suele ser una enfermedad banal, en casos graves puede dar lugar a complicaciones (meningitis vírica en adultos).

TRATAMIENTO

• Aislamiento respiratorio del paciente
• Analgésicos, antipirépticos y compresas templadas
• Hidratación abundante

INMUNIZACION

Se aconseja la inmunización con vacunas atenuadas hastan los15 años de edad. La vacunación dentro de las siguientes 24 horas del contacto, puede evitar o paliar sus síntomas.

 

OBSERVACIONES

Durante la fase aguda, prestar atención a cualquier signo de afectación del SNC: alteración de la conciencia, rigidez de nuca, …

La parotiditis es una enfermedad de comunicación obligatoria.

 

Edema intraóseo

Proceso inflamatorio que provoca un sangrado en la médula ósea, producido por un traumatismo, fractura, hematoma, contusión o sobrecarga por repetición.

Las zonas más propensas a sufrirlo son las que soportan más carga, como el tobillo, cadera, rodilla, tibia, huesos del pie, muñeca y hombro

En algunos casos el líquido inflamatorio no se reabsorbe y la situación se cronifica.

SÍNTOMAS

Dolor local, el cual puede aumentar con la actividad y disminuir con el reposo. En casos graves, el dolor provocado por el edema puede darse en reposo.

Tener en cuenta que este podría ir asociado a otras lesiones

DiIAGNÓSTICO

La única prueba de objetiva para determinar un edema óseo es mediante una resonancia magnética (RM), única prueba que nos permite observar el edema, conocer la localización exacta, dimensión, evolución y reabsorción.

TIEMPO DE REABSORCIÓN

Son procesos lentos. La duración varía en función de la localización, tamaño y efecto causal. Podemos decir que la reabsorción completa de un edema óseo normal puede durar entre 3 y 6 meses, aunque en los casos más graves puede llegar a u año. En casos extremos, sin diagnóstico y tratamiento adecuado, se puede desencadenar una lesión irreversible (osteonecrosis).

TRATAMIENTO

Podemos acortar los plazos de recuperación con REPOSO RELATIVO Y FISIOTERAPIA. Por el contrario, el proceso se puede alargar si continuamos estresando la zona lesionada.

El diagnóstico precoz mediante RM, es clave para actuar en estas lesiones.

A veces es necesario el uso de muletas o elementos de apoyo para descargar la zona irritada.

La MAGNOTERAPIA. Es un diagnóstico eficaz, ya que nos permite reducir el dolor, la inflamación y acelerar el metabolismo en la zona favoreciendo la reabsorción del edema. Dentro de este punto, tenemos varios sistemas de tratamiento:

• Equipos convencionales ambulatorios. Generan un campo magnético de intensidades bajas (100-300 gauss).
  
• Sistema Super Inductivos (SIS). Producen campos magnéticos de alta intensidad, 75.000 gauss.
• Radiofrecuencia. Tamién estimula el metabolismo de los tejidos y ayudan a reducir la inflamación y regeneración ósea.

PREVENCIÓN

• Evitar la sobrecarga de la zona y los impactos repetitivos.
• Usar un calzado adecuado.
• Mantener un peso acorde con la talla.

 

Traumatismos dentales

Son lesiones producidas en las piezas dentales por algún impacto agresivo, afectando a la función y a la estética de los dientes. Se trata de una urgencia odontológica, siendo la segunda más frecuente detrás de las caries.

Afecta a toda la población, pero los más susceptibles de sufrirla son los varones de 8 a 12 años.

Suelen ocurrir durante caídas, lesiones deportivas o accidentes de tráfico. El trauma puede variar desde una simple laceración de labios, fracturas dentales, lesiones en los tejidos periodontales, en los de soporte de los dientes o incluso una rotura mandibular.

TRAUMATISMOS DENTALES

• Infracción del esmalte. Fractura incompleta del esmalte sin pérdida de la estructura dental.
• Fractura no complicada de la corona sin pulpa expuesta.
• Rotura complicada de la corona con pulpa expuesta.
• Fractura no complicada de raíz-corona. Rotura de la corona que se extiende por debajo de la línea de las encías involucrando la raíz del diente pero sin exponer la pulpa.
• Fractura complicada corona-raíz. rotura de la corona extendida por debajo de la línea de las encías, afectando la raíz del diente y la pulpa.
• Fractura del tejido duro de los dientes.

LESIONES EN TEJIDO PERIODENTAL

• Subluxación. Movilidad del diente debido a una lesión en las estructuras de soporte.
• Avulsión. El diente se desplaza completamente fuera de la cavidad del diente.
• Luxación lateral. El diente se desplaza y fractura una pieza vecina.
• Extrusión. La pieza es desplazada fuera del hueso.
• Intrusión. El diente es empujado hacia el interior del hueso.

TRATAMENTOS DEFINITIVOS

Dependerá de la gravedad de la fractura, pudiendo incluir desde la colocación de una corona, la extrusión ortodóncica, la extrusión quirúrgica o incluso la extracción y su posterior reposición con un implante oseointegrado.

Brucelosis A23.9 (fiebres malta)

Es una zoonosis causada por varias especies de la bacteria Brucella, que tienen como reservorio principal el ganado vacuno, porcino y caprino. Los humanos generalmente suelen adquirirla por ingerir productos animales (leche o queso de cabra u oveja sin pasteurizar), por contacto directo con animales infectados o por inhalar agentes transmitidos por el aire (menos frecuente).

Es una de las zoonosis más extendidas transmitidas por los animales y, en las zonas donde es endémica, la brucelosis humana tiene graves consecuencias para la salud pública debido a la expansión de las grandes explotaciones animales y a la falta de medidas higiénicas en la manipulación de alimentos.

FACTORES DE RIESGO

La brucelosis es una enfermedad que se da en todo el mundo y está sujeta a notificación en la mayoría de los países, afectando a personas de todas las edades.

La enfermedad también se considera un riesgo ocupacional para las personas que trabajan en el sector ganadero y personal que trabaja con animales y en contacto con sangre, placentas, fetos y secreciones uterinas: granjeros, carniceros, cazadores, veterinarios y personal de laboratorio.

La Brucella melitensis es la especie que más prevalece como causa de la brucelosis humana debido, en parte, a las dificultades para inmunizar a las cabras y ovejas criadas en semilibertad.

La transmisión de persona a persona es muy poco frecuente.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Su prevención se basa en la vigilancia y la prevención de los factores de riesgo. La estrategia más eficaz es la eliminación de la infección en los animales. Se recomienda la vacunación del ganado bovino, caprino y ovino en las áreas con altas tasas de prevalencia.

En los países en que no es posible la erradicación de la enfermedad en animales mediante vacunación o eliminación de los animales infectados, la prevención de la infección en los humanos se basa en la sensibilización, medidas de inocuidad alimentaria, higiene ocupacional y la seguridad en los laboratorios.

La pasteurización de la leche para el consumo directo y para la producción de derivados lácteos como el queso, es un paso importante para prevenir la transmisión. Asimismo, las campañas de educación sobre la necesidad de evitar los productos lácteos no pasteurizados son también importantes.

En el procesamiento de la carne, las medidas de protección, manipulación y eliminación correcta de la placenta, los cadáveres de animales y los órganos internos también son una importante estrategia de prevención.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Suele provocar síntomas parecidos a los de la gripe, como fiebre, debilidad, malestar y pérdida de peso, aunque puede presentarse en muchas formas atípicas.

En muchos pacientes los síntomas son leves y, por tanto, es posible que no se considere el diagnóstico.

El periodo de incubación de la enfermedad puede ser muy variable (de una semana a dos meses), aunque normalmente es de entre dos y cuatro semanas.

TRATAMIENTO

Una de las opciones terapéuticas es:

1. 100 mg de doxiciclina dos veces al día durante 45 días, más 1 g de estreptomicina al día durante 15 días.
2. La terapia alternativa es 100 mg de doxiciclina dos veces al día durante 45 días, más 15 mg de rifampicina por kilo y día (600-900 mg) durante 45 días.
3. La estretomicina puede sustituirse por 5 mg de gentamicina por kilo y día durante 7 a 10 días.
4. Para embarazadas, recién nacidos y niños menores de 8 años, incluyen la trimetoprima/sulfametoxazol (cotrimoxazol) combinada con un aminoglucósido (estreptomicina, gentamicina) o rifampicina.

* La OMS señala que los niños menores de 5 años representan casi un tercio de las muertes por enfermedades de transmisión alimentaria.