Dismenorrea

Es el dolor que se produce durante la menstruación, especialmente durante la adolescencia.

Es frecuente que las adolescentes tengan un período menstrual doloroso, lo que suele ocurrir durante los primeros 6-12 meses después de la menarquia y hasta que la ovulación se regulariza.

DISMENORREA PRIMARIA (N94.4)

El dolor se debe a las contracciones uterinas que suceden durante los primeros días de la regla, provocadas por las prostaglandinas (hormonas que estimulan la contracción del útero y los vasos sanguíneos que lo irrigan, para expulsar el contenido menstrual y disminuir la hemorragia).

En este caso, el dolor suele ser de tipo cólico, localizado en la zona suprapúbica y frecuentemente irradiado hacia la zona lumbar. Suele ser más intenso durante la etapa previa y los días de mayor sangrado. También es frecuente que vaya acompañado de náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefaleas, mareos, astenia, y diarrea.

DISMENORREA SECUNDARIA (N94.5)

Comienza a edades más tardías (después de los 18 años) y, en este caso, es conveniente estudiar el motivo que la produce.

Causas principales: endometriosis, enfermedad pélvica inflamatoria, tumores uterinos y ováricos, congestión pélvica y malformaciones genitales, todas infrecuentes en la adolescencia y, por tanto, motivo de consulta con un especialista.

En la dismenorrea secundaria, el dolor suele ser más continuo, persistente y tiende a aumentar a lo largo de todo el periodo menstrual.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• El diagnóstico es fundamentalmente clínico y la ecografía es la prueba de apoyo más frecuente.
• El tratamiento es sintomático, principalmente AINE´s (ibuprofeno o naproxeno) durante los 2 o 3 primeros días de regla. Si el dolor no mejora y/o el sangrado es muy abundante, se pueden usar anticonceptivos vía oral b.p.m.
• Otras medidas no farmacológicas pueden ser el ejercicio físico moderado, reposo o calor local.

Principales grupos de antibióticos

El propósito de este post es ofrecer una visión general de la clasificación de los distintos grupos de antimicrobianos disponibles sin entrar en detalles, debido a la extensión y complejidad del tema.

1. BETALACTÁMICOS: actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Son la familia más numerosa de los antimicrobianos y la más usada en la práctica clínica. Con una acción bactericida lenta, tienen generalmente buena distribución y escasa toxicidad. Se subdividen en:

    1.1 Penicilinas:

• Bencilpenicilinas: bencilpenicilina (penicilina G); fenoximetilpenicilina (penicilina V).
• Isoxazolilpenicilinas: cloxacilina
• Aminopenicilinas: amoxicilina; ampicilina.
• Ureidopenicilinas: piperacilina.

    1.2 Cefalosporinas. Se subdividen en 5 generaciones. Los miembros de una misma generación comparten una actividad antibacteriana similar. Los de las últimas generaciones, con un amplio espectro, son eficaces contra bacterias con resistencia significativa:

• 1ª generación: cefadroxilo, cefalexina, cefazolina sódica.
• 2ª generación: cefaclor, cefuroxima, cefonicida, cefoxitina, cefminox.
• 3ª generación: cefixima, cefpodoxima proxetilo, cefditoreno pivoxilo, cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona.
• 4ª generación: cefepima.
• 5ª generación: ceftarolina fosami, ceftobiprole medocaril, ceftolozano.

    1.3 Monobactámicos (aztreonam). Inactivo contra anaerobios y poco eficaces contra las bacterias grampositivas (a diferencia de las cefalosporinas). Actúa de forma sinérgica con los aminoglucósidos.

    1.4 Carbapenemas (imipenem, meropenem, ertapenem). Bactericidas con un espectro de actividad muy amplio. Administración por vía parenteral.

    1.5 Inhibidores de las beta-lactamasas. De escasa eficacia cuando se administran solos, por lo que se asocian a otros betalactámicos: amoxicilina/ácido clavulánico; ampicilina/sulbactam; piperacilina/tazobactam; ceftazidima/avibactam; ceftolozano/tazobactam.

2. AMINOGLUCÓSIDOS (estreptomicina, neomicina, amikacina, kanamicina, tobramicina, gentamicina, capreomicina, paromomicina). Bactericida frente a un gran número de bacilos gramnegativos (su principal uso clínico). Actúa sobre el ADN del ribosoma de los microorganismos.

3. ANFENICOLES (cloranfenicol). Bacteriostático de amplio espectro que actúa inhibiendo la síntesis proteica de los gérmenes.

4. GLUCOPÉPTIDOS (vancomicina, teicoplanina, dalvabancina). Eficaces contra bacterias grampositivas, actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana. Se desaconseja su uso en el embarazo y la lactancia.

5. LINCOSAMIDAS (clindamicina, lincomicina). Inhiben la síntesis proteica bacteriana alterando la translocación. Pueden ser bactericidas o bacteriostáticos según la concentración en plasma y el tipo del microorganismo.

6. MACRÓLIDOS. (eritromicina, claritromicina, roxitromicina, azitromicina, espiramicina acetil, josamicina, midecamicina diacetil). Bacteriostáticos; inhiben la síntesis de proteínas bacterianaso. Se absorben mal por vía oral.

7. NITROIMIDAZOLES (metronidazol, tinidazol). Eficaces contra el crecimiento de bacterias aerobias y anaerobias y algunos protozoos.

8. OXAZOLIDINONA (linezolid, tedizolid). Efectivos contra bacterias anaeróbicas y aeróbicas grampositivas, también posee acción moderada frente a micobacterias, aunque no es activo frente a bacterias gramnegativas. Administración oral e intravenosa.

9. QUINOLONAS. Bactericidas que actúan inhibiendo las enzimas indispensables en la síntesis del ADN:

• 1ª Generación: ácido nalidíxico
• 2ª Generación: ciprofloxacino; norfloxacino; ofloxacino; ozenoxacino.
• 3ª Generación: levofloxacino.
• 4ª Generación: moxifloxacino; nadifloxacino.

10. RIFAMICINAS (rifabutina, rifampicina, rifaximina). Grupo bactericida activo frente a bacterias grampositivas, micobacterias y frente a algunas bacterias gramnegativas. Fármaco de primera línea en el tratamiento de la tuberculosis.

11. SULFONAMIDAS (sulfacetamida; sulfadiazina argéntica). Bacteriostáticos que actúan por antagonismo competitivo con el ácido paraaminobenzoico (PABA), componente esencial en la síntesis de ácido fólico. Eficaz contra bacterias grampositivas, entéricas y algunos protozoarios. Se suelen administrar junto a otros AB: trimetoprima/sulfametoxazol, trimetoprima/sulfadiazina.

12. TETRACICLINAS. Bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas bacterianas a través del ribosoma. Atraviesan la barrera placentaria y puede producir hepatoxicidad en embarazadas, por lo que no está indicados en el embarazo. También pueden causar coloración dental.

• 1ª Generación: tetraciclina clorhidrato.
• 2ª Generación: doxiciclina, minociclina.
• 3ª Generación: oxitetraciclina, tigeciclina.

13. MISCELÁNEA: ácido fusídico, bacitracina, gramicidina, tirotricina, bedaquilina, delamanid, daptomicina, fosfomicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol, mupirocina, nitrofurantoína, polimixinas, trimetroprima.

 

 

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La encefalopatía traumática crónica (ETC)

Término utilizado para describir una degeneración del tejido cerebral provocada por traumatismos craneales reiterados. Aunque sin certezas sobre su incidencia sobre la población en general, suele darse en individuos expuestos a traumatismos craneales reiterados (boxeadores, jugadores de futbol americano, rugby, mineros y militares sometidos al impacto de explosiones continuas).

La ETC no está relacionada con las consecuencias inmediatas de un TCE* aislado ni con un episodio diferido de éste.

S Í N T O M A S

No hay sintomas específicos claramente definidos, ya que muchos de sus signos y síntomas pueden ocurrir en otras enfermedades neurodegenerativas (p.e. Alzheimer). No obstante, en los casos probados, son comunes los siguientes:

• Deterioro cognitivo
• Cefaleas
• Labilidad emocional, conducta impulsiva
• Depresión o apatía
• Pérdida de la memoria a corto plazo
• Dificultad para planificar y ejecutar tareas
• Abuso de sustancias
• Pensamientos o conductas suicidas

Estos síntomas pueden tardar años o décadas en manifestarse.

D I A G N Ó S T I C O

Su diagnóstico suele ser postmorten, ya que requiere la evidencia de la degeneración del tejido cerebral y depósitos de tau** y otras proteínas en el cerebro que solo pueden verse mediante autopsia.

Como pruebas de apoyo al diagnóstico, figuran:

• Resonancia magnética cerebral.
• Biomarcadores, particularmente proteínas amiloide y tau.
• Tomografía por emisión de positrones (PET), usando un marcador radioactivo de bajo nivel inyectado en vía venosa.
• Escáner, para detectar el radiomarcador en el cerebro.

Actualmente, se está trabajando en el desarrollo de marcadores PET, a fin de detectar anormalidades de la proteína tau en personas vivas con la enfermedad. Asimismo, se están investigando radiomarcadores que se fijen a acumulos de tau y otras proteínas en estudios PET.

También se están estudiando radiomarcadores para buscar la acumulación de tau en el cerebro de personas que hayan sufrido lesiones reiteradas en la cabeza. Estos estudios PET, se encuentran en fase de investigación y, actualmente, no están disponibles para pruebas clínicas.

Existe poca investigación sobre el plasma o el LCR para determinar los procesos a largo plazo de la enfermedad. Algunos biomarcadores que se utilizan para el Alzheimer podrían ser útiles para detectar la ECT en fases iniciales, por tratarse de enfermedades similares.

Estos marcadores biológicos también podrán discenir la degeneración cerebral producida por una encefalopatía traumática crónica (ECT), de la producida por un TCE* o por una enfermedad cerebral degenerativa tipo Alzheimer.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Sin tratamiento actual, el enfoque consiste en prevenir lesiones en el tejido cerebral, evitando traumatismos craneales repetidos.

(*) Traumatismo craneoencefálico

(**) Polipéptido que se encuentra principalmente en los axones de la neurona, desplazándose desde éstos al cuerpo neuronal durante la enfernedad de Alzheimer.

Vacunas indicadas durante el embarazo y la lactancia

La vacunación de la mujer antes, durante y después del embarazo es objeto de numerosas dudas y controversias. Por este motivo, se pierden numerosas oportunidades de que esta población adquiera una adecuada cobertura vacunal para proteger al feto, a la madre y al futuro recién nacido de enfermedades prevenibles mediante inmunización activa.

VACUNAS A ADMINISTRAR ANTES DEL EMBARAZO

Además de completar el calendario vacunal de la madre, antes del embarazo están indicadas las siguientes vacunas:

• Triple vírica (TV): sarampión, rubeola y parotiditis.
• Varicela
• Hepatitis B (VHB).
• Tétanos
• La vacuna del COVID puede y debe administrarse en cualquier momento del embarazo y la lactancia.

No obstante, se recomienda evitar el embarazo durante los 28 días posteriores a la administración de vacunas con gérmenes vivos atenuados*.

INDICADAS DURANTE EL EMBARAZO

Durante el período de gestación, las vacunas tienen como objetivo proteger a la gestante y a su futuro bebé. Existen tres vacunas recomendadas para TODAS las embarazadas:

• Vacuna antigripal: administrar en cualquier momento del embarazo y tan pronto como sea posible, independientemente de las semanas de gestación transcurridas.
• Tosferina: administrarla sin excepción a todas las embarazadas entre la semana 27 y 34 de gestación.
• SARS-COV-2: se pueden administrar antes y en cualquier momento del embarazo, dada la gravedad de la enfermedad para la embarazada y el feto.

CONTRAINDICADAS DURANTE EL EMBARAZO

En la gestación, solo están contraindicadas las vacunas con gérmenes vivos atenuados* y la vacuna frente al papiloma humano (VPH), ya que no hay datos suficientes sobre su eficacia y seguridad durante este periodo. No obstante, si por algún motivo fuesen administradas, no sería razón alguna para la interrupción del embarazo.

VACUNAS A ADMINISTRAR TRAS EL PARTO

La lactancia no contraindica ninguna vacuna, por lo que las madres que no se vacunaron durante el embarazo, deberán recibir las siguientes vacunas para evitar el contagio al recién nacido:

• Tosferina.
• Vacuna contra la gripe si es la temporada.
• SARS-COV-2

(*) Triple vírica, varicela, gripe intranasal, fiebre amarilla, fiebre tifoidea oral,… 

 

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