Estrategias de protección pulmonar en la ventilación mecánica

El objetivo de la protección pulmonar es prevenir los dos tipos de lesiones agudas más frecuentes causadas por la VM:

1. DAÑO POR SOBREDISTENSIÓN (DS)

La DS se produce cuando se sobrepasa la capacidad pulmonar total (CPT) y esto ocurre con presiones pico (Pp) superiores a 35 cmH2O, incluso con volúmenes corrientes (Vc) pequeños. La DS se traduce en edema pulmonar, inflamación del parénquima, enfisema pulmonar intersticial, enfisema subcutáneo y neumotórax.

La DS es heterogénea y en el pulmón suelen coexistir regiones enfermas con sanas que también presentan problemas cuando son adyacentes a las anteriores. En un pulmón enfermo, el flujo a presión positiva se dirige preferentemente a las zonas sanas, por lo que incluso Vc´s normales pueden causar sobredistensión regional.

Otro factor importante es la velocidad de distensión, por lo que la frecuencia respiratoria, debe ser la menor posible para conseguir un volumen minuto (VM) adecuado.

En resumen, la protección pulmonar se consigue con Pp´s bajas (distensión máxima), Vc´s pequeños (distensión corriente) y frecuencias manores (velocidad de distensión).

2. RECLUTAMIENTO ALVEOLAR INSUFICIENTE

Es el que se presenta cuando los alvéolos colapsan y se abren repetidamente. Es típico en pulmones edematosos, hemorrágicos, con alveolos dañados y ventilados con altas presiones y sin PEEP.

Cuando un alveolo está colapsado durante la espiración, se abre por la presión aplicada y puede así ventilarse. Si además, se le aplica una PEEP de 5-10 cmH2O, el alvéolo conservará algo de gas durante la espiración, mejorando la PaO2 y evitará el fenómeno de colapso-reapertura, evitando, a su vez, la liberación de citoquinas a la sangre.

Además, los pulmones protegen el torrente sanguíneo de infecciones, así que cuando se utilizan Vc´s bajos y PEEP´s por encima de 5 cmH2O, la entrada de gérmenes a la sangre disminuye.

PRINCIPALES ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN PULMONAR

• Volumen corriente Vc<8 ml/kg (peso ideal)
• Presión pico Pp<35 cmH2O
• Presión plateau < 25 cmH2O
• PEEP siempre mayor a 10 cmH2O
• Utilizar F.R. bajas, pero evitando acidosis respiratoria
• Mantener la mínima sedación posible, pero evitando asincronías paciente/ventilador
• Evitar atrapamiento y autoPEEP
• FiO2 mínima para una PaO2>94% (índice Pa/Fi<150).
• Ventilación con relación inspiración/espiración inversa (relación I/E > 1:1)
• No aspirar si o es no necesario (riesgo de desreclutamiento).
• Contemplar el uso de la ventilación mecánica de alta frecuencia

 

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Anestésicos locales

Son fármacos que producen una pérdida de sensibilidad localizada mediante el bloqueo reversible del impulso nervioso, sin alterar el nivel de consciencia ni el control de las funciones vitales.

Se tratan de bases débiles con un pH entre 7,5 y 9 que cuentan con una fracción libre (liposoluble), capaz de atravesar las vainas lipófilas que recubren el nervio y alcanzar el axón.

Los anestésicos locales pueden actuar en cualquier punto de la neurona (soma, dendrita, axón, terminación sináptica o receptora), en cualquier centro o grupo neuronal (ganglios, núcleos y áreas), en las membranas musculares y en el miocardio.

E S T R U C T U R A

Sus moléculas están integradas por tres elementos básicos:

1. Un grupo hidrofóbico. Un anillo aromático que determina la liposolubilidad, la difusión y la fijación de la molécula. A mayor liposolubilidad, mayor potencia.
2. Otro grupo hidrofílico: una amina que modula la hidrosolubilidad y, por consiguiente, su difusión sanguínea e ionización.
3. Un enlace tipo éster o amida que une la cadena intermedia con el anillo aromático, responsable de la velocidad de metabolización del fármaco y, por tanto, de la duración de su acción y su toxicidad. La naturaleza de este enlace determinará las propiedades farmacocinéticas del fármaco y servirá para su clasificación.

El enlace tipo éster se hidroliza con mayor rapidez a nivel sanguíneo por las colinesterasas plasmáticas. En cambio, el enlace amida requiere degradación hepática, lo que le confiere mayor estabilidad frente a ácidos y bases fuertes y menor sensibilidad a la luz y la temperatura.

F A R M A C O C I N É T I C A

Absorción. Depende de la dosis, de la concentración y de la vascularización del tejido donde se administre. La vía SC es la que presenta menor absorción.

Otro elemento que condicionan su absorción es su asociación con un fármaco vasoconstrictor. Su combinación con adrenalina, reduce su absorción sistémica, aumente la concentración en el lugar de administración, prolonga su efecto y disminuye los efectos adversos a nivel sistémico.

El factor pH (tanto del fármaco como de los tejidos a los que se administra) también es un elemento importante a la hora de determinar su efectividad. Recordar que los tejidos inflamados y/o infectados poseen un pH ácido, lo que reduce el efecto del fármaco.

El metabolismo estará en función de su estructura química (enlace tipo éster o amida) y su eliminación, en ambos casos, es mayoritariamente renal.

FACTORES DETERMINANTES

1. Tamaño/tipo de la fibra sobre la que actúa. Los distintos tipos de fibra poseen diferente sensibilidad frente a la acción anestésica.
2. Concentración mínima inhibitoria: cantidad de fármaco necesario para que se materialice la interacción anestésico-receptor y se produzca el bloqueo de la conducción nerviosa. El anestésico perderá su efecto cuando su concentración caiga por debajo del nivel crítico.
3. Características farmacológicas del propio anestésico, de su presentación y de los excipientes.

T O X I C I D A D

La toxicidad sistémica afecta principalmente al SNC, y suele ser consecuencia de su alta liposolubilidad y de una alta concentración plasmática alcanzada por inyección intravascular accidental. A dosis elevadas, puede provocar depresión del SNC con coma y paro respiratorio.

A nivel cardiovascular, requiere mayor concentración plasmática. En una primera fase producen hipertensión y taquicardia por estimulación simpática. Seguidamente, puede producir hipotensión y colapso cardiovascular por vasodilatación masiva.

C L A S I F I C A C I Ó N

1. GRUPO AMINOAMIDAS

• Lidocaína. Derivado del ácido acético. Anestésico de duración corta, muy extendido en cirugía menor e intervenciones ginecológicas, de uretra, nariz, oído y odontología.
• Prilocaína. Deriva del ácido propiónico. Habitual en cirugía ambulatoria por su acción corta y rápida recuperación. No presenta grandes diferencias respecto a la anterior.
• Mepivacaína: anestésico de acción intermedia, con inicio de efecto rápido. Posee cierto efecto vasoconstrictor, lo que permite reducir la dosis y prescindir de vasoconstrictores adicionales. La dosis debe ajustarse a la edad, peso y el estado de salud del paciente. Niños, ancianos y embarazadas requieren una dosis menor, debido a la mayor sensibilidad de estos grupos a los anestésicos locales.
• Bupivacaína: anestésico de larga duración, muy empleada en anestesia subaracnoidea para intervenciones en extremidades inferiores, perineo, abdomen inferior, parto vaginal y cesárea. Es cardiotóxico, por lo que las dosis usuales deben reducirse en niños, ancianos, cardiópatas y pacientes con enfermedades hepáticas o renales.
• Levobupivacaína y ropivacaína: anestésicos de última generación que mejoran el perfil de seguridad (menor cardiotoxicidad y efectos adversos a nivel del SNC). Muy usados en cirugía para bloqueo periférico, de troncos nerviosos y anestesia epidural en obstetricia. Su eficacia, farmacocinética y farmacodinámica, no difieren significativamente de los de la bupivacaína.
• Articaína: anestésico de alta intensidad, rápido inicio de acción (1-3 Minutos) y corta duración. Se caracteriza por tener un grupo éster adicional que lo hace susceptible de ser metabolizado por las colinesterasas plasmáticas originando un metabolito inactivo. Muy utilizado en cirugía dermatológica y odontológica. Buena tolerancia local.

2. GRUPO AMINOÉSTERES

• Cocaína: el primer anestésico local, ha sido ampliamente utilizado en oftalmología y odontología.
• Benzocaína. Presenta una baja potencia y una pobre absorción, por lo que se limita al tratamiento de afecciones menores: uso tópico sobre mucosas o para aliviar afecciones bucofaríngeas y dolores osteomusculares.
• Procaína o novocaína. Alta efectividad, rápido inicio de acción y baja toxicidad, aunque con una duración de acción muy corta, que puede incrementarse con el uso de un vasoconstrictor. Se utiliza vía tópica y en infiltración SC e IM en cirugía menor.
• Tetracaína: generalmente administrado en oftalmología y como coadyuvante con lubricantes urológicos. También en forma tópica sobre piel y mucosas. Su uso en anestesia espinal se ha visto desplazado por su riesgo de anafiláxis.
  

 

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Anafilaxia (R57.9)

Es una reaccion de hipersensibilidad generalizada y grave con riesgo vital. Se caracteriza por la instauración rápida de complicaciones en los sistemas respiratorio y/o circulatorio. En el 80% de los casos, van asociados a cambios en piel y mucosas.

Suele originarse por la activación de mastocitos y eosinófilos frente al alérgeno a través de las IgE específicas. Los pacientes deben exponerse previamente al alérgeno responsable antes de generar anticuerpos específicos.

E T I O L O G Í A

• Alimentos. leche, huevos, frutos secos, pescado y legumbres en niños.
• Picadura de himenópteros. Avispas y abejas.
• Fármacos. Vacunas, betalactámicos, AINE's, citostáticos, contrastes radiológicos, opiáceos, anticuerpos, inmunoterapia con alérgenos, hemoderivados, dextranos,...
• Látex. Guantes, chupetes, globos, pañales,...
• Inhalantes. Epitelios, pólenes,...
• A. Idiopática. alérgenos ocultos o nuevos.

FACTORES DE RIESGO

• Edad. niños, lactantes y adoslescentes, especialmente si es el primer episodio.
• Patologías de base. El asma se asocia a una mayor frecuencia y gravedad de la anafilaxia. 
• Iatrogenia. Los pacientes en tratamiento con betabloqueantes, no responden adecuadamente a la adrenalina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los sintomas suelen aparecer en las primeras dos horas tras la exposición. Los signos cutáneos son los que aparecen con mayor frecuencia, aunque suele afectar a más órganos.

• Síntomas iniciales: prurito, calor, enrojecimiento, urticaria, angioedema, debilidad, mareo, estenosis faríngea, tos seca, ronquera, congestión nasal, esturnudos, disnea, sibilancias, náuseas, dolor abdominal, vómitos (s.t. con alérgenos ingeridos) y contracciones uterinas (en forma de lumbalgia).
• Reacciones graves, edema laríngeo obstructivo, broncoespasmo intenso de rápida instauración y P.C.R. en los casos más graves.
• Signos de complicación: empeoramiento progresivo, distrés respiratorio, estridor, sibilancias, disnea taquipneica, cianosis, vómitos persistentes, hipotensión, arritmias y disminución del nivel de consciencia.
  

T R A T A M I E N T O

Se trata de una emergencia médica que exige tratamiento inmediato con:

• Adrenalina IM. Fármaco de primera línea. Administrarla precozmente y repetir la dosis si la situación del paciente no mejora en 5 minutos. La adrenalina IV está reservada para sanitarios con experiencia en el uso de drogas vasoactivas.
  
• Asegurar la V.A.
• Oxígeno a algo flujo
  
• Monitorización: SpO2, F.C., T.A., ECG
• Fluidoterapia IV: critaloides (adultos: 500-1.000 ml, niños: 20 ml/Kg).
• Antihistamínicos H1 IM o IV
• Beta2-agonistas inhalados
• Corticoides

Vacunas basadas en ácidos nucleicos (ADN y ARN mensajero)

(A fecha de 13/11/2020)

El mecanismo de acción de las vacunas tradicionales consiste en introducir en el organismo un patógeno inactivado, atenuado o una fracción de éste como antígeno para que nuestro organismo desarrolle los anticuerpos frente al germen.

En las vacunas basadas en el ARN mensajero (ARN-m) el concepto es totalmente diferente, ya que lo que hace es proporcionar, mediante una cadena de ARN, las instrucciones necesarias para que nuestro organismo produzca el antígeno. En el caso del SARS-CoV-2, el antígeno es la proteína S (spike protein), con capacidad de activar el sistema inmune.

El ARN-m de un antígeno concreto, puede ser construido artificialmente en el laboratorio e introducido en el organismo para que ingrese en las células. La secuencia de ARN-m contiene las instrucciones específicas para sintetizar el material de la célula y crear el antígeno específico para que la reacción inmunológica se inicie.

Esta primera vacuna consta de dos dosis; la inmunidad comienza a la semana de la segunda dosis o al mes de la primera.

Recordar que el ARN es la molécula encargada de transcribir la información genética que contiene el ADN, posibilitando la síntesis de proteínas.

A N T E C E D E N T E S

Esta tecnología no es nueva. A principios de los 90, una vacuna directa de ácidos nucleicos en ratones, condujo a la expresión in vivo de proteínas codificadas en el ácido nucleico inyectado.

Simultáneamente, otros estudios demostraron que la entrega de ADN codificante de proteínas patógenas, provocaba una respuesta inmune contra infecciones, abriendo la puerta al desarrollo de vacunas ADN o ARN.

Actualmente, las vacunas con ARN-m han sido impulsadas por el desarrollo de métodos que aumentan su estabilidad y mejoran la producción de proteínas antigénicas mediante la entrega de ARN-m a la célula.

VENTAJAS E INCONVENIENTES

La ventaja de las vacunas de ARN-m es que, a diferencia de las vacunas de ADN, no necesitan ingresar en el núcleo celular para producir el antígeno, sino que lo hacen en el ribosoma del citoplasma.

Las vacunas basadas en ácidos nucleicos son eficaces, seguras y muy versátiles, ya que esta tecnología permite diseñar y obtener un ARN-m concreto para cada vacuna, previniendo una amplia gama de enfermedades. Tampoco presentan riesgo de alterar la secuencia del ADN natural de la célula.

Otra de sus ventajas es que se pueden producir in vitro, es decir, fuera de las células, utilizando una plantilla de ADN o ARN que contenga la secuencia específica del antígeno.

Uno de sus principales problemas es que el ARN se degrada rápidamente y es necesario mantenerlo en una cadena de frío a -80ºC, lo que plantea serios problemas de almacenamiento, logística y distribución. Para evitar este problema, se está estudiando el encapsulado del ARN-m en nanopartículas lipídicas (compañía Moderna).

* Las compañías Pfizer y BioNTech afirman que sus respectivas vacunas contra el SARS-CoV-2 basadas en esta tecnología y denominada BNT162b2, han demostrado una eficacia superior al 90%.

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Antígeno prostático específico (PSA)

Esta prueba mide la concentración plasmática del PSA (una proteína producida por las células de la glándula prostática), ya que ésta suele elevarse en pacientes con cáncer de próstata.

Además del cáncer de próstata, existen otros procesos benignos que también pueden aumentar la concentración plasmática del PSA, entre ellas, la prostatitis (N41.X) y la hiperplasia benigna de próstata (BPH). No hay evidencias de que estas patologías sean precursoras del cáncer prostático. Del mismo modo, también es posible padecer alguna de estas afecciones junto con el cáncer.

El análisis del PSA también es útil para monitorizar a pacientes con antecedentes de cáncer de próstata, ya que la elevación de los niveles de PSA después del tratamiento, puede ser la primera señal de recurrencia. Esto suele ocurrir meses o años antes de sufrir los primeros síntomas clínicos.

Actualmente, las organizaciones médicas recomiendan una prueba anual del PSA a partir de los 40 años de edad o antes en caso de pertenecer a algún grupo de riesgo (afroamericanos y hombres con antecedentes familiares).

R E S U L T A D O S

No hay una concentración específica anormal del PSA en la sangre, ya que ésta varía con el tiempo y las circunstancias. Tradicionalmente, se considera elevada una concentración mayor a 4,0 ng/ml.

PSA libre y PSA total. Es el cociente entre la cantidad de PSA que circula "libremente" en la sangre (sin unir a otras proteínas) y la cantidad total del PSA (libre + unido). Una proporción menor del PSA libre sugiere presencia de cáncer de próstata.

El PSA libre/total se considera normal cuando es mayor al 25% (0,25) para un PSA total entre 4 y 10 ng/ml.

PSA en combinación con otros biomarcadores proteicos. La medida de la concentración del PSA en sangre junto a otros biomarcadores relacionados con cáncer de próstata en sangre u orina, indican alto riesgo de enfermedad. Algunos de estos biomarcadores son la peptidasa-2, la calicreína, el antígeno 3 de cáncer de próstata (PCA3) y la fusión génica TMPRSS2-ERG.

SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD

Numerosos estudios han concluido que algunos hombres con concentraciones de PSA menores de 4,0 ng/ml, pueden tener cáncer de próstata y otros con concentraciones más altas, no padecerlo, ya que existen muchos factores que causan fluctuaciones en su concentración: raza, prostatitis, infección de vías urinarias, biopsias y cirugía prostática. Fármacos usados para la HBP (finasterida, dutasterida), disminuyen sus niveles.

Sólo un 25% de los hombres con niveles elevados de PSA, padecen cáncer de próstata tras una biopsia. No obstante, un aumento continuo de la concentración del PSA, es un signo frecuente en el cáncer de próstata.

 

Usar un tubo de bioquímica con gel separador

El índice de trauma pediátrico (ITP)

Es una herramienta de categorización que valora el estado inicial del niño con trauma grave.

El ITP fue creado expresamente para pacientes pediátricos, y nos aporta información objetiva sobre el impacto de las lesiones en el estado del niño, mediante criterios anatómicos y funcionales fáciles de aplicar:

1. Peso: se relaciona directamente con la gravedad, siendo mayor en los niños más pequeños.
2. Estabilidad de la vía aérea
3. El estado hemodinámico mediante la TAS
4. Nivel de conciencia (signo más importante).
5. Heridas y fracturas (presencia y tipo).
   

La escala otorga una puntuación a cada ítem invérsamente proporcional a la gravedad: +2, +1 y -1 (para los más graves).

El resultado final tiene un valor comprendido entre 8 y -3, y nos da una estimacion del riesgo de mortalidad. De este modo, niños con una puntuación igual o superior a 8 puntos, sobrevivirían con una atención adecuada. La mortalidad aumenta de forma progresiva con puntuaciones menores a 8 y, de forma muy marcada, con resultados negativos.

Asimismo, se considera 8 la puntación que discrimina a los niños que deben ser trasladados a un centro especializado.

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Vacuna de la gripe. Temporada 2020-21

En el mes de febrero, la OMS publicó la composición de la vacuna antigripal para la temporada 2020-21 en el hemisferio norte*. Este año, incorpora grandes cambios respecto a la de la temporada anterior, ya que sustituye 3 de las 4 cepas y, además, cambia su composición según la forma de producción:

 

Tetravalentes:

• B/Washington/02/2019 (linaje Victoria)
• B/Phuket/3073/2013 (linaje Yamagata)
• H3N2: A/Hong Kong/2671/2019
• H1N1: cepa A/Guangdong-Maoan/SWL1536/2019 (para las vacunas producidas en proteínas de huevo).
  
• H1N1: A/Hawaii/70/2019 (para las vacunas recombinantes en cultivos celulares).
  

 

Las vacunas trivalentes sólo incluirán el linaje Victoria del virus B a los dos virus A:

• B/Washington/02/2019 (linaje Victoria)
• H3N2: A/Hong Kong/2671/2019
• H1N1: cepa A/Guangdong-Maonan/SWL1536/2019 (para las fabricadas en proteinas de huevo)
  
• H1N1: A/Hawaii/70/2019 (para las procedentes de cultivos celulares).

Para niños menores de 9 años que nunca se hayan vacunado de la gripe, se recomiendan dos dosis completas (0,5 ml) separadas por un mes.

Posts relacionados: clasificación y nomenclatura de los virus de la gripe

 

Para saber más: https://www.who.int/influenza/vaccines/virus/recommendations/en/

(*) Existe otra vacuna distinta para el hemisferio sur.

 

Drogas vasoactivas (DVA). Nociones básicas

La oxigenación tisular depende de tres variables: el volumen circulante efectivo (VCE), el gasto cardiaco (GC) y resistencia vascular sistémica (RVS). Cuando estas 3 variables permanecen en equilibrio, se garantiza una adecuada presión arterial media (PAM) y, por tanto, una correcta perfusión de órganos y tejidos.

Las drogas vasoactivas engloban una gran categoría de fármacos con funciones vasopresoras y/o inotropas. En general, se usan en el contexto de un paciente en shock o con una PAM baja (<60 mmHg) que resulte en una hipoperfusión con disfunción orgánica.

No obstante, recordar la necesidad de una adecuada reposición de la volemia antes de administrar este tipo de drogas. Es decir, las DVA son inefectivas cuando coexisten con hipovolemia.

Del mismo modo, evitar también las sobrecargas de volumen, sobre todo en pacientes con edema pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca o shock cardiogénico de origen coronario.

Los cristaloides son los fluidos de elección, excepto en caso de shock hemorrágico, donde se usarán preferentemente hemoderivados.

PRINCIPALES DROGAS VASOACTIVAS

NOREPINEFRINA (noradrenalina-NE): actúa sobre los receptores alfa-1 y sobre los beta-1 en menor medida, produciendo una potente vasoconstricción y un modesto incremento del GC. Es la DVA de primera línea ante el shock hipovolémico y distributivo, aunque puede producir bradicardia refleja ante el brusco aumento de la PAM.

A excepción del uso de epinefrina en el shock anafiláctico, el resto de las otras DVA se consideran fármacos de segunda línea, es decir, se añaden a la acción de una primera o la reemplazan cuando esta está contraindicada.

EPINEFRINA (adrenalina-EP): tiene un potente efecto beta-1 y moderada actividad a nivel alfa-1 y beta-2.

A bajas dosis incrementa el GC por el efecto inotropo y cronotropo positivo del receptor beta-1, mientras que la vasoconstricción por estimulación alfa-1 es, a menudo, contrarrestada por la vasodilatación mediada por estimulación de receptores beta-2. Esto resulta en un aumento del GC con RVS disminuida y efectos variables sobre la PAM.

A altas dosis, predomina el efecto vasoconstrictor, produciendo tanto una elevación de la RVS como del GC.

Su uso se reserva para el tratamiento de la anafilaxia y como agente de segunda línea (luego de NE) en el shock séptico. Evitar la dopamina y la dobutamina en el manejo del shock séptico como drogas de segunda línea.

Sus desventajas incluyen arritmias (por efecto beta-1) y vasoconstricción esplácnica.

EFEDRINA. Similar a la EP, actúa en receptores alfa y beta pero con menos potencia. Su uso es inusual, reservándose casi exclusivamente para la hipotensión inducida por anestesia.

FENILEFRINA. Efecto alfa agonista puro, por lo que produce vasoconstricción con mínimos cambios inótropicos y cronotrópicos.

Útil cuando existe hipotensión con una RVS baja, como ocurre en el shock neurológico, séptico e hipotensión inducida por anestesia. Contrandicada en caso de RVS elevada.

Tiene la desventaja de que puede reducir el volumen sistólico (VS), por lo que se reserva a pacientes en los que se contraindica la NE por riesgo de arritmias.

DOPAMINA. Provoca una gran variedad de efectos dependiendo de la dosis administrada. Es usada a menudo como agente de segunda línea (luego de NE) en pacientes con bradicardia y con bajo riesgo de taquiarritmias. La administración basada en el peso produce efectos variables (fig. 2).

DOBUTAMINA. Inotropo que causa vasodilatación. El efecto beta-1 predominante incrementa la inotropia y cronotropia reduciendo la presión de llenado ventricular. Por otro lado, la estimulación alfa-1 y beta-2 sumada a la vasodilatación refleja por aumento del GC, provocan una gran vasodilatación total. El efecto neto es un aumento del GC con disminución de la RVS, con o sin repercusión leve sobre la PA.

La dobutamina es usada en shock cardiogénico e insuficiencia cardíaca aguda, pero no debe usarse en sepsis por el riesgo de hipotensión. La dobutamina a dosis bajas no vasodilata selectivamente los vasos renales como la dopamina.

 

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Drogas vasoactivas (II). Contraindicaciones, interacciones y precauciones a tomar

Los vasopresores e inotrópicos tienen el potencial de causar complicaciones significativas, además de interactuar con otros fármacos. Su uso se basa en los siguientes conceptos fundamentales:

- Una droga, múltiples receptores: pueden darse varios efectos al administrar una sola droga. Por ejemplo, la dobutamina incrementa el GC por activación beta-1, pero también puede producir hipotensión al estimular receptores beta-2 en territorio vascular.

- Curva Dosis-Respuesta. Son dosis-dependientes, activando diferentes receptores adrenérgicos según la dosis administrada. La dopamina es el ejemplo clásico.

- Efecto directo vs reflejo. Pueden existir efectos reflejos gatillados por la respuesta farmacológica. Por ejemplo, la NE producirá taquicardia por estimulación beta-1, pero también elevará la PAM por efecto alfa-1. Como sabemos, la respuesta refleja a la vasoconstricción es disminuir la FC, por lo que el resultado final puede ser una FC estable o incluso más baja al usar la droga.

- Selección y dosis. La dosis debe estar orientada a lograr una PA efectiva o una buena perfusión evidenciada por una mejora de la diuresis o del estado neurológico. Si la dosis máxima de un primer agente es inadecuada, agregar una segunda DVA. Si ambas son inefectivas, hay pocos estudios que avalen el uso de una tercera.

- Vía de administración. Las VDA deben administrarse por un catéter venoso central (CVC), eliminando el riesgo de extravasación por vía periférica. No obstante, se pueden administrar por una vía venosa periférica mientras se canaliza una CVC.

- Taquifilaxis*. La respuesta a las drogas puede disminuir en el tiempo, por eso las dosis deben ser ajustadas constantemente según el estado del paciente.

- Efectos hemodinámicos. En un shock cardiogénico, por ejemplo, se produce un aumento de la postcarga al elevarse la RVS. Esto supone un mayor trabajo cardiaco en un corazón ya dañado, lo que hace disminuir el GC.

- Administración subcutánea de otros fármacos. Los pacientes críticos reciben a menudo medicamentos vía SC, como heparina o insulina. La biodisponibilidad de estos fármacos puede reducirse durante el tratamiento con DVA debido a la vasoconstricción cutánea que provocan. En estos casos, se recomienda aumentar la dosis de HBPM o administrarla por vía IV para lograr una adecuada tromboprofilaxis.

- En pacientes con shock cardiogenico, la NE es preferida a la dopamina como vasopresor de primera línea, ya que esta última ha demostrado mayor mortalidad por arritmias.

- Pacientes con feocromocitoma pueden sufrir una estimulación autonómica excesiva con el uso de adrenérgicos.

- Las personas en tratamiento con IMAO´s son extremadamente sensibles al efecto de los vasopresores, por lo que requieren dosis menores.

- Hipoperfusión. Una vasoconstricción excesiva provocada por vasopresores, puede producir una perfusión inadecuada en extremidades (con isquemia en miembros), órganos mesentéricos (isquemia intestinal) o riñones (insuficiencia renal aguda). Ocurre sobre todo en pacientes hipovolémicos o con un bajo GC.

A pesar de esto, mantener la PAM con vasopresores puede ser crucial para salvar la vida del paciente a pesar de una hipoperfusión localizada. Vigilar el color de la punta de los dedos y la diuresis.

- Disrritmias. Se producen por estimulación de los receptores beta-1, incrementando el riesgo de taquicardia sinusal (la más frecuente), fibrilación auricular, taquicardia de complejo estrecho por re-entrada y taquicardia ventricular.

- Isquemia miocárdica. El efecto cronotropo e inotropo positivo de la beta-estimulación produce un aumento del consumo de O2 miocárdico. Al mismo tiempo, suele haber una vasodilatación coronaria en respuesta al uso de vasopresores. El resultado suele ser una perfusión deficiente para suplir la elevada demanda de O2 por el miocardio.

- Hiperglicemia. Ocurre debido a la inhibición de la secreción de insulina y es más pronunciada con NE y EP que con dopamina. Monitorizar siempre la glucemia en estos pacientes.

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(*) Toleracia a un fármaco de muy rápida instauración

Terapia intravesical: inmunoterapia y quimioterapia

Es la administración de un medicamento líquido directamente en la vejiga con una sonda vesical a través de la uretra. De esta forma, el fármaco actúa sobre el revestimiento de la vejiga sin afectar de forma importante a otras partes del cuerpo. Las principales son:

1. INMUNOTERAPIA INTRAVESICAL CON BACILO DE CALMETTE-GUÉRIN (BCG)

Es la inmunoterapia intravesical más común para el tratamiento del cáncer de vejiga en etapas iniciales. El BCG es un germen relacionado con el de la tuberculosis que, al ser instilado directamente en la vejiga, hace que el sistema inmune actúe sobre las células cancerosas.

Su pauta de tratamiento habitual suelen ser 6 dosis administradas semanalmente seguida de una revisión para cuantificar su efectividad.

A los 3 meses de la revisión comienza la fase de mantenimiento, que suele constar de:

• 2 ciclos trimestrales, o sea, 3 dosis semanales cada 3 meses.
• 5 ciclos semestrales: 3 dosis semanales cada 6 meses hasta un máximo de 3 años.

2. QUIMIOTERAPIA INTRAVESICAL CON EPIRUBICINA

Consiste en la administración de citostáticos directamente en la vejiga y se suele utilizar cuando la inmunoterapia intravesical no surte efecto. Los citostáticos destruyen activamente las células cancerosas en crecimiento.

Su pauta de tratamiento se suele comenzar con 4 instilaciones semanales durante el primer mes y se continúa con una dosis mensual durante 11 meses completando así el año de tratamiento. Rara vez se prolonga por más tiempo.

RECOMENDACIONES COMUNES ANTES DEL TRATAMIENTO

• Tome su medicación habitual, salvo diuréticos.
• No es necesario ir en ayunas
• Evitar la ingesta de diuréticos desde 4 horas antes.
• Orinar antes de la instilación

CONSEJOS DESPUÉS DEL PROCEDIMIENTO

• Retener el medicamento en la vejiga durante, al menos, 2 horas.
• A partir de la hora y cuarto, empiece a beber líquidos para diluir la orina y que irrite menos la uretra.
• Evite el contacto del medicamento con la piel. En caso de que esto ocurra, lave la zona con agua y jabón.
• Lávarse las manos y los genitales antes y después de orinar.
• Orinar sentado para evitar salpicaduras.
• Verter lejía en el inodoro después de las dos primeras micciones.
• No tener relaciones sexuales durante las primeras 48 horas y usar preservativo durante, al menos, 7 días después de la instilación.
• Evitar embarazos.

POSIBLES EFECTO SECUNDARIOS

• Cistitis, poliuria, hematuria,...
• Febrícula, malestar general, síndrome pseudogripal,...
• Alergias
• Picor y erupciones cutáneas

CUANDO ACUDIR A URGENCIAS

• Fiebre mayor de 38º o febrícula que persiste más de 48 horas.
• Dolor o dificultad para orinar después de 48 horas.
• Coágulos de sangre en la orina.
• Contacto accidental con los ojos.
• En caso de reacción alérgica.

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Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). R06.03

Es una afección inflamatoria aguda y difusa del tejido pulmonar que tiene como consecuencia un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar y una disminución de la ventilación alveolar.

Cursa con hipoxemia, disminución de la compliance y un aumento del espacio muerto fisiológico y del shunt intrapulmonar (V/Q disminuido).

Presenta una incidencia del 10,5 % en pacientes ingresados en UCI con una mortalidad del 63%.

RESUMEN DE LAS RECOMENDACIONES DE LA GUÍA MANAGEMENT OF ACUTE RESPIRATOY SYNDROME

Estas recomendaciones están limitadas a pacientes adultos, en una fase temprana de la enfermedad y sometidos a ventilación mecánica invasiva. Sus indicaciones dependen de la gravedad del SDRA (evaluada a través de la relación PaO2/FiO2):

1. Reevaluación de los parámetros ventilatorios del paciente al menos una vez cada 24 horas, modificando las estrategias terapéuticas no efectivas.
2. Uso de ventilación mecánica protectora, limitando el volumen corriente (Vc) a 6 ml/kg del peso ideal.
3. Presión Plateau < 30 cmH20.
4. Nivel de PEEP por encima de 5 cmH2O. Utilizar valores elevados sólo en pacientes con SDRA grave e individualizarla en todos los casos.
5. Las maniobras de reclutamiento alveolar no deberían realizarse, salvo en casos de desreclutamiento (aspiración endotraqueal, desconexión accidental,...) y en pacientes con PaO2/FiO2 < 100 mmHg. El procedimiento no debe durar más de 20 segundos y se interrumpirá si el paciente presenta alteración hemodinámica.
6. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) queda descartada.
7. Decúbito prono. Se aconseja en pacientes con PaO2/FiO2 < 150 mmHg durante sesiones de, al menos, 16 horas consecutivas.
8. Uso precoz de la oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO veno-venosa). No emplear en pacientes con PaO2/FiO2 < 80 mmHg, ya que su uso en estos pacientes presenta múltiples complicaciones y no ha demostrado un aumento de la supervivencia.
9. La administración de bloqueantes neuromusculares en pacientes con PaO2/FiO2 < 150 mmHg han demostrado reducir la mortalidad. Administrarlos en perfusión continua en las primeras 48 horas y sin exceder las 48 horas consecutivas. No hay evidencias sobre el agente a emplear.
10. No se recomienda el uso de sistemas de extracción de CO2 extracorpóreo.
11. Utilizar óxido nítrico inhalado en casos con hipoxemia profunda (PaO2/FiO2 <100 mmHg). Su uso produce una mejora transitoria en la oxigenación tras 24 horas de tratamiento. El ONI tiene un buen perfil de seguridad y sus efectos adversos (metahemoglobinemia, inhibición de la agregación plaquetaria, insuficiencia renal, producción de NO2,…) no son clínicamente significativos. No utilizar concentraciones superiores a 10 ppm, ya que su difusión hacia áreas pulmonares no ventiladas produce un empeoramiento de la PaO2/FiO2.
12. El destete debe ser progresivo para evitar un aumento de la presión arterial pulmonar.

NO HAY RECOMENDACIONES SOBRE:

• Uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI):
• Oxigenoterapia
• Empleo de diferentes modalidades respiratorias (p.e. relación I:E invertida).
• Uso de fármacos como los corticoides sistémicos.
• Manejo de fluidoterapia protectora.

Para saber más… https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6565761/

Virus del Nilo Occidental (A92.3X)

Es un virus del género Flavivirus y familia Flaviviridae.

Su Pincipal vector es el mosquito de la especie Culex pipiens, donde el virus se mantiene en sus poblaciones mediante el ciclo mosquito-ave-mosquito y también por transmisión vertical (de adultos a los huevos).

El reservorio original son las aves. El virus se ha detectado en más de 250 especies y éstas pueden infectarse por vías distintas a la picadura de mosquito. Aunque en Europa, África, Oriente Medio y Asia, la muerte de aves por este agente es rara, el virus es muy patogénico en aves americanas.

La infección del ser humano y mamíferos superiores (s.t. equinos), suele darse por picaduras de mosquitos que previamente han picado a aves contagiadas. También puede contraerse por contacto directo con animales infectados, su sangre o sus tejidos.

Hasta la fecha no se ha confirmado ningún caso de transmisión de persona a persona (hospedador final).

ANTERIORES BROTES

El virus se aisló por primera vez en una mujer de Uganda en 1937 y en 1953 se determinó su origen cuando se identificó en aves del delta del Nilo.

Originalmente, el virus del Nilo era prevalente en toda África, Oriente Medio, Asia occidental, Australia y en regiones de Europa que formaban parte de las rutas migratorias de las aves.

En 1999, una cepa que circulaba por Túnez fue importada a Nueva York y produjo un espectacular brote epidémico que se propagó desde Canadá hasta Venezuela. También se han producido grandes epidemias en Israel, Grecia, Rumania y Rusia.

CUADRO CLÍNICO

• A92.30. La infección es asintomática en el 80% de los casos. En el resto, la persona suele padecer fiebre, cefalea, astenia, dolores musculares, náuseas, vómitos y, a veces, erupción cutánea en tronco e inflamación de ganglios linfáticos.
• A92.31 y A92.32 (forma grave): enfermedad neuroinvasora, encéfalo-meningitis o poliomielitis del Nilo Occidental - suele cursar con cefalea intensa, fiebre elevada, signos de irritación meníngea, estupor, desorientación, temblores, convulsiones, debilidad muscular, parálisis y coma. Esta forma supone menos del 0´7 de los casos

El periodo de incubación dura entre 3 y 14 días.

DIAGNÓSTICO

• Captación de anticuerpos IgG en dos muestras extraídas con un intervalo de una semana mediante enzimoinmunoanálisis (ELISA).
• Detección del virus mediante RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa).
• Aislamiento del virus en cultivo celular.

Las inmunoglobulinas IgM pueden detectarse en muestras de LCR y en suero extraído de pacientes sintomáticos hasta un año después de padecer la enfermedad.

TRATAMIENTO Y VACUNA

El tratamiento de los pacientes con afección neuroinvasora consiste en medidas de soporte, líquidos por vía IV, apoyo respiratorio y prevención de sobreinfecciones. Actualmente, no existe vacuna para humanos, aunque sí para caballos.

PREVENCIÓN

Control del vector, como en todas las enfermedades transmitidas por artrópodos:

• Evitar sus hábitats.
• Eliminar los lugares donde los mosquitos depositan los huevos.
• Vaciar y limpiar periódicamente los depósitos de agua para uso doméstico.
• Empleo de insecticidas.
• Utilizar mosquiteros en ventanas y ropa de manga larga.

Medidas de contención biológica adecuadas en centros o laboratorios debidamente equipados para el personal sanitario que atiende a pacientes infectados o que manipula muestras o tejidos obtenidos de estos.

Post relacionado: la cadena de transmisión

Sistema de drenaje torácico (Pleurevac®)

Es un sistema de drenaje torácico con sello de agua, que tiene como finalidad drenar líquido, aire o sangre del espacio interpleural, normalizando su presión y favoreciendo la reexpansión de pulmones colapsados. Indicado en:

• Neumotórax simple y a tensión.
• Hemotorax, hemoneumotórax.
• Intervenciones mediastínicas.
• Toracotomías.
• Derrames pleurales.
• Quilotórax y empiema.

FUNCIONAMIENTO

El pleur-evac tiene tres cámaras:

1. Cámara de recolección de aire y/o líquido.
2. Sello de agua. Esta cámara actúa como una válvula unidireccional, que permite salir el aire del espacio pleural e impidiendo que vuelva a entrar. Lleva un colorante azul que, mezclado con el agua, facilita la visualización del nivel y las fugas de aire. Rellenar con 2 cm de agua estéril.
3. Cámara de control de aspiración, es la que regula la presión de aspirado añadiendo o eliminando agua. Llenarla con 20 cm (generalmente).

El sistema se conecta al tubo de tórax del paciente y a la toma de vacío. Al ponerlo en marcha, la cámara de control de aspiración debe burbujear suavemente.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Anotar la fecha y hora de inicio del drenaje.
• No elevar el pleur-evac por encima del paciente, pues el líquido drenado volverá a entrar en la cavidad pleural. Ponerlo siempre en posición vertical.
• El agua de la cámara de control de aspiración, suele evaporarse. Rellenarla para que no disminuya la presión de aspiración.
• Vigilar la presencia o ausencia de fluctuaciones en el sello de agua. Debe fluctuar mientras el paciente inspira o espira. La ausencia de fluctuación indica obstrucción en el sistema por un coágulo o un codo. No fluctúa cuando el tubo está colocado en el mediastino.
• El burbujeo continuo en la cámara de sello de agua, puede indicar fuga de aire en el tórax o en el sistema de drenaje. Comprobar que no haya conexiones flojas, pérdidas en el sistema y que el tubo esté en su sitio.
• Vigilar la permeabilidad de los tubos y evitar acodamientos.
• Medir la cantidad y el aspecto del contenido de la cámara colectora. Anotándolo en el registro de enfermería.
• Ordeñar los tubos cada 8 horas. Se realiza sujetando el tubo con el índice y pulgar de una mano y deslizando los mismos dedos de la otra mano a lo largo del tubo desde arriba hacia abajo. El ordeño mantiene el drenaje permeable y libre de coágulos y de restos de fibrina.
• También se puede ordeñar con una pinza que suele trae el tubo. No olvidar soltarla.
• Nunca dejar los tubos pinzados, ya que se puede producir un neumotórax.
• En caso de pacientes con neumectomía, nunca aspirar, ya que las estructuras del lado contrario pueden desplazarse.
• Vigilar en todo momento el estado respiratorio del paciente.
• Cuidados de la zona de punción y herida quirúrgica. La incisión suele estar entre el 4º y 5º espacio intercostal. Lavarla cada 24 horas con SF y aplicar clorhexidina. La herida quirúrgica puede mantenerse al aire si no hay indicación en contra.

COMPLICACIONES

• Desconexión del tubo al sistema de drenaje. Volver a conectar. Si no se pudiese hacer en ese momento, pinzar el tubo del tórax hasta que el problema se haya resuelto.
• Salida del tubo del tórax. Tapar rápidamente el orificio de entrada con un apósito oclusivo y se avisar al cirujano que pedirá RX de tórax.
• Sangrado por la zona de punción. Cambiar el apósito poniendo uno más compresivo. Si el sangrado persiste, avisar al cirujano.
• Avisar también si hubiese un drenado de sangre superior a 1000 ml/dia.
• Vuelco del pleur-evac. Si no se han mezclado los líquidos, reponer las cámaras de agua. Si se han mezclado, cambiarlo.
• Torsión del pleurecath. En este caso hay que pinzar, desconectar, cortar la porción torcida, volver a conectar y despinzar.

TRASLADO DE UN PACIENTE CON PLEUR-EVAC

• Desconectar el sistema de la toma de vacío.
• Llevar la unidad por debajo del tórax del paciente sin pinzarlo.
• El drenaje pleural no condiciona la posición del paciente, que podrá estar tumbado, sentado o deambular.

RECOGIDA DE MUESTRAS

• Con pleurecath: sacar la muestra de la llave de tres pasos.
• Con tubo torácico: pinchar con una jeringa y una aguja en la zona del tubo que tenga más declive y contenga suficiente líquido, previa desinfección. El tubo volverá a quedar sellado.
• Se puede sacar la muestra de la cámara de recolección pero está desaconsejado porque suele ser más antiguo y estar contaminado

ADMINISTRACIÓN DE MEDICACIÓN ATRAVÉS DEL TUBO PLEURAL

• En el caso de un tubo pleural: clampar, desconectar el tubo de drenaje, conectar la jeringa con la medicación, inyectar y volver a conectar, dejando clampado el tubo durante una hora. Después desconectar y ordeñar.
• Si se trata de pleurecath: inyectar la medicación por la llave de tres pasos con una jeringa siguiendo los pasos anteriores.

CUANDO Y COMO CAMBIAR EL PLEUREVAC

• Se cambia cuando está lleno o su contenido esté muy sucio o contaminado.
• Para cambiarlo, pinzar el tubo pleural y desconectar todo el sistema, reemplazándolo por otro.
• Anotar siempre la cantidad y el aspecto del contenido.
• Asegurarse de no dejar el tubo pinzado.

Balance hídrico

Es la estimación de los ingresos y pérdidas de líquidos en un paciente para conseguir un control estricto de su hidratación. El balance hídrico puede ser positivo, negativo o neutro.

Como siempre, debe ser anotado en el registro de cuidados del paciente.

I N G R E S O S

- Líquidos: 1000-1300 ml.
- Alimentos: 700-1000 ml.
- Agua de oxidación*: 300 ml. 
- Otros ingresos a tener en cuenta:

• Sueros.
• Fármacos vía IV: perfusiones continuas, intermitentes y bolos de un volumen mayor a 10 ml.
• Nutrición enteral o parenteral.
• Hemoderivados.

E G R E S O S

- Diuresis: 900-1.500 ml. La diuresis suele estar en torno a los 0´5 ml/kg/hora en adultos, 1 ml/kg/hora en niños y 2 ml/kg/hora para lactantes.
- Heces: 150 ml.
- Pérdidas insensibles**:

• Transpiración: 600 ml.
• Respiración: 400 ml.

- Otras pérdidas:

• Drenajes quirúrgicos.
• Fiebre: añadir 20 ml/hora por cada grado por encima de 37º.
• Taquipnea: sumar 4 ml/h por cada 5 respiraciones a partir de 20 r.p.m.
• Diaforesis profusa: 20-40 ml/hora.
• Paciente intubado: añadir 20 ml/h.

(*) Agua resultante del metabolismo de los alimentos sólidos ingeridos.
(**) Una forma aproximada de calcular las pérdidas sensibles es multiplicando el peso del paciente (en Kg) X 0´7 X nº de horas.