Síndrome del espectro autista o TEA. (F84.O)

El TEA o trastorno del espectro autista es un trastorno del desarrollo neurológico en la infancia que afecta al sistema nervioso y al funcionamiento del cerebro con diferentes grados de gravedad.

DIFERENCIA ENTE TEA Y AUTISMO

El término TEA es relativamente reciente; en el DSM-IV (diagnóstico de la Asociación Americana de psiquiatría), clasificaba el autismo en cinco categorías:

1. - Autismo clásico
2. - Síndrome de Asperger
3. - Sd de Rett
4. - Trastorno desintegrativo infantil
5. - Trastorno generalizado del desarrollo no especificado.

En 2013, con la nueva edición del DSM-V, se dejó de hablar de categorías, dando paso a un nuevo y único término: TEA (trastorno del espectro autista), donde se engloban todas las anteriores, indicando una amplia variedad en el tipo y la gravedad de los síntomas.


CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL TEA

1. Dificultades para la comunicación e interacción social.
2. Conductas y comportamientos restringidos y repetitivos.
3. Repetición de palabras o frases.
4. Patrones atípicos de actividad y comportamiento.
5. Gran atención a los detalles.
6. Dificultad para cambiar de actividad.
7. Reacciones poco habituales a la situación en curso.
8. Poca habilidad para comprender mensajes verbales en su sentido no literal como metáforas, chistes, bromas e ironías.
9. Déficit con la comunicación no verbal, con problemas en interpretar el contacto ocular, gestos, postura corporal o expresiones emocionales.
10. Identificar temas y lenguaje ajustados a la situación o el contexto.

RELACIONES SOCIALES 

Suelen presentar dificultades para:

1. Expresar emociones adecuadas a la situación en la que se encuentran.
2. Se desenvuelven mal en ambientes sociales
3. Mala comprensión de reglas y normas sociales.
4. Entender emociones, deseos o intenciones de otras personas.
5. Gran sensibilidad a la información sensorial, tal como la luz, el ruido o la temperatura.
6. Poca tolerancia a los cambios de rutina. Dificultad con las transiciones.
7. Mostrar un intenso interés por temas o cosas concretas, como números, informática y redes sociales.

A veces , en la INFANCIA, este síndrome puede pasar desapercibido, confundiéndose como niños "difíciles", con gran tendencia al llanto, agresividad (sobre todo hacia uno de sus progenitores), hiperactividad, aislamiento y bajo rendimiento escolar.

 

Enfermedad de alzheimer (G30.9) y generalidades sobre otras demencias

La DEMENCIA podría definirse como:

• Reducción progresiva de la capacidad de memoria a corto plazo, pensar, aprender y razonar.
• Pérdida de la atención y la orientación T-E.
• Deterioro irreversible de las facultades mentales e intelectuales adquiridas.
• Trastornos comportamentales: labilidad emocional, insomnio, delirios, alucinaciones,...
• Falta de autocuidado.

CLASIFICACIÓN DE LA DEMENCIAS

1.- DEMENCIAS PRIMARIAS. Propias por daño en las células del SNC: Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, sd de Huntington, Parkinson,...

2.- D. SECUNDARIAS. Patologías ectógenas del SNC:

•     De origen vascular: ictus isquémico o hemorrágico.
•     Neoplásico: tumores cerebrales primarios y secundarios (metatásicos), encefalitis, meningitis,...
•     Infeccioso: sífilis, SIDA, enf. de Lyme, encefalitis herpética,...
•     Metabólico: Hipo/Hipertiroidismo, insuficiencia renal o hepática, enfermedad de Wilson, sd de Korsakoff, déficit de vitamina B1, B12, ácido fólico...
•     Tóxico: alcohol, ingestión/inhalación de Al, As, Pb,...
•     Traumático: traumatismo cráneoencefálico, hematoma subdural.
•     Psiquiátrico: depresión, enfermedades psiquiátricas crónicas...

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Presentada oficialmente por Alois Alzheimer sobre una mujer de 51 años en 1906. Anteriormente, esta enfermedad era catalogada como esquizofrenia.

La EA es un trastorno de la corteza cerebral que produce un deterioro cognitivo, degenerativo y progresivo de dos o más funciones de las siguientes: memoria a corto plazo, lenguaje, pensamiento y conducta, constituyendo entre un 50 y un 70% de las demencias.

La edad es su factor de riesgo más importante, aunque se puede dar a edades tempranas. Su comienzo suele ser insidioso y lento, pero con el tiempo, sus síntomas se hacen más graves interfiriendo en las AVD hasta alcanzar una dependencia total.

ETIOLOGÍA

Actualmente desconocida, las teorías que cuentan con más apoyo, son:

• Déficit de acetilcolina (AC).
• Acumulación de proteínas tau* y beta-amiloides**.
• Trastornos metabólicos.

Existen otras hipótesis más novedosas que también requieren ser confirmadas o rechazadas mediante estudios: contacto con Al o herpes simple. Sólo el 1% tienen un origen genético o hereditario.

SÍNTOMAS Y RASGOS CARACTERÍSTICOS DE LA EA

• Pérdida de la memoria a corto y largo plazo.
• Labilidad emocional.
• Dificultad para definir conceptos, encontrar sinónimos y semejanzas.
• Deterioro de la capacidad de juicio y/o razonamiento.
• Resolver problemas. Bajo rendimiento laboral y social.
• Afasia, apraxia, agnosia,…

DIAGNÓSTICO

Actualmente, no se dispone de marcadores biológicos para emitir un diagnóstico fiable, pero las principales pruebas se basan en:

- Pruebas de apoyo al diagnóstico:

• Analítica general: hematocrito, bioquímica, hormonas tiroideas, vitaminas B12 y B9 y orina.
• Estudio de LCR por punción lumbar.
• Neuroimágenes: TAC, RM, donde se determina una disminución del peso y volumen cerebral, atrofia de los hemisferios cerebrales, aumento de los surcos,…

- Rasgos más significativos: pérdida y/o reducción del tamaño de neuronas colinérgicas y, por consiguiente, de las conexiones sinápticas de su neurotransmisor principal (AC).

- Características definitivas (post-morten):

• Nudos neurofibrilares: aglomeraciones de proteínas tau en el interior de las neuronas y obstruyéndolas.
• Placas neuríticas: placas de proteínas beta-amiloides dentro de las neuronas.
• P. seniles: conjunto de beta-amiloides extracelulares junto a neuronas muertas o degeneradas.

(*) Proteina abundante que radica en los axones neuronales del SNC y SNP.

(**) Péptido de 36 a 43 aminoácidos. Aunque se asocia a la EA, tiene otras muchas actividades a nivel neuronal.

La úlcera de Buruli (A31.1)

Es una infección crónica y debilitante de la piel, tejidos blandos y sistema osteoarticular con desfiguraciones permanentes y discapacidad en los casos más graves, causada por el Mycobacterium ulcerans (bacteria de la familia de la tuberculosis y la lepra).

El diagnóstico y el tratamiento tempranos son el único medio para minimizar su morbilidad y evitar discapacidades.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Al menos, 33 países de clima tropical y subtropical (de África, Sudamérica, Oceanía y Pacífico occidental) han notificado casos de UdB, aunque sus características clínicas y patrones epidemiológicos varían en función de la zona geográfica.

En África, un 48% de los afectados son menores de 15 años, mientras que en Asia es un 19% y el 10% en Oceanía. No existen diferencias significativas entre sexos.

CLASIFICACIÓN

Un 55% de las lesiones se producen en las extremidades inferiores, un 35%, en las superiores y un 10% en el resto del cuerpo.

La gravedad de la enfermedad se ha clasificado en tres categorías:

1. Categoría I. Una única lesión pequeña (la mayoría de las lesiones con diagnóstico y tratamiento temprano).
2. Cat. II. Placa ulcerosa o no ulcerosa con o sin edemas.
3. Cat. III. Lesiones diseminadas acompañadas o no de afectación osteoarticular.

SÍNTOMAS

La UdB se manifiesta inicialmente como un nódulo, placa o una inflamación difusa en piernas, los brazos o edema facial. En ausencia de tratamiento (y a veces con él), la enfermedad presenta los clásicos bordes socavados, pudiendo afectar a los huesos y provocando deformidades.

Suele evolucionar sin dolor ni fiebre.

DIAGNÓSTICO

La detección precoz y el tratamiento antibiótico constituyen la piedra angular de la estrategia para el control de la UdB.

• Clínico. Dependiendo de la edad del paciente, la zona geográfica y la localización de las lesiones, hay que descartar otras afecciones, como las úlceras crónicas de los MM.II. por insuficiencia arterial o venosa, úlceras diabéticas, forúnculos, lipomas, tuberculosis ganglionar, nódulos por oncocercosis o infecciones fúngicas.
• De laboratorio: PCR (reacción en cadena de la polimerasa), microscopía directa, histopatología y cultivo.

El VIH no es un factor de riesgo, pero la debilidad del sistema inmunitario que provoca hace que la progresión clínica de la UdB sea más agresiva y el tratamiento tenga peores resultados.

TRATAMIENTO

El 80% de los casos detectados a tiempo puede curarse con una combinación de antibióticos y tratamientos complementarios, cuyo objetivo consiste en minimizar el sufrimiento, las discapacidades y la carga socioeconómica, para ello, se utilizan combinaciones de antibióticos durante ocho semanas con independencia de la fase de la enfermedad:

• De elección: rifampicina con estreptomicina.
• Embarazo: ya que la estreptomicina está contraindicada en el embarazo, ésta se puede sustituir por claritomicina o mixofloxacino.

PREVENCIÓN

Ya que se desconoce su modo de transmisión, su prevención es difícil.

 

Foto: lesión categoría 1

Parotiditis (Paperas). B26.x

 

Patología viral aguda debida al virus paraximovirus, muy caractericazada por la inflamación de las glándulas parotideas. Aunque suele ser frecuente en niños de 5 a 15 años, puede afectar a personas de cualquier edad. En los adultos suele ser más grave.

Su incidencia suele aumentar al final del invierno y principios de primavera.

El portador del paraximovirus pervive en la saliva del portador y se transmite mediante gotas de saliva y por contacto directo. Su periodo de incubación es de 6 a 9 días

SÍNTOMAS

Tumefacción parótida (síntoma más característico), malestar general, otalgia, anorexia, cefalea, fiebre, dolor al masticar y beber productos ácidos. Aunque suele ser una enfermedad banal, en casos graves puede dar lugar a complicaciones (meningitis vírica en adultos).

TRATAMIENTO

• Aislamiento respiratorio del paciente
• Analgésicos, antipirépticos y compresas templadas
• Hidratación abundante

INMUNIZACION

Se aconseja la inmunización con vacunas atenuadas hastan los15 años de edad. La vacunación dentro de las siguientes 24 horas del contacto, puede evitar o paliar sus síntomas.

 

OBSERVACIONES

Durante la fase aguda, prestar atención a cualquier signo de afectación del SNC: alteración de la conciencia, rigidez de nuca, …

La parotiditis es una enfermedad de comunicación obligatoria.

 

Brucelosis A23.9 (fiebres malta).

Es una zoonosis causada por varias especies de la bacteria Brucella, que tienen como reservorio principal el ganado vacuno, porcino y caprino. Los humanos generalmente suelen adquirirla por ingerir productos animales (leche o queso de cabra u oveja sin pasteurizar), por contacto directo con animales infectados o por inhalar agentes transmitidos por el aire (menos frecuente).

Es una de las zoonosis más extendidas transmitidas por los animales y, en las zonas donde es endémica, la brucelosis humana tiene graves consecuencias para la salud pública debido a la expansión de las grandes explotaciones animales y a la falta de medidas higiénicas en la manipulación de alimentos.

FACTORES DE RIESGO

La brucelosis es una enfermedad que se da en todo el mundo y está sujeta a notificación en la mayoría de los países, afectando a personas de todas las edades.

La enfermedad también se considera un riesgo ocupacional para las personas que trabajan en el sector ganadero y personal que trabaja con animales y en contacto con sangre, placentas, fetos y secreciones uterinas: granjeros, carniceros, cazadores, veterinarios y personal de laboratorio.

La Brucella melitensis es la especie que más prevalece como causa de la brucelosis humana debido, en parte, a las dificultades para inmunizar a las cabras y ovejas criadas en semilibertad.

La transmisión de persona a persona es muy poco frecuente.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Su prevención se basa en la vigilancia y la prevención de los factores de riesgo. La estrategia más eficaz es la eliminación de la infección en los animales. Se recomienda la vacunación del ganado bovino, caprino y ovino en las áreas con altas tasas de prevalencia.

En los países en que no es posible la erradicación de la enfermedad en animales mediante vacunación o eliminación de los animales infectados, la prevención de la infección en los humanos se basa en la sensibilización, medidas de inocuidad alimentaria, higiene ocupacional y la seguridad en los laboratorios.

La pasteurización de la leche para el consumo directo y para la producción de derivados lácteos como el queso, es un paso importante para prevenir la transmisión. Asimismo, las campañas de educación sobre la necesidad de evitar los productos lácteos no pasteurizados son también importantes.

En el procesamiento de la carne, las medidas de protección, manipulación y eliminación correcta de la placenta, los cadáveres de animales y los órganos internos también son una importante estrategia de prevención.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Suele provocar síntomas parecidos a los de la gripe, como fiebre, debilidad, malestar y pérdida de peso, aunque puede presentarse en muchas formas atípicas.

En muchos pacientes los síntomas son leves y, por tanto, es posible que no se considere el diagnóstico.

El periodo de incubación de la enfermedad puede ser muy variable (de una semana a dos meses), aunque normalmente es de entre dos y cuatro semanas.

TRATAMIENTO

Una de las opciones terapéuticas es:

1. 100 mg de doxiciclina dos veces al día durante 45 días, más 1 g de estreptomicina al día durante 15 días.
2. La terapia alternativa es 100 mg de doxiciclina dos veces al día durante 45 días, más 15 mg de rifampicina por kilo y día (600-900 mg) durante 45 días.
3. La estretomicina puede sustituirse por 5 mg de gentamicina por kilo y día durante 7 a 10 días.
4. Para embarazadas, recién nacidos y niños menores de 8 años, incluyen la trimetoprima/sulfametoxazol (cotrimoxazol) combinada con un aminoglucósido (estreptomicina, gentamicina) o rifampicina.

* La OMS señala que los niños menores de 5 años representan casi un tercio de las muertes por enfermedades de transmisión alimentaria.

 

Neumonía infantil

 

Es una infección de las vías respiratorias bajas que puede ser causada por varios gérmenes, incluyendo bacterias, virus y hongos. En los niños más pequeños (menores de dos años), los virus son los responsables de la mayor parte de las ellas, mientras que en los niños mayores son las bacterias las principales causantes del cuadro.

 
La neumonía es una de las enfermedades más frecuentes en la población infantil y aunque habitualmente no es grave, es importante reconocer pronto sus síntomas para iniciar un tratamiento y medidas adecuadas que eviten complicaciones.

Las personas que padecen neumonía, contagian estos gérmenes en las secreciones de la nariz o la garganta. La tos y los estornudos son una de las vías de contagio más frecuente.

SÍNTOMAS

El cuadro clínico puede variar en función de la edad del paciente y la causa de la neumonía:

• Fiebre alta, tos con mucosidad y taquipnea.
• Los lactantes suelen estar decaídos y con tendencia al llanto.
• Disminución de la ingesta alimentaria y vómitos.
• Los niños mayores suelen manifestar escalofríos, dolor abdominal o dolor de pecho.

DIAGNÓSTICO

Se valorarán los síntomas clínicos del niño y se realizara una radiografía torácica.

TRATAMIENTO

Para su tratamiento es necesario tener en cuenta su causa. Si es bacteriana se emplearán antibióticos, pero estos no serán efectivos si la causa es viral. Es muy importante seguir en todo momento la dosis y duración del tratamiento indicado por el pediatra. La mayoría de las neumonías pueden ser tratadas en el domicilio, aunque es conveniente hacer un seguimiento clínico del niño por parte del pediatra para asegurar la resolución del cuadro.

Si el niño tiene fiebre o dolor, se administrarán antitérmicos. Sin embargo, no es apropiado el uso de antitusígenos, dado que la tos ésta es un mecanismo de defensa que favorece la eliminación de las secreciones.

Es frecuente que los niños presenten anorexia, siendo necesario ofrecerles líquidos abundantes, que ayudarán también a disminuir el espesor de la mucosidad. Mantener un ambiente humidificado, libre de humo y con ventilación son medidas que favorecen el bienestar del niño.

CUANDO CONSULTAR

Es necesario vigilar al niño y consultar con el pediatra si:

• Existe un empeoramiento del estado general, el niño está decaído o sommnoliento.
• Cianosis en labios o uñas.
• Disnea, taquipnea…
• La fiebre no baja tras 48 horas de tratamiento con antibióticos.
• El niño no toma o vomita el antibiótico.

COMPLICACIONES

Con el tratamiento descrito la mayoría de las neumonías tienen una evolución favorable y el niño vuelve a su actividad normal en unos días. En caso de complicaciones que requieran hospitalización, será necesario administrar oxígeno o realizar un drenaje pleural en caso de derrame.

PREVENCIÓN

Las neumonías son muy contagiosas. Si alguna de las personas que convive con el niño padece neumonía o tiene un catarro de vías altas es recomendable tener en cuenta las siguientes medidas:

• Lavado frecuente de manos con agua y jabón o soluciones alcohólicas.
• Usar pañuelos de papel y cambiarlos con frecuencia.
• No compartir utensilios de comida ni de higiene .
• Ventilar las estancias de la casa.

 
Existen vacunas que protegen frente a determinados gérmenes causantes de neumonías: la vacuna frente a la gripe, contra el neumococo, contra y contra el Haemopvachilus influenzae tipo b, que se administran de forma rutinaria a todos los niños en el calendario vacunal.

 

El virus respiratorio sincitial (VRS)

Es un virus respiratorio responsable de más de 177.000 hospitalizaciones y 14.000 muertes en pacientes mayores de 65 años. El VRS puede afectar a personas de cualquier edad, y es más leves en las infecciones posteriores.

En lactantes y menores de dos años es el agente causal más frecuente de infección del tracto respiratorio inferior y la causa más frecuente de bronquiolitis y neumonía, afectando a casi la totalidad de los niños en los primeros dos años de vida.

En adultos suele infectar las vías respiratorias superiores, provocando un cuadro parecido al resfriado común. El VRS es la segunda causa más frecuente de neumonía vírica en adultos. En este grupo, es frecuente que sea un agente infradetectado y seguir siendo una fuente de contagio.

En ancianos está empezando a ser una causa importante de problemas respiratorios, ya que ha sido identificado como la causa del 10% de los ingresos hospitalarios en esta población.

También se han notificado brotes unidades en plantas de adultos, UCI´S, unidades de oncología, trasplantes y servicios de larga estancia. Los profesionales de la salud actúan como vectores en los centros sanitarios.

Aunque, generalmente, la enfermedad se autolimita; en ancianos, pacientes crónicos cardiacos o respiratorios e inmunodeprimidos, puede producir complicaciones.

TRANSMISIÓN

El VRS se transmite principalmente a través de las gotas de Flügge que se diseminan en el aire. Las gotas pueden inhalarse o penetrar en el organismo a través del contacto con la nariz, la boca o los ojos.

También puede contagiarse con el contacto con objetos contaminados. El VRS puede sobrevivir de 3 a 30 horas en superficies no porosas a temperatura ambiente, por los que una limpieza efectiva, reducirá la carga viral del entorno.

La infección no proporciona inmunidad completa contra futuros contagios.

En el hemisferio norte la mayor incidencia se da desde principios de noviembre hasta mediados de febrero.

SÍNTOMAS

La infección por el VRS tiene un período de incubación de 2 a 8 días y la enfermedad se manifiesta de 4 a 6 días después de la exposición, generalmente empezando con rinorrea y anorexia.

En los días posteriores (de 1 a 3) el individuo presentará fiebre, tos, estornudos y se pueden presentar sibilancias.

Las manifestaciones de la infección pueden oscilar de un leve resfriado a un distrés respiratorio grave.

Además, la presentación clínica puede asemejar otras enfermedades víricas, lo que dificulta el diagnóstico.

VALORACIÓN Y DIAGNÓSTICO

Pueden realizarse pruebas diagnósticas para descartar infección por VRS

• Análisis rápido que detecta antígenos VRS. Esta prueba es menos útil en adultos que en niños debido a su menor carga viral.
• La prueba de reacción a las cadenas transcriptasa polimerasa inversa detecta el ARN viral y es más sensible para la confirmación diagnóstica.
• También se dispone de pruebas serológicas que pueden emplearse para estudios epidemiológicos, pero no son útiles para diagnosticar el VRS.

CUIDADOS

No tiene antiviral específico. El tratamiento sintomático incluirá un adecuado aporte de líquidos (IV o VO si la tolera), para prevenir la deshidratación, oxígeno para evitar la hipoxia y antitérmicos si hay fiebre de más de 38º C.

PREVENCIÓN

• Adecuado lavado de manos.
• Uso de mascarilla
• Medidas de contención biológica de contacto
• Baja laboral de los profesionales enfermos, aunque los síntomas sean leves
• Las vacunas frente al virus tiene una gran limitación con la edad a la que se requiere vacunar - antes de los 2 meses de vida - donde puede haber interferencia con los anticuerpos maternos y existe inmadurez del sistema inmunitario.

El bisturí eléctrico. Uso en dermatología

Es un equipo que transforma la energía eléctrica en calor con la finalidad de cortar, coagular o eliminar tejidos blandos.

La corriente, con una frecuencia superior a los 2 MHz, circula desde un generador por un electrodo activo a través de los tejidos y vuelve al generador cerrando el circuito con otro electrodo inactivo/neutro, que es la placa metálica que se pone en contacto con la piel del paciente.

APLICACIONES EN DERMATOLOGÍA

• Lesiones cutáneas benignas (fundamentalmente), ya que deteriora el tejido si se quiere mandar a biopsiar.
• Eliminación de verrugas vulgares persistentes que no respondan a tratamientos tópicos o crioterapia.
• Angiomas, hemangiomas y angioqueratomas
• Queratosis seborreicas y actínicas.
• Condilomas.
• Hiperplasias y adenomas sebáceos.
• En ocasiones, también se utiliza para la eliminación de tumores cutáneos malignos como carcinomas basocelulares o espinocelulares, pero la elección de esta técnica dependerá de factores como la localización de la lesión, tamaño y circunstancias personales del paciente.

La cicatrización suele ser rápida; las lesiones faciales epitalizan entre 10-14 días y en el resto del cuerpo entre 14-21 días.

Los riesgos son los habituales para cualquier intervención de cirugía menor: infección local, dolor postquirúrgico y cicatrices antiestéticas.

FUNCIONAMIENTO Y AJUSTE

1. Modo de funcionamiento:
• Incisión
• Coagulación.
2. El ajuste de la potencia se realiza con un solo mando.
3. El electrodo activo puede adaptar los siguientes tipos de puntas (fig.):
• Fulguración/desecación (aguja).
• Escisión (hoja)
• Coagulación (punta roma)

PRECAUCIONES GENERALES

• Retirar los objetos metálicos del área de tratamiento.
• No usar en pacientes con desfibriladores automáticos internos (DAI), aunque si se puede utilizar en portadores de marcapasos a ritmo fijo.
• La punta del electrodo activo deberá estar libre de restos biológicos y será colocado sobre un área de piel limpia y seca (sin sangre).
• El electrodo pasivo estará lo más cerca posible del sitio de intervención, evitando colocarlo sobre prominencias óseas, áreas con vello o cicatrices.
• Si el paciente está monitorizado con electrodos adhesivos de gel, ubicarlos lo más lejos posible del lugar de la cirugía y más allá de la placa de dispersión.
• Todo equipo de electrocirugía debe estar conectado a tierra y lejos de fuentes de humedad.
• No utilizarlo en presencia de concentraciones altas de O2 u otros gases inflamables
• Nunca unir los electrodos activo y pasivo con el equipo encendido, ya que puede ocasionar un cortocircuito y dañarlo.

 

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Anemia falciforme (D57.XX)

También conocida como enfermedad de células falciformes, anemia drepanocítica o drepanocitosis, es una anomalía genética caracterizada por la presencia de glóbulos rojos en forma de media luna, lo que provoca anemia crónica por falta de hemoglobina y una excesiva destrucción de hematíes anómalos.

Asimismo, los glóbulos rojos en forma de hoz (drepanocitos o células falciformes) pierden flexibilidad, lo que hace que tengan dificultad para circular por los capilares sanguíneos, obstruyendo el flujo de sangre y disminuyendo el suministro de O2 a los tejidos. Además, contienen un tipo de hemoglobina anormal llamada hemoglobina S (HbSS).

Para sufrir la enfermedad, es necesario tener dos copias del gen; una de cada progenitor y la padecen mayoritariamente personas de ascendencia africana, afroamericana, caucasiana y mediterránea (un 0´3%).

Sus síntomas principales son anemia, dolor, fatiga, disnea, debilidad, palidez e ictericia. A medio plazo, también causa lesiones en el bazo, hígado, cerebro y huesos. También puede producir insuficiencia renal y cardíaca.

RASGO DREPANOCÍTICO (HbSA)

Afecta a las personas que sólo tienen un gen de la enfermedad (un 10% de la población negra o caucasiana). Estas personas no desarrollan la enfermedad, aunque la transmiten y presentan un mayor riesgo de sufrir complicaciones.

CRISIS DREPANOCÍTICA

Cualquier factor que reduzca la cantidad de oxígeno en la sangre, como el ejercicio intenso, escalada a gran altura, volar en aeronaves no presurizadas o una enfermedad infecciosa, puede desencadenar una exacerbación por aumento de las células falciformes.

Esta crisis supone un episodio de aumento de los síntomas anteriormente descritos y, a veces, incluye:

• Crisis aplásica: detención de la producción de glóbulos rojos en la médula ósea.
• Síndrome torácico agudo (STA): obstrucción de capilares pulmonares, caracterizada por dolor intenso y disnea que pueden llevar a la muerte.
• Crisis vasooclusiva (CVO), que cursa con dolor y daño orgánico.
  
• Secuestro esplénico o hepático agudo: acumulación de células falciformes en estos órganos con el consiguiente aumento de su tamaño.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO DE LA ENFERMEDAD

• Hepatomegalia, esplenomegalia,...
• Cálculos biliares provocados por los pigmentos liberados por los drepanocitos.
• Hipertrofia ventricular, insuficiencia cardiaca y valvular.
• Deterioro pulmonar y renal.
• Ictus isquémicos y hemorrágicos, tromboembolismos pulmonares.
• Úlceras en MM.II. por falta de riego cutáneo.

PRICIPALES PRUEBAS DE APOYO AL DIAGNÓSTICO

• Análisis de sangre. Glóbulos rojos anómalos y/o fragmentos.
• Electroforesis. Separación de los distintos tipos de hemoglobina mediante una corriente eléctrica.
• Cribado y prueba prenatal a todos los familiares que padezcan la enfermedad o rasgo drepanocítico. Obtención de células fetales mediante amniocentesis o biopsia de vellosidades coriónicas durante el primer trimestre de gestación.

TRATAMIENTO

El único tratamiento definitivo sería un trasplante de médula, no exento de riesgos y complicaciones por lo que, a menudo, las terapias (AINE´s, opioides e hidroxiurea*) se dirigen al control de los síntomas y prevención de las crisis. Son frecuentes las transfusiones sanguíneas durante éstas.

 

 

(*) Citotóxico que ayuda a prevenir las CVO´s

Crioterapia cutánea

Es un tratamiento mínimamente invasivo para eliminar determinadas lesiones cutáneas superficiales mediante crionización.

Consiste en la aplicación de nitrógeno líquido (a -196ºC) mediante un sistema de spray pulverizado (fig.) o un hisopo impregnado que, administrado sobre la lesión, provoca la congelación y destrucción de las células afectadas sin perjudicar el tejido sano que la circunda.

APLICACIONES

La crioterapia se puede emplear para:

• Extirpar verrugas (sobre todo).
• Destruir lesiones cutáneas precancerosas (queratosis actínicas o solares).
• Tratar algunos cánceres cutáneos. Poco frecuente, ya que la piel tratada se destruye haciendo imposible una biopsia de la lesión

POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS

• Dolor local
• Formación de ampollas
• Infección
• Úlceras
• Cicatrices, especialmente si la congelación fue prolongada o resultaron afectadas capas profundas de la piel.
• Hiperpigmentación de la zona tratada

CONSIDERACIONES

• Después de la sesión, se suele formar una costra que debe desprenderse antes de tres semanas.
• A menudo, la zona tratada presentará un eritema después del procedimiento y puede formarse una pequeña flictena al cabo de unas horas.
• El paciente puede sentir dolor durante los primeros días.
• La zona debe lavarse con suero fisiológico dos veces/día y aplicar un antiséptico. Solo se usará un apósito si la zona tratada roza contra la ropa.
• La mayoría de las veces, se necesitará más de una sesión.
• El paciente, debe consultar con su médico si aparecen signos de infección (como enrojecimiento o pus) o la lesión no desaparece tras dos semanas del tratamiento.
• La crioterapia no erradica el virus, por lo que las recidivas suelen ser frecuentes

 

La viruela del mono (B04)

Enfermedad causada por el virus del mismo nombre, con una estructura similar al virus de la viruela y que provoca una enfermedad parecida pero, usualmente, más leve.

Al igual que el virus de la viruela, el de la viruela del mono pertenece al grupo de los Orthopoxvirus. A pesar de su nombre, los primates no son los reservorios del virus; se sospecha de roedores que viven en las selvas tropicales de África central y occidental (R.D. del Congo, Sierra Leona, Liberia, República Centroafricana y Nigeria), donde aparece esporádicamente provocando brotes epidémicos.

TRANSMISIÓN

1. Zoonosis. Se transmite al hombre de los animales a través de líquidos corporales (gotas de saliva o contacto con exudados de heridas).
2. Transmisión entre humanos por contacto prolongado en gotas grandes de saliva.
3. Vía vertical durante el embarazo.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La viruela del mono cursa con unas lesiones cutáneas semejantes a las de la viruela (vesículas que dan lugar a costras), aunque suelen manifestarse en brotes y son más frecuentes las adenopatías. No son raras las sobreinfecciones bacterianas de las lesiones.

Otros síntomas casi siempre presentes son: cefalea, fiebre, dolor muscular, fatiga e inflamación de los ganglios linfáticos.

DIAGNÓSTICO

La diferencia clínica entre la viruela del mono, la viruela y la varicela (un herpesvirus, no un poxvirus), puede ser difícil. El diagnóstico de la viruela del mono se lleva a cabo mediante las siguientes pruebas:

• PCR (reacción en cadena de la polimeasa).
• Inmunohistoquímica.
• Microscopia electrónica.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento etiológico, aunque sí sintomático para el dolor y la fiebre.

Los fármacos potencialmente útiles incluyen antivirales como tecovirimat, cidofovir y brincidofovir. Estos fármacos tienen actividad in vitro y en modelos experimentales, pero ninguno de ellos ha sido usado en áreas endémicas.

PREVENCIÓN

La vacuna Jynneos® fue autorizada por la FDA en 2019 para la viruela y la viruela del mono y está basada en estudios sobre datos de inmunogenicidad y eficacia en animales.

Datos recopilados en el continente africano sugieren que la vacuna antivariólica tiene, al menos, un 85% de eficacia en la prevención de la viruela del mono, ya que ambos virus están estrechamente relacionados.

El Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) está evaluando la vacunación sistemática a personas en riesgo de exposición ocupacional a ortopoxvirus.

La vacuna no está a disposición del público.

 

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Y para saber más...

• Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Monkeypox
• CDC: Monkeypox and Smallpox Vaccine Guidance
  

Enfermedad de Chagas (B57.X)

O tripanosomiasis americana, es una enfermedad potencialmente mortal causada por el parásito protozoo Trypanosoma cruzi (T. cruzi).

Se transmite a los seres humanos y otros mamíferos vía vectorial por las heces de insectos triatominos, también conocidos como vinchucas o chinches.

La enfermedad lleva el nombre de Carlos Ribeiro Justiniano Chagas, médico e investigador brasileño que la descubrió en 1909.

DISTRIBUCIÓN

Se calcula que en el mundo hay 6-7 millones de personas infectadas por el T. cruzi. Aunque inicialmente la enfermedad estaba limitada a zonas rurales de América latina, la gran movilidad actual de la población ha hecho que se extienda a entornos urbanos de toda Sudamérica, América central, EE.UU., Canadá, Europa, África, Mediterráneo Oriental y Pacífico Occidental.

TRANSMISIÓN

El parásito T. cruzi se transmite principalmente por vía vectorial al contacto con las heces infectadas de triatominos (chinches) que se alimentan de sangre. Por lo general, estos insectos viven en grietas y huecos de paredes y tejados de casas, gallineros, corrales y almacenes en zonas rurales y suburbanas.

Los triatominos son de hábitos nocturnos y se alimentan de sangre de mamíferos. En general, pican en zonas expuestas de la piel, defecando cerca de la picadura. Los parásitos penetran en el organismo cuando la persona picada se frota y empuja las heces hacia la picadura, los ojos, la boca o una lesión abierta.

El T. cruzi también puede transmitirse al consumir alimentos contaminados con heces de triatominos, por vía vertical (embarazo y parto) y por transfusión de derivados sanguíneos u órganos de donantes infectados (poco frecuente).

T. cruzi puede infectar a muchas especies de triatominos, la mayoría de las cuales vive en América latina.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La enfermedad tiene dos fases:

1. Fase aguda. Dura unos dos meses desde que se contrae la infección. Durante esa fase circulan por el torrente sanguíneo una gran cantidad de parásitos, pero en la mayoría de los casos no hay síntomas o estos son leves e inespecíficos: lesiones utáneas, edema palpebral, cefalea, inflamación de ganglios linfáticos, palidez, disnea y dolores musculares, abdominales y torácicos.
2. F. crónica. Los parásitos invaden el miocardio y la musculatura abdominal, dando lugar a trastornos cardíacos y alteraciones digestivas y neurológicas. Con el paso de los años, la infección puede causar arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca progresiva y muerte súbita como consecuencia de la destrucción del músculo cardíaco y sus inervaciones.

TRATAMIENTO

La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol y nifurtimox, eficaces contra el parásito siempre que se administren en los estadios iniciales. Estos fármacos pueden administrarse junto a tratamientos sintomáticos para las manifestaciones cardíacas, respiratorias, digestivas y neurológicas.

El benznidazol y el nifurtimox no deben administrarse a embarazadas ni a personas con insuficiencia renal o hepática. El nifurtimox también está contraindicado en pacientes psiquiátrico.

CONTROL Y PREVENCIÓN

No existe vacuna contra la enfermedad de Chagas. La prevención se basa en impedir la transmisión mediante el control de vectores y procurar tratamiento temprano a la población infectada. La OMS recomienda los siguientes métodos de prevención y control:

• Fumigación de casas y aledaños con insecticidas de acción residual.
• Mejorar la limpieza para prevenir la infestación por el vector.
• Empleo de mosquiteros.
• Extremar la higiene en la preparación, transporte, almacenamiento y el consumo de alimentos.
• Información y educación para la salud a la población susceptible.
• Facilitar el acceso al diagnóstico y tratamiento.
• Cribado de recién nacidos e hijos de madres infectadas que no hayan recibido tratamiento antiparasitario.

El Día Mundial de la Enfermedad de Chagas se celebra el 14 de abril. Este mismo día de 1909, Carlos Chagas diagnosticó el primer caso humano de la enfermedad en una niña de 2 años.

Síndrome del niño sacudido

O SBS, por sus siglas en inglés (shaken baby syndrome), es una forma de maltrato físico infantil caracterizado por un conjunto de lesiones que suele incluir la presencia de hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, edema cerebral difuso y/o hemorragias retinianas. También pueden causar lesiones cervicales, medulares y del tronco de encéfalo, llegando a dejar graves secuelas en el SNC sin que el niño presente traumatismos externos visibles.

El mecanismo de acción consiste en el choque del cerebro contra las paredes del cráneo, debido a las fuerzas inerciales de aceleración/desaceleración cuando el niño es agarrado por los hombros y sacudido. Como sabemos, en el niño pequeño existe una gran desproporción entre el tamaño de la cabeza con el resto del cuerpo y cuenta, además, con un tono muscular cervical insuficiente para soportar tales oscilaciones.

Descrito por vez primera por el radiólogo infantil J. Caffey en 1972, es una de las causas más frecuentes de traumatismos craneoencefálicos graves en niños menores de tres años y, especialmente, en lactantes.

En la mayoría de los casos, están presentes algunos factores de riesgo extrínsecos, como son la existencia de padres muy jóvenes, una mala situación socioeconómica y/o laboral, alcoholismo, drogadicción o una familia desestructurada. Las personas que cometen el maltrato, suelen ser los padres, sus compañeros sentimentales y los cuidadores.

DIAGNÓSTICO

El cuadro clínico que pueden presentar estos pacientes en la fase aguda es muy variable, pero son habituales las crisis convulsivas, irritabilidad o letargia, alteraciones del tono muscular, vómitos, alteración o pérdida de la consciencia e incluso trastornos respiratorios que pueden desembocar en apnea. De forma diferida, suelen aparecer hematomas periorbitarios y retroauriculares.

Ante signos tan inespecíficos, este diagnóstico siempre deberá plantearse ante un lactante con hematoma subdural en ausencia de un traumatismo cráneo-encefálico importante o con una patología de base ya conocida.

PRUEBAS DE APOYO

Estudios diagnósticos por imagen: ecografía transfontanelar, tomografía axial computerizada (TAC) o resonancia magnética (RM).

 
La neurorradiología suele desvelar desde el primer momento, los signos ocultos de un traumatismo en un lactante maltratado, como la fractura de algún hueso del cráneo, las vértebras o las costillas.

 
Tener en cuenta que pequeñas hemorragias subdurales muy localizadas, que en un primer momento pueden pasar desapercibidas, pueden evolucionar al cabo de unas horas o días, provocando un aumento de la PIC por la compresión de los hemisferios cerebrales.

 
El LCR puede ser sanguinolento como consecuencia de las hemorragias subdurales, aunque esto no suele ocurrir siempre ni durante las primeras horas tras la sacudida.

 
Los estudios oftalmológicos son imprescindibles desde el primer momento, ya que las hemorragias retinianas están presentes en el 80% de los casos graves.

 
El electroencefalograma (EEG) manifestará un ritmo de base lento y deprimido producto del sufrimiento cerebral, así como la presencia de anomalías paroxísticas* cuando el paciente evolucione hacia una crisis epiléptica.

SECUELAS NEUROLÓGICAS

En resumen, el pronóstico de los supervivientes a largo plazo es muy pobre, ya que suele acompañarse de un alto índice de discapacidades y secuelas, tales como déficit neurológico, retraso mental, parálisis cerebral y epilepsia. En algunos casos, se han observado comportamientos autistas y un aumento de la gliosis**.

 

(*) Manifestación clínica de aparición brusca y duración breve.
(**) Excesiva generación de células gliales o de mayor tamaño.

 

 

Dismenorrea

Es el dolor que se produce durante la menstruación, especialmente durante la adolescencia.

Es frecuente que las adolescentes tengan un período menstrual doloroso, lo que suele ocurrir durante los primeros 6-12 meses después de la menarquia y hasta que la ovulación se regulariza.

DISMENORREA PRIMARIA (N94.4)

El dolor se debe a las contracciones uterinas que suceden durante los primeros días de la regla, provocadas por las prostaglandinas (hormonas que estimulan la contracción del útero y los vasos sanguíneos que lo irrigan, para expulsar el contenido menstrual y disminuir la hemorragia).

En este caso, el dolor suele ser de tipo cólico, localizado en la zona suprapúbica y frecuentemente irradiado hacia la zona lumbar. Suele ser más intenso durante la etapa previa y los días de mayor sangrado. También es frecuente que vaya acompañado de náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefaleas, mareos, astenia, y diarrea.

DISMENORREA SECUNDARIA (N94.5)

Comienza a edades más tardías (después de los 18 años) y, en este caso, es conveniente estudiar el motivo que la produce.

Causas principales: endometriosis, enfermedad pélvica inflamatoria, tumores uterinos y ováricos, congestión pélvica y malformaciones genitales, todas infrecuentes en la adolescencia y, por tanto, motivo de consulta con un especialista.

En la dismenorrea secundaria, el dolor suele ser más continuo, persistente y tiende a aumentar a lo largo de todo el periodo menstrual.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• El diagnóstico es fundamentalmente clínico y la ecografía es la prueba de apoyo más frecuente.
• El tratamiento es sintomático, principalmente AINE´s (ibuprofeno o naproxeno) durante los 2 o 3 primeros días de regla. Si el dolor no mejora y/o el sangrado es muy abundante, se pueden usar anticonceptivos vía oral b.p.m.
• Otras medidas no farmacológicas pueden ser el ejercicio físico moderado, reposo o calor local.

La encefalopatía traumática crónica (ETC)

Término utilizado para describir una degeneración del tejido cerebral provocada por traumatismos craneales reiterados. Aunque sin certezas sobre su incidencia sobre la población en general, suele darse en individuos expuestos a traumatismos craneales reiterados (boxeadores, jugadores de futbol americano, rugby, mineros y militares sometidos al impacto de explosiones continuas).

La ETC no está relacionada con las consecuencias inmediatas de un TCE* aislado ni con un episodio diferido de éste.

S Í N T O M A S

No hay sintomas específicos claramente definidos, ya que muchos de sus signos y síntomas pueden ocurrir en otras enfermedades neurodegenerativas (p.e. Alzheimer). No obstante, en los casos probados, son comunes los siguientes:

• Deterioro cognitivo
• Cefaleas
• Labilidad emocional, conducta impulsiva
• Depresión o apatía
• Pérdida de la memoria a corto plazo
• Dificultad para planificar y ejecutar tareas
• Abuso de sustancias
• Pensamientos o conductas suicidas

Estos síntomas pueden tardar años o décadas en manifestarse.

D I A G N Ó S T I C O

Su diagnóstico suele ser postmorten, ya que requiere la evidencia de la degeneración del tejido cerebral y depósitos de tau** y otras proteínas en el cerebro que solo pueden verse mediante autopsia.

Como pruebas de apoyo al diagnóstico, figuran:

• Resonancia magnética cerebral.
• Biomarcadores, particularmente proteínas amiloide y tau.
• Tomografía por emisión de positrones (PET), usando un marcador radioactivo de bajo nivel inyectado en vía venosa.
• Escáner, para detectar el radiomarcador en el cerebro.

Actualmente, se está trabajando en el desarrollo de marcadores PET, a fin de detectar anormalidades de la proteína tau en personas vivas con la enfermedad. Asimismo, se están investigando radiomarcadores que se fijen a acumulos de tau y otras proteínas en estudios PET.

También se están estudiando radiomarcadores para buscar la acumulación de tau en el cerebro de personas que hayan sufrido lesiones reiteradas en la cabeza. Estos estudios PET, se encuentran en fase de investigación y, actualmente, no están disponibles para pruebas clínicas.

Existe poca investigación sobre el plasma o el LCR para determinar los procesos a largo plazo de la enfermedad. Algunos biomarcadores que se utilizan para el Alzheimer podrían ser útiles para detectar la ECT en fases iniciales, por tratarse de enfermedades similares.

Estos marcadores biológicos también podrán discenir la degeneración cerebral producida por una encefalopatía traumática crónica (ECT), de la producida por un TCE* o por una enfermedad cerebral degenerativa tipo Alzheimer.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Sin tratamiento actual, el enfoque consiste en prevenir lesiones en el tejido cerebral, evitando traumatismos craneales repetidos.

(*) Traumatismo craneoencefálico

(**) Polipéptido que se encuentra principalmente en los axones de la neurona, desplazándose desde éstos al cuerpo neuronal durante la enfernedad de Alzheimer.

Material básico de sutura

Es el material y el instrumental destinados a aproximar los bordes de una herida, disminuyendo la tensión entre ellos para favorecer su cicatrización.

1. A G U J A S

La aguja se divide en 3 partes: punta, cuerpo y mandril.

Para adaptarse a las necesidades de cada cirugía, existen distintos tipos, que varían en el tamaño y la forma de sus cuerpos y puntas:

• Agujas con cuerpo triangular: se suelen usar para coser tejidos resistentes: piel, aponeurosis, músculo,...
• Las de sección circular son menos traumáticas, pero también menos penetrantes. Se utilizan para tejidos delicados: vasos, peritoneo, vísceras, mucosa intestinal,...
• Agujas de punta roma para tejidos muy friables (vísceras).
• Tapercut. Combinación de punta triangular y cónica, usada para tejidos muy resistentes.

2. H I L O S

Se usan para suturas y ligaduras manuales. Su grosor se mide por un sistema numérico donde el de menor diámetro corresponde al mayor número de ceros que se antepone al 0: 12/0, 11/0, 10/0, … 3/0, 2/0, 1/0, 1, 2, 3, 4 y 5.

2.1. CLASIFICACION POR SU ORIGEN:

• Naturales: de origen animal (seda, catgut), vegetal (lino, algodón), mineral (acero, titanio,...).
• Sintéticos: poliamida, polietileno…

2.2. CLASIFICACIÓN POR SU ACABADO: mono o multifilamento.

Los hilos multifilamentos trenzados son más fáciles de manipular y ofrecen mayor seguridad en el nudo pero, debido a su superficie rugosa y a la capilaridad que presentan, favorecen la adherencia bacteriana y la consiguiente infección de la herida.

Algunos hilos multifilamentos, van recubiertos por una vaina del mismo material que sus filamentos, adquiriendo apariencia de monofilamento y eliminando el problema anterior.

2.3. CLASIFICACIÓN POR SU PERMANENCIA EN EL ORGANISMO:

2.3.1. No reabsorbibles:

• Seda: multifilamento, muy flexible y resistente.
• Lino: fibra vegetal (Linux usitatissimum®). Mantiene muy bien la tensión de los nudos.
• Naylon (Ethylon®): sintético y monofilamento. Ofrece poca seguridad en el nudo.
• Polipropileno (Prolene®): sintético, mono o multifilamento. Recomendada en situaciones en las que se requiere una mínima reacción tisular (cirugía vascular, plástica, reparación de nervios).
• Acero: monofilammento o multifilamento trenzado. Se usa sobre todo en estructuras óseas.
  
• Otros: poliamidas, poliésteres,...

2.3.2. Reabsorbibles

• Ácido poliglicólico (Dexon®) y poliglactin 910 (Vicryl®). Multifilamentos trenzados adecuados para suturas internas no vasculares. Se degradan por hidrosis química a los 120 y 90 días respectivamente.
• Polidioxanona (PDS): conserva la tensión durante unos 55 días y se reabsorbe a los 190. Causa poca reacción tisular, por lo que se puede utilizar en bronquios, traquea y aponeurosis. Ideal para cierres en laparotomías.

3. OTROS MATERIALES

Existen multitud de ellos, pero los más usados son:

• Ligaduras mecánicas: clip y hemoclip para hemostasia.
• Grapas de titanio: fáciles y rápidas de usar. Provocan poca reacción local, por lo que se suelen usan en suturas dérmicas.
• Puntos de aproximación (tipo Steri-strip®): para heridas lineales y superficiales con poca tensión.
• Pegamentos tisulares: derivados del 2-metil-cianoacrilato.

 

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