Virus del Nilo Occidental (A92.3X)

Es un virus del género Flavivirus y familia Flaviviridae.

Su Pincipal vector es el mosquito de la especie Culex pipiens, donde el virus se mantiene en sus poblaciones mediante el ciclo mosquito-ave-mosquito y también por transmisión vertical (de adultos a los huevos).

El reservorio original son las aves. El virus se ha detectado en más de 250 especies y éstas pueden infectarse por vías distintas a la picadura de mosquito. Aunque en Europa, África, Oriente Medio y Asia, la muerte de aves por este agente es rara, el virus es muy patogénico en aves americanas.

La infección del ser humano y mamíferos superiores (s.t. equinos), suele darse por picaduras de mosquitos que previamente han picado a aves contagiadas. También puede contraerse por contacto directo con animales infectados, su sangre o sus tejidos.

Hasta la fecha no se ha confirmado ningún caso de transmisión de persona a persona (hospedador final).

ANTERIORES BROTES

El virus se aisló por primera vez en una mujer de Uganda en 1937 y en 1953 se determinó su origen cuando se identificó en aves del delta del Nilo.

Originalmente, el virus del Nilo era prevalente en toda África, Oriente Medio, Asia occidental, Australia y en regiones de Europa que formaban parte de las rutas migratorias de las aves.

En 1999, una cepa que circulaba por Túnez fue importada a Nueva York y produjo un espectacular brote epidémico que se propagó desde Canadá hasta Venezuela. También se han producido grandes epidemias en Israel, Grecia, Rumania y Rusia.

CUADRO CLÍNICO

• A92.30. La infección es asintomática en el 80% de los casos. En el resto, la persona suele padecer fiebre, cefalea, astenia, dolores musculares, náuseas, vómitos y, a veces, erupción cutánea en tronco e inflamación de ganglios linfáticos.
• A92.31 y A92.32 (forma grave): enfermedad neuroinvasora, encéfalo-meningitis o poliomielitis del Nilo Occidental - suele cursar con cefalea intensa, fiebre elevada, signos de irritación meníngea, estupor, desorientación, temblores, convulsiones, debilidad muscular, parálisis y coma. Esta forma supone menos del 0´7 de los casos

El periodo de incubación dura entre 3 y 14 días.

DIAGNÓSTICO

• Captación de anticuerpos IgG en dos muestras extraídas con un intervalo de una semana mediante enzimoinmunoanálisis (ELISA).
• Detección del virus mediante RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa).
• Aislamiento del virus en cultivo celular.

Las inmunoglobulinas IgM pueden detectarse en muestras de LCR y en suero extraído de pacientes sintomáticos hasta un año después de padecer la enfermedad.

TRATAMIENTO Y VACUNA

El tratamiento de los pacientes con afección neuroinvasora consiste en medidas de soporte, líquidos por vía IV, apoyo respiratorio y prevención de sobreinfecciones. Actualmente, no existe vacuna para humanos, aunque sí para caballos.

PREVENCIÓN

Control del vector, como en todas las enfermedades transmitidas por artrópodos:

• Evitar sus hábitats.
• Eliminar los lugares donde los mosquitos depositan los huevos.
• Vaciar y limpiar periódicamente los depósitos de agua para uso doméstico.
• Empleo de insecticidas.
• Utilizar mosquiteros en ventanas y ropa de manga larga.

Medidas de contención biológica adecuadas en centros o laboratorios debidamente equipados para el personal sanitario que atiende a pacientes infectados o que manipula muestras o tejidos obtenidos de estos.

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