Drogas vasoactivas (II). Contraindicaciones, interacciones y precauciones a tomar

Los vasopresores e inotrópicos tienen el potencial de causar complicaciones significativas, además de interactuar con otros fármacos. Su uso se basa en los siguientes conceptos fundamentales:

- Una droga, múltiples receptores: pueden darse varios efectos al administrar una sola droga. Por ejemplo, la dobutamina incrementa el GC por activación beta-1, pero también puede producir hipotensión al estimular receptores beta-2 en territorio vascular.

- Curva Dosis-Respuesta. Son dosis-dependientes, activando diferentes receptores adrenérgicos según la dosis administrada. La dopamina es el ejemplo clásico.

- Efecto directo vs reflejo. Pueden existir efectos reflejos gatillados por la respuesta farmacológica. Por ejemplo, la NE producirá taquicardia por estimulación beta-1, pero también elevará la PAM por efecto alfa-1. Como sabemos, la respuesta refleja a la vasoconstricción es disminuir la FC, por lo que el resultado final puede ser una FC estable o incluso más baja al usar la droga.

- Selección y dosis. La dosis debe estar orientada a lograr una PA efectiva o una buena perfusión evidenciada por una mejora de la diuresis o del estado neurológico. Si la dosis máxima de un primer agente es inadecuada, agregar una segunda DVA. Si ambas son inefectivas, hay pocos estudios que avalen el uso de una tercera.

- Vía de administración. Las VDA deben administrarse por un catéter venoso central (CVC), eliminando el riesgo de extravasación por vía periférica. No obstante, se pueden administrar por una vía venosa periférica mientras se canaliza una CVC.

- Taquifilaxis*. La respuesta a las drogas puede disminuir en el tiempo, por eso las dosis deben ser ajustadas constantemente según el estado del paciente.

- Efectos hemodinámicos. En un shock cardiogénico, por ejemplo, se produce un aumento de la postcarga al elevarse la RVS. Esto supone un mayor trabajo cardiaco en un corazón ya dañado, lo que hace disminuir el GC.

- Administración subcutánea de otros fármacos. Los pacientes críticos reciben a menudo medicamentos vía SC, como heparina o insulina. La biodisponibilidad de estos fármacos puede reducirse durante el tratamiento con DVA debido a la vasoconstricción cutánea que provocan. En estos casos, se recomienda aumentar la dosis de HBPM o administrarla por vía IV para lograr una adecuada tromboprofilaxis.

- En pacientes con shock cardiogenico, la NE es preferida a la dopamina como vasopresor de primera línea, ya que esta última ha demostrado mayor mortalidad por arritmias.

- Pacientes con feocromocitoma pueden sufrir una estimulación autonómica excesiva con el uso de adrenérgicos.

- Las personas en tratamiento con IMAO´s son extremadamente sensibles al efecto de los vasopresores, por lo que requieren dosis menores.

- Hipoperfusión. Una vasoconstricción excesiva provocada por vasopresores, puede producir una perfusión inadecuada en extremidades (con isquemia en miembros), órganos mesentéricos (isquemia intestinal) o riñones (insuficiencia renal aguda). Ocurre sobre todo en pacientes hipovolémicos o con un bajo GC.

A pesar de esto, mantener la PAM con vasopresores puede ser crucial para salvar la vida del paciente a pesar de una hipoperfusión localizada. Vigilar el color de la punta de los dedos y la diuresis.

- Disrritmias. Se producen por estimulación de los receptores beta-1, incrementando el riesgo de taquicardia sinusal (la más frecuente), fibrilación auricular, taquicardia de complejo estrecho por re-entrada y taquicardia ventricular.

- Isquemia miocárdica. El efecto cronotropo e inotropo positivo de la beta-estimulación produce un aumento del consumo de O2 miocárdico. Al mismo tiempo, suele haber una vasodilatación coronaria en respuesta al uso de vasopresores. El resultado suele ser una perfusión deficiente para suplir la elevada demanda de O2 por el miocardio.

- Hiperglicemia. Ocurre debido a la inhibición de la secreción de insulina y es más pronunciada con NE y EP que con dopamina. Monitorizar siempre la glucemia en estos pacientes.

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(*) Toleracia a un fármaco de muy rápida instauración