El collarín cervical rígido (Philadelphia)

1. CONCEPTO

En el politraumatizado, la inmovilización cervical es una prioridad, por las consecuencias que conlleva una mala manipulación de una lesión vertebral a este nivel.

El collarín cervical es un dispositivo que evita la compresión medular limitando el movimiento de flexo-extensión de la cabeza.

El collarín sólo limita la flexo-extensión, pero no la lateralización ni la rotación, por lo que hay que utilizarlos conjuntamente con otros dispositivos (dama de Elche) o con la inmovilización manual.

2. FUNCIONAMIENTO

En su parte anterior, dispone de un apoyo mentoniano-esternal y otro mastoideo-espalda, que mantienen la cabeza en posición neutra y descargan la presión de las vértebras y discos intervertebrales.

3. CARACTERÍSTICAS

• Debe ser rígido, compacto, cómodo y radiotransparente.
• Alinear la cabeza en posición neutra.
• Fácil de montar y colocar.
• Tener un orificio anterior amplio, que permita visualizar la traquea y las venas del cuello y valorar los pulsos carotideos.
• No debe alterar la posición ni la función de las vías respiratorias, ni afectar la circulación cerebral.
• Disponible en varias tallas (3 de adultos y 2 pediátricas).

4. TÉCNICA DE COLOCACIÓN (CON DOS PERSONAS)

• Explorar el cuello buscando heridas, deformidades y hendiduras. Valorar pulsos carotideos.
• Alinear la cabeza en posición neutra.
• Colocar las manos alrededor de la base del cráneo y sostener la mandíbula con los dedos índice y medio, y el occipital con los pulgares y las palmas. A veces, es necesario realizar una ligera tracción para elevar la cabeza. Los ojos deben mirar al frente.
• Elegir la talla adecuada midiendo la distancia entre el trapecio y el borde mandibular inferior (ver figura). Si es pequeño, puede comprimir las vías respiratorias y los vasos del cuello y si es grande, no inmovilizará adecuadamente.
• Retirar pelo, ropa, cadenas y collares.
• Sin que el primer rescatador suelte la cabeza, el segundo coloca el collarín alrededor del cuello. No soltar la cabeza una vez colocado.
• Asegurar correctamente los elementos de fijación.
• Sólo una vez colocado el inmovilizador tetracameral (dama de Elche), se puede soltar la cabeza.

5. POSIBLES COMPLICACIONES

• Posibilidad de lesiones espinales por mal uso.
• Aplicar una talla grande, obligando a la extensión cervical o inmovilizando deficientemente.
• Usar una talla pequeña o apretarlo excesivamente, produciendo dificultad respiratoria, mal retorno venoso e incomodidad.
• Cierre inadecuado, produciendo una pérdida brusca de la inmovilidad.

Costoefectividad sanitaria

Es un término genérico para definir técnicas o procedimientos que evalúan económicamente las intervenciones sanitarias, relacionando los resultados obtenidos por dichas intervenciones con su coste y, de este modo, permitir a los gestores económicos establecer prioridades.

EL ANÁLISIS COSTE-EFECTIVIDAD (CAI)

Es la evaluación económica de una intervención sanitaria con el objetivo de generalizar su beneficio a la mayor parte de la población.

Fundamentalmente, en un CAI se cuantifica de forma numérica la relación entre el coste de una intervención y su beneficio sobre la población diana (CAI = C / E).

En general, las intervenciones con CEM bajos son costo-efectivas (eficientes), ya que tienen un bajo coste por cada unidad de beneficio neto.

COSTE-EFECTIVIDAD INCREMENTAL (CEI)

Es otro indicador mediante el cual, se comparan los costes y efectos de dos intervenciones distintas para un mismo problema de salud.

Generalmente, la intervención a evaluar suele ser una nueva opción terapéutica, que se compara con la intervención más utilizada hasta ese momento para una patología en cuestión.

Se calcula mediante la ecuación CEI = (Ca - Cb) / (Ea - Eb)

Donde CA y CB son el coste, y EA y EB, los resultados de las respectivas opciones.

Si bien el uso del CAI es correcto, contiene menos información que el CEI, puesto que éste considera los 4 elementos implicados (CA, CB, EA y EB) e indica cuál es el coste extra/unidad de una opción respecto a la otra.

Síndrome de Munchausen por poderes (301.51)

Otros nombres: síndrome de Polle, síndrome de inducción a la enfermedad y síndrome de falsificación de síntomas pediátricos.

Descrito por primera vez por Roy Meadow en 1977, es una variedad de maltrato infantil en el que la madre (habitualmente), finge o crea una enfermedad en su hijo/a para buscar injustificadamente atención y protección médicas.

A través de la exageración, invención y/o producción de síntomas y lesiones, la madre trata de ganarse la atención y simpatía del personal sanitario, con el que suele mostrarse colaboradora. Tampoco es extraño que el niño, víctima del síndrome, sea cooperador.

CARACTERÍSTICAS HABITUALES DEL SMPP

• Se da casi siempre en mujeres.
• Las víctimas habituales son niños menores de 5 años, aunque puede continuar en la adolescencia e incluso en la edad adulta. A veces, se da en más de un hijo.
• A menudo, la madre utiliza un vocabulario técnico y muestra un elevado nivel de conocimientos sobre la enfermedad.
• Presiona al médico a prescribir múltiples pruebas diagnósticas y tratamientos innecesarios.
• Consultas frecuentes a varios profesionales, a los que contrasta. Historias médicas en distintos centros.
• Se niega a delegar los cuidados médicos de su hijo/a al personal de enfermería, al que no considera suficientemente formado e implicado.
• Recidivas bruscas sin explicación tras el alta hospitalaria. Los síntomas suelen mejorar cuando la madre se ausenta.
• A veces, los resultados de las pruebas son disparatados o, simplemente, incompatibles con la vida. Expresiones como “nunca visto" o "incomprensible" por parte del médico son habituales.
• La madre suele mostrar un gran desapego hacia el otro progenitor, dejándolo fuera del cuidado y de las decisiones sobre el proceso.
• Difícil de diagnosticar, ya que el personal sanitario suele ser reacio a reconocer los síntomas e implicarse en su denuncia.

En 2013, este síndrome quedó reconocido y definido en el DSM-V* como una forma de trastorno ficticio impuesto a otro con el código 301.51.

(*) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

Ciguatera (T61.0)

Intoxicación alimentaria por consumo de pescado. Su causa es la ingesta de peces que viven en los arrecifes coralinos, donde un dinoflagelado que se desarrolla en el plancton y el detritus de las algas produce la ciguatoxina, que es ingerida y acumulada en la carne y vísceras del animal.

Los peces piscívoros adquieren las toxinas al consumir los anteriores, aumentando la concentración a medida que asciende la cadena trófica. La máxima concentración se localiza en el cerebro, las vísceras y las gónadas del pez.

La ciguatoxina induce la despolarización de los nervios al permeabilizar los canales de sodio. Es incolora, inodora e insípida y es estable al calor, a la cocción y a la congelación.

ALGUNOS DATOS

El primer caso data de 1774 en Nueva Caledonia, por el navegante inglés Cpt. James Cook.

Aunque es endémica de las zonas tropicales y subtropicales, puede extenderse a zonas templadas.

Actualmente, se reportan unos 50.000 casos al año, pero hay que tener en cuenta que es un trastorno subdiagnosticado. Su mortalidad es escasa y se da por fallo respiratorio.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El cuadro clínico aparece en las primeras 24 horas tras la ingesta. La fase aguda dura alrededor de una semana.

La severidad de la enfermedad varía en cada paciente según la cantidad y la zona anatómica del pescado ingerido. Los síntomas se agrupan en cuatro categorías:

1. Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.
2. Neurológicos: agitación, delirio, parálisis facial, espasticidad muscular, hiporreflexia, calambres, disestesias* y parestesias peribucales y en las extremidades, pérdida de equilibrio, ataxia, dolores musculares, fatiga intensa, disminución de la fuerza muscular en piernas y sensación de sabor metálico.
3. Cardiovasculares: hipotensión arterial, taquicardia, bloqueo A-V y shock.
4. Otros: prurito, exacerbación del acné, hipo, sialorrea, fotofobia, oftalmoplejía, erupciones, ceguera temporal, descamación y caída del pelo y uñas.

TRATAMIENTO**

• Carbón activado (1 g/kg de peso), que absorbe las toxinas del tracto digestivo.
• Fluidoterapia IV para rehidratar al paciente de las pérdidas por diarrea y vómitos.
• Manitol al 20%. Dosis diaria: 1 g/kg administrado en 1 h.
• Gluconato cálcico IV al 10%. Cada 8 horas durante la fase aguda. Posteriormente por VO en el tratamiento ambulatorio.
• Amitriptilina (25 mg, 2 veces/día).

No hay estudios relevantes sobre el uso de esteroides ni opiáceos. El resto del tratamiento es sintomático.

(*) Sensación de calor al tomar una bebida fría. (**) Tratamiento bajo prescripción médica.

El síndrome de Reye (G93.7)

Debe su nombre al patólogo australiano R. Douglas Reye, que lo identificó y catalogó como síndrome específico en 1963.

Es una patología poco frecuente y grave que afecta al cerebro y al hígado de niños de entre 4 y 12 años. Aunque todavía no se conoce la causa, numerosos estudios han establecido una relación clara entre el uso de fármacos que contienen salicilatos (como el AAS) durante el curso de una enfermedad vírica (sarampión, varicela, gripe,...).

Los casos han disminuido de forma drástica desde que se estableció esta asociación y se desaconsejó la administración de aspirina a niños y adoslescentes.

Aunque su gravedad es variable, el síndrome de Reye debe ser tratado como una urgencia médica, ya que en los casos más graves, puede producir discapacidad y defunción.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Vómitos persistentes, apatía o somnolencia, irritabilidad, diarrea y taquipnea.

En fases avanzadas, el niño puede presentar problemas auditivos y/o visuales, confusión, debilidad muscular, convulsiones y pérdida de conciencia. No suele cursar con fiebre.

Es importante vigilar estos síntomas, sobre todo si ocurren durante o poco después de padecer una enfermedad vírica, ya que la detección precoz es clave para tratar con éxito esta enfermedad.

PREVENCIÓN

Nunca administrar medicamentos que contengan salicilatos (como AAS) a niños ni adolescentes.

Leer detenidamente el prospecto de los medicamentos de venta libre (sin receta médica), ya que muchos de ellos contienen salicilatos.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Las pruebas de apoyo al diagnóstico incluyen análisis de sangre para controlar las concentraciones electrolíticas y la función hepática. También técnicas de diagnóstico por la imagen: TAC y/o RM cerebrales.

El tratamiento médico (normalmente en UCI), se basa en la rehidratación y restauración del equilibrio electrolítico y la monitorización del estado cardio-respiratorio y nutricional.

Se pueden administrar dosis reducidas de insulina para regular el metabolismo de la glucosa, corticoesteroides para reducir el edema cerebral y diuréticos para normalizar la volemia.

En los casos más graves, puede ser necesaria la ventilación mecánica y la monitorización de la presión intracraneal.

Maternidad subrogada, madre o vientre de alquiler

La maternidad subrogada, es una técnica de reproducción asistida mediante la cual una mujer da a luz un bebé que pertenece, genética y legalmente, a otros padres.

Para que la madre portadora alcance el estado de gestación, se utilizan técnicas de reproducción asistida como son:

1. Fecundación “in vitro” o FIV: la fecundación del óvulo se produce fuera del cuerpo de la madre. Para ello, se extraen uno o más ovocitos de los ovarios maternos y se fecundan en un medio líquido. Posteriormente, el embrión resultante se implanta en el útero de la mujer portadora.
2. Inseminación asistida o artificial: consiste en depositar los espermatozoides en la futura gestante de forma instrumental.

TIPOS DE MATERNIDAD SUBROGADA

La maternidad subrogada se puede clasificar en función de la carga genética del bebé. Así tenemos:

1. Maternidad subrogada tradicional. La madre gestacional aporta su propio óvulo, pero el espermatozoide proviene de un donante. En este caso, el bebé se puede concebir por inseminación artificial o fecundación in vitro.
2. Gestacional. Tanto el óvulo como el espermatozoide son aportados por la pareja que solicita la subrogación y la madre portadora no tiene ninguna relación genética con el feto. En este caso, el embarazo se produce exclusívamente mediante fecundación in vitro.

Por otro lado, también se puede clasificar teniendo en cuenta los factores económicos existentes:

1. Altruista: la mujer portadora lo hace sin ánimo de lucro, aunque los padres biológicos se hagan cargo de los gastos médicos y legales.
2. Lucrativa: la madre portadora se queda embarazada a cambio de una contraprestación económica.

Novedades en la escala de coma de Glasgow (GCS)

En 1974, los médicos Bryan J. Jennett y Graham Teasdale del Instituto de Ciencias Neurológicas de Glasgow, publicaron un método estructurado para la valoración del nivel de consciencia de un paciente conocido como Escala de coma de Glasgow (GCS).

En el año 2014, el segundo de ellos dirigió un proyecto de actualización que corregía las deficiencias recogidas y mejoraba la precisión, fiabilidad y comunicación de la escala. Sus principales novedades fueron:

1. EVALUACIÓN ESTRUCTURADA

Se enfatiza la necesidad de valorar individualmente los tres componentes de la escala (ocular, verbal y motora) en lugar de la suma total, ya que esta puntuación no especificaba la respuesta en cada subescala. Por ejemplo, una puntuación total de 8 podría ser O2V2M4 ó O1V1M6, con diferencias significativas en el estado neurológico del paciente.

2. VALORACIÓN

Asignar la puntuación de acuerdo a la mejor respuesta observada.

Si un criterio no puede ser monitorizado, no asignarle un 1. Dejar en blanco y especificar la causa por la que no se pudo valorar.

3. ESCALAS OCULARES Y VERBALES

La apertura de los ojos a la presión ha sustituido a la apertura al dolor, para reflejar con precisión la naturaleza del estímulo y eliminar el carácter subjetivo del concepto de dolor.

En la escala verbal, palabras inapropiadas y sonidos incomprensibles se han simplificado por palabras y sonidos.

4. RESPUESTA MOTORA

Utiliza sólo la escala motora de 6 puntos, eliminando la distinción entre flexión normal y anormal (modificación en desuso introducida en 1976).

5. ESTÍMULO

Se definen con más claridad las medidas adoptadas para evaluar cada ítem, ya que la técnica de estimulación no estaba firmemente especificada en el informe original de 1974.

Toma como lugares para la estimulación física el lecho ungueal, el músculo trapecio y el arco supraorbitario. Estimulación verbal: gritar una orden.

Incorpora una intensidad de estímulos gradual. Aplicar presión en el lecho ungueal cuando la apertura ocular no sea espontánea o como respuesta al sonido. Continuar con el trapecio y los arcos supraorbitales.

Elimina como estímulos la presión detrás de la mandíbula y frotar los nudillos contra el esternón.

6. REGISTRO

Identificar y registrar cualquier factor que pueda influir en la valoración.

Los hallazgos se reflejarán en una escala que permita comunicar eficazmente las observaciones y las tendencias de mejora o deterioro del estado del paciente.

Cualquier deterioro del paciente, dará lugar a una reevaluación urgente para identificar el factor que haya contribuido al cambio.

Para saber más: http://www.glasgowcomascale.org/

El torniquete en el medio prehospitalario

Los conflictos armados de los últimos años, han ratificado las 3 principales causas de muerte evitable en este ámbito: la obstrucción de la vía aérea, el neumotórax a tensión y la hemorragia masiva en extremidades. Como técnica asistencial, destaca el uso del torniquete.

Muchos estudios han avalado el empleo de torniquetes en el medio prehospitalario, debido a que algunas de las situaciones que se dan en esta área no difieren mucho del ámbito militar: actos terroristas, asistencia en zonas inseguras, atención a múltiples víctimas, en zonas de difícil acceso y con tiempos de evacuación elevados,...

El torniquete es un dispositivo que, aplicado sobre una extremidad, ejerce una presión concéntrica que colapsa los vasos y frena el flujo sanguíneo hacia el foco hemorrágico, consiguiendo una hemostasia inmediata.

INDICACIONES DEL TORNIQUETE EN EL MEDIO PREHOSPITALARIO

1. Amputación traumática de miembros.
2. Hemorragia masiva en extremidades en situaciones de rescate o de difícil asistencia.
3. Incidentes de múltiples víctimas: cohibir una hemorragia exanguinante en un miembro antes de pasar a clasificar la siguiente víctima.

USO DEL TORNIQUETE

1. Situaciones en las que hay peligro inmediato para los heridos e intervinientes: colocarlo en la raíz del miembro por encima de la ropa.
2. Si no existe riesgo, aplicarlo sobre la piel a unos 5 centímetros por encima del punto sangrante.
3. Emplear un torniquete homologado o, en su defecto, una banda ancha.
4. Confirmar el cese de la hemorragia y la ausencia de pulso distal.
5. Anotar la hora de colocación.
6. Nunca aflojarlo y retirarlo siempre en el quirófano. El tiempo de isquemia tolerable para preservar la viabilidad del miembro es de seis horas, con un período de seguridad de dos horas.
7. Valorar junto al torniquete el empleo de presión directa, vendaje compresivo y agentes hemostáticos (chitosán).
8. Evitar los errores más comunes:

• No usar el torniquete cuando está indicado.
• Usarlo cuando no lo está.
• Colocarlo demasiado próximo al punto de sangrado.
• Quitarlo o aflojarlo cuando no se debe.
• No quitar el torniquete cuando podamos hacerlo
• No apretarlo lo suficiente.

Para saber más... http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1887-85712015000100004

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Tinción de Gram

Diseñada por el científico danés Christian Gram, es una técnica microbiológica que permite clasificar distintos tipos de bacterias, según el color que adquiera su superficie tras someterlas a una tinción (t. de Gram).

La técnica se basa en la aplicación de un colorante de color morado a una muestra bacteriana de cualquier origen (sangre, orina, esputo, pus o tejido). Una vez impregnada la pared de las bacterias, se les realiza un lavado. Si el color morado permanece, se trataría de bacterias Gram positivas; en cambio, si las bacterias adquieren un color rosado, serían Gram negativas.

Cada uno de estos grupos responde de forma diferente a cada tipo de antibióticos, por lo que es una técnica útil para seleccionar el antimicrobiano inicial ante una infección.

La tinción de Gram también tiene limitaciones, ya que no puede identificar el tipo exacto de bacteria causante de la infección, para lo que sería necesario un antibiograma para determinar el antibiótico más efectivo.

Otro de sus aspectos negativos es que es inefectiva con virus y en bacterias sin pared, como es el caso de las Chlamidias.

El síndrome compartimental (T92.A)

Las fascias son capas de tejido que separan los grupos musculares en los miembros. El interior de cada fascia es un espacio confinado llamado compartimento que contiene músculos, vasos y nervios.

La fascia no se expande, con lo que la inflamación en un compartimento ocasionará un aumento de la presión en esa área. Esta presión impide el retorno venoso y oprime las estructuras que se encuentran en su interior, comprometiendo el riego sanguíneo.

Si la presión se prolonga, se puede producir necrosis en el tejido muscular y nervioso. El SC puede ser:

• Extracompartimental. Provocado por yesos o vendajes excesivamente apretados, férulas neumáticas o aplastamiento,...
• Intracompartimental. Traumatismos con gran transferencia de energía, fracturas de huesos largos, roturas vasculares, quemaduras,…

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Regla clásica de las 5 P´s:

1. Dolor (pain) intenso. Síntoma precoz que no cede con la analgesia.
2. Parestesia. También signo precoz.
3. Palidez acompañada de frío en la extremidad. Da paso a la cianosis moteada.
4. Ausencia de pulsos. Localiza el punto de oclusión arterial.
5. Paresia. Signo tardío y de peor pronóstico. Indica isquemia prolongada y suele ser irreversible.
6. Otros signos: edema, piel tensa y brillante, aumento del dolor al movilizar el miembro, leucocitosis,...

TRATAMIENTO

Prevención. No obstante, una vez instaurado, el método más utilizado es la fasciotomía, que consiste en una descompresión quirúrgica del compartimento mediante incisiones longitudinales en las fascias. Las heridas se dejan abiertas hasta que los síntomas hayan cedido.

El melanoma (C43.9). Signos de alarma

El melanoma es un tipo de cáncer de piel causado por mutaciones en los melanocitos (las células que producen el pigmento de la melanina).

Su principal factor de riesgo es la exposición a los rayos ultravioletas (procedentes del sol, las lámparas solares y las cámaras bronceadoras) y suele debutar como un lunar nuevo o como uno ya existente que cambia de aspecto.

Actualmente, es el cáncer de piel más peligroso debido a su facilidad para crear metástasis a otros órganos y tejidos (s.t. óseas), por lo que debemos acudir al médico si se aprecian algunos de los signos descritos a continuación. Tener en cuenta que algunos melanomas no siguen estrictamente las siguientes reglas por lo que, a veces, es difícil distinguirlos de un lunar ordinario. Ante cualquier duda, consultar al médico.

LA REGLA A-B-C-D-E PARA LA DETECCIÓN DEL MELANOMA

Es un método simple para identificar los signos precoces habituales del melanoma:

- A. Asimetría: la mitad del lunar no es idéntico a la otra mitad.

- B. Bordes: los bordes son irregulares, desiguales, dentados o poco definidos. También suelen estar elevados sobre el plano de la piel.

- C. Color: el color no es uniforme. A menudo, pueden incluir sombras de color marrón, negras, rosadas, rojas, azules o blancas con aspecto metálico.

- D. Diámetro: el lunar mide más de 6 milímetros de diámetro aunque, a veces, pueden ser más pequeños.

- E. Evolución: se aprecian cambios en su tamaño, forma o color.

- Otros signos a tener en cuenta:

• El lunar es de nueva aparición.
• Tiene un aspecto diferente al resto.
• El pigmento del lunar o mancha invade la piel circundante.
• Enrojecimiento o inflamación fuera del borde.
• Picor, dolor o aumento de la sensibilidad en la zona del lunar.
• Cambios en su superficie: descamación, exudación, sangrado, protuberancia o nódulo.
• Pequeña ulceración que no cicatriza.

Lesiones por onda expansiva o blast injury (Y36.9)

Las lesiones por explosión, suelen clasificarse en:

1. LESIONES PRIMARIAS

Son las lesiones directamente provocadas por la presión brusca que ejerce la onda expansiva sobre los gases contenidos dentro de los órganos huecos: pulmones, intestinos y tímpanos.

En el sistema respiratorio, la onda expansiva suele causar contusión, edema pulmonar, neumotórax y hemotórax. A nivel abdominal, puede provocar perforaciones gastro-intestinales y traumatismos viscerales en órganos macizos (s.t. hígado). También pueden verse afectados el sistema cardiovascular, el sistema nervioso central y los ojos.

2. L. SECUNDARIAS

Contusiones o heridas penetrantes por objetos y esquirlas proyectados por la explosión. Suelen ser abundantes y de distinta gravedad. Consisten en amputaciones (totales o parciales), laceraciones, evisceraciones, fracturas y heridas inciso-contusas.

3. HERIDAS TERCIARIAS

Causadas por la proyección de la persona contra el suelo, la pared o un objeto duro. El traumatismo unido a la aceleración y desaceleración bruscas que sufre el cuerpo, incrementa el riesgo de lesiones severas por colapso de estructuras.

Entre las lesiones terciarias se encuentran: traumatismos craneoencefálicos, hemorragias abdominales, contusiones y fracturas.

4. LESIONES CUATERNARIAS

Exacerbaciones o complicaciones diferidas de las lesiones de alguna de las categorías anteriores: asfixia, quemaduras de vías aéreas, exposición a tóxicos, radiaciones, hemorragias ocultas, daños neurológicos, infecciones, complicaciones del embarazo, …

Dentro de esta categoría se encuentran los efectos psicológicos, que son las lesiones cuaternarias más comunes entre supervivientes, testigos, equipos de emergencia y población en general.

 

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La proteína C reactiva (PCR)

Es una proteína hepática que aumenta considerablemente sus niveles séricos durante los procesos inflamatorios. Se eleva en las primeras 6 horas de la fase aguda y tiene su pico a las 48 horas, llegando a elevarse hasta 50.000 veces, de ahí que se considere un indicador de fase aguda.

La PCR es de gran utilidad en la detección y evaluación del tratamiento en numerosas enfermedades reumáticas e inflamatorias de origen infeccioso. También es útil en la detección de infecciones postquirúrgicas, ya que si bien la PCR aumenta con la cirugía, la evolución normal en ausencia de infección conlleva su normalización en 5-7 días. La isquemia con necrosis tisular también aumenta sensiblemente la PCR, de ahí su utilidad en la predicción del IAM (en el ángor no se incrementa).

En resumen, la PCR se eleva en:

1. Enfermedades inflamatorias: artritis reumatoide, fiebre reumática, espondilitis anquilosante, enfermedades inflamatorias vasculares, polimialgia reumática.
2. Infecciones bacterianas. En infecciones víricas, las elevaciones son más moderadas.
3. Enfermedades inflamatorias digestivas: Crohn, colitis ulcerosa y diverticulitis.
4. Necrosis tisular por isquemia o infarto. El IAM eleva la PCR a las pocas horas y tiende a normalizarse a los 7 días.
5. Tumores de pulmón, mama y colorrectal. Después de un tratamiento con éxito, la normalización de la PCR es un buen indicador de mejoría.
6. Rechazos en trasplantes de órganos o médula ósea.
7. Traumatismos, fracturas y quemaduras.

VALORES

• El valor normal de la PCR es < 0.1 mg/dL.
• Una PCR entre 0.1 - 1.0 mg/dL son valores moderadamente elevados y están asociados a procesos inflamatorios locales o a una infección crónica.
• Un valor > 1.0 mg/dL se considera muy elevado y corresponde a inflamaciones con relevancia clínica, normalmente asociadas a infecciones bacterianas agudas.

PCR y VSG

A menudo, el aumento de la PCR aumenta paralelamente a la VSG (velocidad de sedimentación glomerular), pero el incremento de la PCR suele preceder al de la VSG y desciende antes que ésta al desaparecer la causa. Al contrario que la VSG, La PCR no está condicionada por anomalías del hematocrito (anemia, policitemia, volumen glomerular, micro o macrocitosis,…), ni tampoco por la insuficiencia cardíaca.

PCR-as O DE ALTA SENSIBILIDAD

La aplicación de esta técnica se basa en la detección de cardiopatías coronarias en personas aparentemente sanas.

Estadificación de las lesiones cancerosas. El sistema TNM

Es uno de los sistemas más utilizados para describir y estadificar un tumor sólido; y se basa en la asignación de un número a cada una de las letras T, N y M para indicar la medida, extensión y metástasis del tumor.

T. INDICA LA MEDIDA DEL TUMOR PRINCIPAL O PRIMARIO:

• Tx. Tumor primario que no se puede evaluar.
• T0. No hay evidencia de tumor primario.
• T1, T2, T3, T4. Indica la medida del tumor y difiere para cada tipo de cáncer.

N. INFORMA SI EXISTE AFECTACIÓN GANGLIONAR:

• Nx. Imposibilidad de evaluar si existe afectación de ganglios regionales.
• N0. No hay afectación ganglionar.
• N1, N2, N3. Cuantifica el grado de afectación de los ganglios.

M. INDICA LA METÁSTASIS O DISEMINACIÓN:

• Mx. No se puede evaluar la existencia de metástasis.
• M0. Sin evidencia de metástasis.
• M1. Existe afectación de otros órganos y/o tejidos.

Por ejemplo, un cáncer T2N0M0 es un tumor localizado que no se ha diseminado a los ganglios linfáticos próximos ni a otras partes del cuerpo. En cambio, un cáncer T3N2M1 es un tumor grande diseminado a ganglios linfáticos y a otros órganos y/o tejidos.

 

 

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Epilepsia y crisis convulsiva

La epilepsia es una enfermedad crónica caracterizada por crisis convulsivas recurrentes. Por tanto, no incluye las convulsiones aisladas ni las producidas por alteraciones transitorias del SNC.

Las crisis convulsivas suelen ser consecuencia de una hiperreactividad súbita de las neuronas corticales como respuesta a una agresión al SNC, como TCE, fiebre, desequilibrios metabólicos, intoxicaciones, síndrome de abstinencia o lesiones ocupantes de espacio. Son autolimitadas y suelen tener una duración inferior a dos minutos. Sus manifestaciones clínicas son variables y dependen del área cortical involucrada.

Las crisis suelen estar precedidas por un período de aura caracterizado por déficits neurológicos, alteraciones sensitivas e hipotonía; y suelen acabar con el llamado período postictal o postcrítico, con mareos, confusión, hipertensión, cefalea y amnesia.

La prevalencia de la enfermedad epiléptica es similar en todos los países desarrollados y está en torno al 0´5 % de la población, aunque se cree que puede estar infradiagnosticada.

CLASIFICACIÓN

1. Crisis parcial: afectan a una única área cerebral. Se subdividen en:

• 1.1. Crisis parcial simple: sin alteración de la conciencia. A su vez, se subdividen en motoras, sensitivas, autonómicas y psíquicas.
• 1.2. Crisis parcial compleja: conlleva alteración del nivel de consciencia.

2. Crisis generalizada: afectan a ambos hemisferios cerebrales. Subtipos:

• 2.1. Ausencias (petit mal): desconexión del individuo con el medio que le rodea y con escasa sintomatología motora. Suele durar varios segundos y son de comienzo y finalización súbitos. El paciente no suele caer al suelo.
• 2.2. Mioclonías (gran mal). Sacudidas musculares bilaterales y simétricas de corto recorrido y duración breve.
• 2.3. Crisis tónica: contracción muscular generalizada que da lugar a una posición característica del paciente (opistótonos).
• 2.4. Atónicas o astáticas. Hipotonía bilateral y repentina sin contracciones musculares ni sacudidas.

Invaginación intestinal (K56.1)

Es el deslizamiento de un segmento de intestino dentro de otro, produciendo una obstrucción intestinal grave si no se resuelve en poco tiempo.

Aunque puede darse en adultos, la invaginación es la principal causa de obstrucción intestinal en lactantes, sobre todo entre los 5 y 10 meses de edad. Es rara a partir de los 2 años.

Entre sus causas pueden estar las infecciones víricas intestinales, pólipos, divertículos y malformaciones intestinales.

SÍNTOMAS

• Dolor abdominal cólico intermitente con llanto inconsolable.
• Piernas encogidas.
• Decaimiento entre las crisis.
• Palidez.
• Vómitos.
• Masa dura a la palpación en la zona invaginada.
• Sangre en las heces (no siempre).
• Taquipnea y taquicardia en los casos graves.

Ante su sospecha, es necesario hacer pruebas de imagen. En la radiografía abdominal pueden verse signos de obstrucción intestinal, aunque puede pasar inadverida en invaginaciones recientes. En la ecografía, suele apreciarse una imagen circular típica.

TRATAMIENTO

Algunas invaginaciones se resuelven por sí mismas y la mayoría de ellas se tratan mediante un enema de aire o líquido a presión controlada mediante ecografía. La presión empuja hacia fuera el trozo de intestino invaginado.

Existe un pequeño riesgo de que el intestino se perfore durante el procedimiento, lo que precisaría cirugía urgente.

En las invaginaciones resueltas mediante enema, existe un 10% de riesgo de recaída.

Cuando la invaginación lleva tiempo de evolución, el estado general del niño es malo o no es posible hacer un enema, hay que recurrir a la cirugía.

Crisis asmática

El asma es una enfermedad crónica frecuente en la infancia (afecta aproximádamente a 1/10 niños). Se caracteriza por una hiperreactividad bronquial (estenosis inflamatoria transitoria de los bronquios) que produce tos seca y disnea con sensación de ahogo.

SÍNTOMAS

Los síntomas del asma pueden mantenerse en el tiempo de forma leve o, bien, aparecer de forma brusca y más grave en momentos puntuales (crisis o exacerbación asmática).

El síntoma más típico es la sensación de ahogo con disnea y opresión en el pecho, que suele ir acompañada de tos seca persistente con sibilantes ("pitos") y eliminación de mucosidad blanquecina (no siempre).

Es frecuente que la crisis se desencadene durante el ejercicio físico, por la noche, con los catarros, el humo y el aire frío pero, en la mayoría de los pacientes, el asma se asocia a alergia a determinadas sustancias (pelo de animal, pólen, ácaros del polvo, etc.).

SIGNOS DE ALARMA

Si la dificultad respiratoria es importante o al paciente le cuesta hablar, caminar, está irritable, somnoliento o precisa el broncodilatador cada menos de dos horas, necesita una valoración médica de urgencia.

TRATAMIENTO

Existen dos tipos de fármacos para el asma:

• Broncodilatadores inhalados de acción rápida (salbutamol o terbutalina) para el tratamiento de la tos y la disnea en el momento de aparición. Su efecto es transitorio y suelen ser suficiente si los síntomas son puntuales y moderados.
• Tratamiento antiinflamatorio prolongado con corticoides si los síntomas son habituales: budesonida, fluticasona, mometasona, ciclesonida. Estos pueden ir asociados a broncodilatadores de acción prolongada (su efecto dura unas 12 horas). Este tratamiento puede durar meses.

PREVENCIÓN

Evitar los desencadenantes del asma, como el humo del tabaco y sustancias alergénicas (polen, pelo de animales, polvo, hongos, ...).
Es fundamental un estricto cumplimiento terapéutico y utilizar el dispositivo de inhalación adecuado a la edad del paciente.

Impétigo (L01.0)

Es una infección superficial y localizada producida por bacterias que son habituales en la superficie de la piel y mucosas, principalmente streptococcus pyogenes y staphylococcus aureus.

Suele producirse en niños de 2 a 6 años en épocas de calor por sobreinfección de excoriaciones y pequeñas heridas en zonas expuestas de la piel.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Suele empezar con una pequeña mácula roja para dar paso a una ampolla que, al reventarse, deja una costra amarillenta.

Pocas veces va acompañada de fiebre y no suele dejar cicatriz.

Aunque no es grave, el impétigo es contagioso por contacto directo y puede extenderse por el propio paciente por contigüidad o por rascado.

PREVENCIÓN

Mantener una higiene adecuada y lavar inmediatamente con agua y jabón cualquier herida superficial. Posteriormente, aplicar una solución antiséptica (clorhexidina).

CUIDADOS

Limpiar las lesiones con agua y jabón. Posteriormente, aplicar una pomada antibiótica (mupirocina o ácido fusídico), ya que responde muy bien a antibióticos vía tópica.

En muy raras ocasiones es necesario el tratamiento con antibióticos por vía oral.

Fuente principal: AEP

Pruebas alérgicas cutáneas

Las enfermedades alérgicas se producen por una reacción exagerada del organismo frente a determinadas sustancias – habitualmente inocuas - que nos rodean. El responsable más frecuente de esa reacción es la inmunoglobulina E.

La IgE es una proteina que, cuando contacta con el alérgeno al que el paciente está sensibilizado, desencadena una serie de síntomas alérgicos inmediatos.

La gravedad de estos síntomas dependerá del grado de sensibilización del paciente, de la cantidad de alérgeno y de la duración de la exposición.

EXTRACTOS ALÉRGENOS

Las pruebas alérgicas se hacen con los llamados extractos alergénicos. Estos se obtienen mediante la fragmentación de una cantidad mínima del alérgeno (alimento, polen, ácaro, epitelio de animal, hongo…) y su dilución en disolventes. Posteriormente se filtran, se purifican sus proteínas y se esterilizan. El resultado final es un extracto rico en la proteína que producen la alergia.

PRUEBA ALÉRGICA CUTÁNEA

Es la principal prueba de apoyo al diagnóstico de las enfermedades alérgicas. También se utiliza para buscar la causa y para determinar la composición de las vacunas.

Su mecanismo de acción se basa en la reacción de hipersensibilidad de la piel cuando la IgE específica entra en contacto con un alérgeno determinado. Así, se comprueba si el paciente tiene la IgE específica contra el alérgeno responsable de sus síntomas.

• Prueba Prick-test. Se pone una gota del extracto alergénico en la cara anterior del antebrazo y con una lanceta se hace una punción a través de ella.
• Prick-prick. Se impregna la lanceta con la sustancia y, a continuación, se punza la piel con la misma lanceta. Esta prueba comporta una mayor sensibilidad que la anterior.
• Análisis de sangre. Indicadas en personas con determinadas enfermedades cutáneas, en tratamiento con ciertos fármacos o cuando el paciente presenta una enfermedad alérgica grave.

 
Principales VENTAJAS de estas pruebas sobre otros estudios:

1. Son inmediatas. Los resultados se obtienen en la misma consulta.
2. Costoefectividad.
3. La gran variedad de alérgenos disponibles.

RESULTADOS

Si el paciente está sensibilizado, las células de la epidermis reaccionan produciendo un habón rodeado por un eritema. Esta respuesta se inicia en unos minutos, tiene su pico máximo a los 20 y cede en pocas horas.

Una prueba cutánea positiva con ausencia de síntomas no significa enfermedad. Cuando una prueba es positiva, pero la exposición a esa sustancia no desencadena una reacción alérgica, se denomina sensibilización subclínica o latente.

Lesión medular. Traumatismo raquimedular (TRM)

Grupo de lesiones de las distintas estructuras (óseas, ligamentosas, musculares, vasculares, meníngeas y/o medulares) de la columna vertebral en cualquiera de sus niveles. Las zonas más afectadas son la cervical baja, la unión cervico-torácica y la dorso-lumbar.

ETIOLOGÍA

Accidentes de tráfico (más del 60%), laborales, deportivos, precipitaciones, heridas por arma de fuego, lesiones por onda expansiva, etc.

Más de la mitad están asociados a otras lesiones graves: traumatismo craneoencefálico, torácico, pélvico, roturas viscerales y fracturas óseas múltiples.

FISIOPATOLOGIA

Las lesiones medulares se deben a dos tipos de mecanismo:

1. LESIÓN PRIMARIA: son las producidas en las primeras 4 horas después del accidente y se deben a los daños medulares causados directamente por el impacto: compresión, cizallamiento, laceración y estiramiento del cordón medular.

2. LESIÓN SECUNDARIA: serie de procesos patológicos desencadenados por el edema, la inflamación, la compresión, la disminución de la perfusión medular y el descenso de la presión parcial de O2.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES

1. Lesión medular completa: lesión completa de, al menos, un segmento medular.

2. Lesión medular incompleta: afectación de una o más porciones medulares. A su vez, se clasifican en:

• 2.1 Síndrome medular central: lesión de las porciones centrales de la médula. Suele manifestarse por debilidad muscular en miembros (s.t. MM.SS.).
• 2.2 Sd de hemisección medular: lesión medular unilateral con paresia ipsolateral y pérdida contralateral de la sensibilidad. También puede producir disminución ipsolateral de la pripiocepción.
• 2.3 Sd medular anterior: afectación medular anterior, con pérdida bilateral de la movilidad y la sensibilidad. La propiocepción suele conservarse.
• 2.4 Sd medular posterior. Daño en los cordones posteriores con pérdida de la propiocepción.

MANEJO INICIAL DEL TRM

Comienza en el mismo lugar del accidente y consta de 4 objetivos fundamentales:

• Prevenir lesiones adicionales mediante una inmovilización y movilización adecuadas.
• Proporcionar oxigenación y soporte ventilatorio.
• Mantener una perfusión correcta.
• Traslado en un medio apropiado a un centro de referencia.