Depresión postparto (F53) y tristeza/disforia postparto (O90.6)

La tristeza o disforia postparto es un término que se utiliza para describir los sentimientos leves de preocupación, tristeza y fatiga que sufren el 80% de las madres después del parto y que desaparecen por si solos al cabo de unas dos semanas. Suele estar provocada por la falta de descanso, la adaptación a la nueva situación y el brusco descenso de los niveles hormonales que se produce tras la expulsión de la placenta.

La depresión postparto, en cambio, es un trastorno más grave y duradero del estado de ánimo que suele afectar al 15% de las mujeres después de dar a luz. Se manifiesta por sentimientos de tristeza, ansiedad y cansancio que dificultan el autocuidado, el cuidado del bebé, las relaciones interpersonales y las AVD*, por lo que suele requerir tratamiento.

De etiología multifactorial, es una consecuencia de la combinación de factores fisiológicos, emocionales y ambientales.

SÍNTOMAS

Usualmente detectados por el entorno familiar, comienzan entre una semana y un mes tras el parto:

• Tristeza y falta de ilusión.
• Llanto sin motivo aparente
• Irritabilidad, ansiedad y preocupación excesivas
• Insomnio o somnolencia excesiva
• Falta de concentración e interés
• Cefaleas, dolores musculares y molestias estomacales.
• Aislamiento social
• Anorexia
• Falta de vínculo afectivo con el bebé
• Intento de autolisis en casos graves

FACTORES DE RIESGO:

• Antecedentes personales y familiares de depresión postparto
• Síntomas durante el embarazo
• Episodios de depresión en cualquier otra etapa de su vida
• Antecedentes familiares de enfermedad mental
• Vivencia de una situación estresante durante el embarazo
• Complicaciones médicas durante el embarazo o el parto
• Parto prematuro, problemas de salud en el bebé
• Embarazo no deseado
• Consumo de sustancias de abuso

Si no se trata, la depresión posparto puede prolongarse en el tiempo y afectar a la salud de la madre, dificultar el cuidado de su hijo y afectar a sus relaciones laborales e interpersonales en todos los ámbitos.

  

(*) Actividades de la vida diaria

Tratamiento local de las úlceras por presión y heridas complejas. Cura húmeda

Debido a la extensión del tema, sólo se tratarán los aspectos del tratamiento local de las heridas complejas, obviando los factores generales relacionados con la cicatrización: edad, hidratación, estado nutricional, factores de riesgo, patologías, tratamientos farmacológicos, etc.

Los apósitos utilizados en el tratamiento local de las heridas crónicas dependerán de las características de la lesión (grado, estadio, exudado, necrosis, vascularización, tejido de granulación, signos de infección, piel perilesional,...) y debe cumplir los siguientes requisitos:

1. Proteger de microtraumatismos
2. Aislar de gérmenes
3. Controlar el exudado
4. Actuar como desbridante
5. Mantener la temperatura, la humedad y el pH
6. Favorecer el proceso de cicatrización
7. ­No dañar la piel perilesional
8. Adaptable y de fácil aplicación

HIDROCOLOIDES

•  Apósito pionero en la cura en ambiente húmedo
• Compuesto por carboxi-metil-celulosa sódica
• Se gelifica con el propio exudado, por lo que se usan en heridas exudativas, absorbiendo el exceso de agua por medio de iones de sodio
• Permite el intercambio gaseoso y mantiene la temperatura.
• Favorece el debridamiento autolítico, aumenta la angiogénesis y el tejido de granulación

POLIURETANOS

• Apósitos adhesivos y transparentes con muy escasa absorción del exudado
• Semioclusivos, impermeable al agua y permeable a gases
• Óptimos como apósitos secundarios para fijar otros en zonas de difícil adherencia

ESPUMAS (FOAMs)

• Para lesiones con mucho exudado (absorbe su volumen x 5)
• Protege frente a microtraumatismos
• Debridamiento autolítico
• Aíslan frente a gérmenes y líquidos permitiendo el intercambio gaseoso
• No se adhieren al lecho de la herida ni maceran la piel perilesional.
• Pueden ser adherentes o necesitar un apósito secundario para fijarlo
• Existen foams con ibuprofeno para úlceras dolorosas.

HIDROFIBRAS

• Gran poder de absorción y de gestión del exudado
• Favorecen el debridamiento autolítico
• Útilen en heridas cavitadas y fístulas
• Se acoplan fácilmente, aunque necesitan un apósito secundario

ALGINATOS

• Derivados de algas marinas
• Hemostático y con gran poder de absorción. Al absorber el exudado, liberan sales de calcio, formando un gel que recubre la herida
• Debridamiento autolítico
• Útiles en cavitaciones
• Se acopla bien al lecho de la herida pero necesita un apósito secundario

HIDROGELES

• Agente humectante en forma de gel, malla o placa
• Debridante autolítico que favorecen el tejido de granulación
• Recomendados para úlceras no muy exudativas por riesgo de maceración de la piel perilesional
• Compatible con lesiones infectadas, tejido necrótico y de granulación
• Efecto analgésico
• Requieren apósito secundario y cambio diario

CARBON ACTIVO

• Desodorante indicado en heridas malolientes
• Gran capacidad de absorción
• Compatible con tejido infectado, desvitalizado y de granulación

SILICONAS

• Mallas de poliamida recubierta de silicona
• Hidrófoba: no se adhiere al lecho de la herida, pero sí en la piel sana
• Absorción moderada
• Recomendadas en úlceras dolorosas, necróticas, con tejido de granulación o con piel perilesional frágil

APÓSITOS CON PLATA

• Con una amplia capacidad antibacteriana, es una alternativa viable a los antibióticos locales que crean resistencias y sensibilidad cutánea
• Baja absorción
• La plata se activa con suero fisiológico, hidrogeles o el propio exudado
• Indicadas en heridas infectadas o con colonización crítica

DESBRIDANTES ENZIMÁTICOS. COLAGENASA

• Cataliza los puentes de colágeno que une el tejido necrótico con la piel sana
• Se inactiva con soluciones jabonosas y metales pesados
• Nunca poner sobre ligamento o hueso expuesto

Antisépticos

Son productos químicos que se aplican sobre tejido vivo con la finalidad de eliminar microorganismos patógenos de forma no selectiva.

En el mercado existen muchos de ellos con diferentes propiedades, mecanismos de acción y efectividad. Se dividen en dos grandes grupos:

1. Bacteriostáticos: actúan impidiendo el crecimiento y la reproducción de microorganismos.
2. Bactericidas: eliminan los microorganismos e impiden su crecimiento de forma irreversible. Los más utilizados son:

ALCOHOL (etílico, isopropílico y N-propil de 70°).

• Bactericida muy utilizado como antiséptico cutáneo previo a las inyecciones o extracciones sanguíneas. Nunca utilizarse en heridas, ya que es muy irritativo.
• Actúa por desnaturalización de las proteínas y tiene un amplio espectro de acción que incluye mycobacterium tuberculosis, hongos, virus y bacterias Gram positivas y negativas, aunque no actúa frente a esporas.
• Efecto máximo a los 10 segundos de su aplicación y casi nulo efecto residual.
• Se inactiva frente a materia orgánica (sangre, esfacelos, tejido necrótico, exudado, pus,...) y además puede formar un coágulo que protege las bacterias supervivientes.

POVIDONA YODADA

• Su efecto microbicida se debe a la destrucción de la pared celular, oxidación y reemplazo del contenido microbiano por yodo libre. Muy utilizado para delimitar el campo quirúrgico.
• Tiene un amplio espectro microbicida contra los gram (+) y gram (-), M. tuberculosis, hongos, virus y actividad parcial contra esporas bacterianas.
• Tiempo mínimo de acción de dos minutos, posee efecto residual moderado.
• Citotóxico, se han dado casos de disfunción renal y tiroidea por absorción del yodo.
• Se inactiva en contacto con materia orgánica y por su naturaleza de metal pesado, inactiva a debridantes enzimáticos como la colagenasa.
• Almacenar siempre en envases opacos.

CLORHEXIDINA

• Bactericida de amplio espectro y duración (5-6 horas), por su gran afinidad por la piel.
• Actúa por alteración de membrana microbiana y por precipitación de contenido celular.
• Mayor espectro sobre Gram (+) que sobre Gram (-), su acción contra M. tuberculosis es limitada, moderada contra hongos y buena contra la mayoría de los virus. Sin actividad sobre esporas.
• Su inicio de acción es máximo a los 3 minutos.
• De baja toxicidad, no es irritante y posee muy baja absorción, por lo que puede utilizarse en embarazadas, neonatos (cordón umbilical) y lactantes.
• A diferencia de otros antisépticos, su actividad se ve poco interferida por la presencia de materia orgánica (incluso sangre).

AGUA OXIGENADA (PERÓXIDO DE HIDRÓGENO).

Menos utilizado en la actualidad, es un bactericida con efecto debridante sobre tejido necrótico. Aporta oxígeno en heridas anaerobias y es desodorizante debido a su acción oxidativa.

Antihipertensivos

Son un grupo de fármacos que se emplean para el tratamiento de la hipertensión. Según su mecanismo de acción, se CLASIFICAN en:

1. Diuréticos. Favorecen la eliminación de sodio, lo que hace que disminuya la volemia y la presión sobre las paredes arteriales. Existen varios subgrupos:

• Tiazidas
• Diuréticos del asa
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Osmóticos
• Ahorradores de potasio: inhibidores de los canales de sodio y antagonistas de la aldosterona.

2. Betabloqueantes: Disminuyen el gasto cardíaco al bloquear el efecto de las catecolaminas.

Aunque se consideran eficaces durante el tercer trimestre de gestación, deben utilizarse con precaución durante los primeros meses de embarazo.

3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA´s). Interfieren la producción de angiotensina (una hormona vasoconstrictora) al bloquear la enzima que la produce.

Están contraindicados en la gestación porque pueden alterar la presión arterial y la función renal fetal y neonatal.

4. Bloqueantes de los receptores de angiotensina II (ARA II). Actúan bloqueando la acción de la hormona angiotensina II en los receptores AT1 de los vasos sanguíneos.

Los ARA-II son fármacos más recientes que los IECA´s, que se desarrollaron para buscar fármacos con los mismos beneficios pero sin algunos de sus efectos secundarios.

5. Bloqueantes de los canales del calcio. Disminuyen la resistencia vascular periférica relajando la musculatura lisa de la pared de los vasos sanguíneos, al impedir que el calcio entre en sus células.

Al poseer el inicio de acción más rápido de todos los grupos de antihipertensivos, se comercializan en presentaciones de liberación prolongada, ya que su rápida reducción de la T.A., solía producir hipotensión severa en personas vulnerables (s.t. ancianos).

6. Bloqueantes adrenérgicos alfa-1. Antagonistas competitivos que bloquean el receptor alfa-1 postsinaptico, impidiendo que la noradrenalina alcance dicho receptor y provoque su acción vasoconstrictora.

Ofrece beneficios para pacientes hipertensos y con riesgo de sufrir enfermedad vascular o cardiaca (SCA, IAM o ICC). Puede producir hipotensión ortostática o síncope como efectos secundarios.

*Posts relacionados: eje renina-angiotensina-aldosterona, antibióticos

Parkinson (G20)

Es una patología crónica y neurodegenerativa producida por el deterioro celular de los ganglios basales, lo que provoca una pérdida de acción de la dopamina.

Sus SIGNOS CLÁSICOS son: pérdida progresiva de la coordinación motora, temblor en reposo, lentitud de movimientos y rigidez muscular.

Tras el Alzheimer, es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente, afecta por igual a todas las razas, a ambos sexos y aunque no es hereditaria, parece tener un componente genético. Aunque el 70% de las personas con Parkinson tienen más de 65 años, el 15% se diagnostica antes de los 50.

Su DIAGNÓSTICO es fundamentalmente clínico y se confirma mediante TAC., ya que no existe ningún marcador químico que lo confirme.

Difícil de diagnosticar en sus etapas iniciales, su diagnóstico tarda entre 1-3 años, ya que sus SÍNTOMAS son comunes a los de otras patologías:

• Artralgias, fatiga y movimientos lentos (bradicinesia).
• Inestabilidad y ataxia: inclinan la cabeza hacia delante con pasos rápidos y cortos para mantener el equilibrio
• Depresión: uno de los primero síntomas.
• Dificultades para tragar y masticar.
• Problemas urinarios y estreñimiento
• Somnolencia, pérdida de expresividad.
• Aumento o pérdida de peso.
• Hiposmia: dificultad para percibir olores.
• Problemas del habla: disartria, hipofonía y cambios en la entonación.

El objetivo del TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO es reducir la progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y los efectos secundarios de los fármacos.

La dopamina no puede administrarse directamente (no atraviesa la barrera hematoencefálica), por lo que se administran fármacos que favorecen su producción:

• Anticolinérgicos: los primeros en usarse, son eficaces contra la rigidez y la bradicinesia*. Actualmente desaconsejados por los efectos secundarios que provocan: estreñimiento, visión borrosa, alteraciones cognitivas y retención urinaria.
• Levodopa: eficaz contra los síntomas motores, especialmente rigidez y bradicinesia. Como defectos secundarios produce nauseas, vómitos, hipotensión ortostática, somnolencia, discinesia** y alucinaciones.
• Selegilina: bloquea las vías de metabolización de la dopamina, aumentando su producción en el núcleo estriado del cerebro.
• Amantadina: disminuye las discinesias, aunque puede producir edemas maleolares, confusión e insomnio.
• Bromocriptina y pergolida.

El TRATAMIENTO QUIRÚRGICO sólo está indicado en el 5% de los pacientes y sólo es efectivo cuando existe incapacidad funcional grave, ausencia de demencia y edad inferior a 70 aaños. Principales técnicas quirúrgicas:

• Subtalamotomía. Implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico.
• Implante de células fetales sanas para sustituir a las células cerebrales muertas. Actualmente en controversia.

La REHABILITACIÓN FÍSICA se basa en el mantenimiento del tono muscular y de las funciones motoras mediante la actividad física diaria.

 

(*) Lentitud de movimientos. (**) Movimientos involuntarios.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Es un término genérico para describir algunos trastornos inflamatorios crónicos del tubo digestivo:

1. Enfermedad de Crohn (K50.x). Es una inflamación del revestimiento del tubo digestivo, que suele extenderse hacia los tejidos profundos.
2. Colitis ulcerosa (K51.x). Ulceración de los tejidos profundos del colon y el recto.
3. Diverticulitis (K57.x). Se caracteriza por la presencia de vesículas en el colon.

De causa desconocida, suelen alternarse períodos de remisión con otros de exacerbación de los SÍNTOMAS, que suelen empeorar con el estrés y una dieta inadecuada. Los más comunes son: diarrea, dolor abdominal, sangre en heces, fatiga, anorexia, pérdida de peso y fiebre (no siempre).

FACTORES DE RIESGO

• Edad. La mayoría de los pacientes son diagnosticados antes de los 30 años.
• Etnia. Mayor incidencia en personas blancas.
• Genética. Antecedentes familiares.
• Tabaco y consumo de alimentos refinados y con alto contenido en grasas.
• Factores ambientales. Mayor incidencia en países industrializados.
• Los AINE´s empeoran los síntomas.

COMPLICACIONES

• Cáncer de colon.
• Inflamación de la piel, ojos y articulaciones.
• Hipercoagulación.
• Deshidratación, desnutrición y anemia por malabsorbción.
• Úlceras, fístulas y perforación de cólon.
• Obstrucción intestinal y megacolon tóxico.

PRUEBAS DE APOYO AL DIAGNÓSTICO

• Pruebas de laboratorio: análisis de sangre y sangre oculta en heces.
• Colonoscopia con o sin biopsia, cápsula endoscópica.
• Procedimientos por imágenes: radiografías, T.A.C., R.M…

El objetivo del TRATAMIENTO es reducir la inflamación, aliviar los síntomas y evitar complicaciones:

• Antiinflamatorios: corticoides y aminosalicilatos.
• Inmunodepresores.
• Antibióticos.
• Antidiarreicos. Fibra, polvo de plantago o metilcelulosa para la diarrea leve-moderada. Loperamida para la diarrea intensa.
• Analgésicos. Paracetamol. Se desaconsejan resto de AINE´s.
• Suplementos de hierro, calcio y vitamina D.
• Apoyo nutricional. Dieta baja en residuos.
• Cirugía. Sus beneficios suelen ser temporales, ya que la enfermedad suele volver a aparecer en los tejidos reconectados:

1. Proctocolectomía*, resección de colon.
2. Anastomosis ileo-anal con reservorio.
3. Ileostomía, cuando lo anterior no es posible.
4. Cierre de fístulas y drenaje de abcesos

(*) Extirpación del colon y parte del recto.

Toxina botulínica. Botulismo

Es una enfermedad grave y poco frecuente causada por la toxina que produce la bacteria Clostridium botulinum.

El C. Botulinum se reproduce a través de esporas en alimentos mal conservados o enlatados y puede transmitirse por ingestión, inhalación o a través de heridas. No suele trasmitirse por el agua, debido a las medidas habituales de tratamiento. Existen varios TIPOS:

1. Botulismo por ingesta (A05.1). Sus síntomas aparecen entre las 18 y 36 horas después de ingerir los alimentos contaminados, que suelen ser verduras enlatadas, carne, jamón curado y pescado crudo o ahumado.
2. Botulismo por heridas (A48.52 ). Poco frecuente, se produce cuando las esporas entran y se reproducen en una herida. Cursa con síntomas parecidos al anterior, pero su período de incubación puede ser de hasta 15 días.
3. B. por inhalación. También infrecuente y con síntomas similares a los anteriores. Aparece después de 1-3 días tras la inhalación (o más si los niveles de intoxicación son bajos). Ante la sospecha de exposición por inhalación de aerosoles, se deberá aislar al paciente hasta que se descontamine y guardar su ropa en bolsas estancas.
4. Botulismo en lactantes (A48.51). Suele afectar a menores de 6 meses cuando ingieren las esporas, que colonizan el intestino y liberan toxinas. Los síntomas incluyen pérdida de apetito, irritabilidad, llanto alterado, estreñimiento y debilidad.

Los SÍNTOMAS son los provocados por la toxina que produce la bacteria:

• Náuseas, vómitos y diarre
• Dolor e inflamación abdominal
• Debilidad, fatiga intensa
• Vértigo y visión borrosa
• Sequedad de mucosas
• Dificultad para hablar y tragar
• Alteraciones neurológicas
• Depresión respiratoria por afectación de la musculatura implicada
• Neumonías por aspiración
• Es rara la fiebre

El DIAGNÓSTICO se basa en la historia, el examen clínico y la presencia de bacterias o toxinas en sangre y su TRATAMIENTO habitual es:

• Antitoxina botulínica, que deberá administrarse lo antes posible.
• Medidas de apoyo: rehidratación intravenosa. También puede requerirse ventilación mecánica y antibioterapia IV.

PREVENCIÓN: medidas habituales para la conservación y manipulación de alimentos:

• Cocinar completamente la comida
• Separar los alimentos crudos de los cocinados
• Mantener la comida a temperatura segura
• Asegurar la cadena de frío en congelados
• Vigilar la procedencia y estado de los alimentos
• Utilizar agua potable
  

* La bacteria C. Botulinum también se usa en la fabricación del bótox, un fármaco inyectable de uso clínico y cosmético.

Ébola (A98.4)

Es una enfermedad potencialmente letal provocada por el virus del mismo nombre. Fue identificado por primera vez en 1976 en el río Ébola (R.D. del Congo).

Aunque los brotes solían ser limitados a regiones ecuatoriales de Africa, en 2014 se produjo una pandemia sin precedentes que cruzó fronteras y afectó a las principales ciudades de varios países (Congo, Sudán, Guinea, Liberia, Sierra Leona, Nigeria y Senegal), produciendo 30.000 infectados y 11.000 muertos.

TRANSMISIÓN

Se cree que su primer reservorio fue el murciélago de la fruta y su transmisión tuvo lugar por la manipulación de cadáveres o ejemplares enfermos de mamíferos superiores: chimpancés, gorilas y antílopes.

Su contagio se da por contacto directo con fluidos corporales (sangre, sudor o semen), por lo que sus principales víctimas son los cuidadores y el personal sanitario si no usa las adecuadas medidas de contención biológica. No se transmite por el aire.

Se estima que la enfermedad tiene una R0=2, por lo que cada enfermo (o cadáver) transmite la enfermedad a otras dos personas.

En 2017, una vacuna demostraba ser segura y efectiva en personas no infectadas que estuvieron en contacto directo con el virus.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

En sus primeras etapas, debuta con síntomas frecuentes en otras enfermedades comunes en estas regiones, como el zika, la malaria o el dengue.

Posteriormente, cursa con debilidad, dolor muscular, fiebre, cefalea, vómitos, diarrea, dolor abdominal, irritación ocular, erupciones cutáneas y hemorragias.

Su diagnóstico se confirma mediante una prueba PCR-RT*, que detecta el virus y sus antígenos en una muestra de fluido.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento específico, aunque se pueden tratar los síntomas y reducir la mortalidad mediante rehidratación intravenosa, mantenimiento del nivel de oxígeno y la presión arterial.

También suelen administrarse analgésicos, antipiréticos, antieméticos y antibióticos de amplio espectro en caso de sobreinfecciones.

Cuando el paciente se recupera, adquiere inmunidad duradera.

PREVENCIÓN

• Prevenir la transmisión, aislando con medidas estrictas a los pacientes y a toda persona con síntomas y/o que haya estado en contacto directo con personas infectadas.
• Notificación de los casos a las autoridades sanitarias.
• Uso de medidas de contención biológica por el personal sanitario
• Enterramiento seguro de fallecidos.
• Promoción de la salud con campañas de información sobre la cadena de transmisión, medidas de protección y actuaciones en caso de desarrollar los síntomas.

  

 (*) Reacción en cadena de la polimerasa: técnica de laboratorio que amplifica fragmentos de ADN de virus o bacterias.

Dengue

Es una enfermedad vírica que se transmite mediante la hembra del mosquito Aedes aegypti y, en menor medida, de la especie Aedes albopictus (mosquito tigre), ambas también portadoras del chikungunya, la fiebre amarilla y el zika. Existen dos TIPOS de dengue:

1. Dengue clásico (A90). No suele presentar complicaciones, aunque cursa con fiebre elevada, cefalea, artralgia, mialgia, náuseas, vómitos, inflamación de ganglios linfáticos y exantemas. Las personas infectadas transmiten la enfermedad desde la aparición de los primeros síntomas, que aparecen después de 4-10 días tras la picadura.
2. Grave o hemorrágico (A91). Causado por los sereotipos Den 1, Den 2, Den 3 y Den 4, es una manifestación severa con complicaciones potencialmente mortales, que cursa con fatiga, taquicardia, taquipnea, hipotensión, deshidratación, dolor abdominal, vómitos persistentes y hemorragias (s.t. digestivas y de encías).

TRANSMISIÓN

El principal vehículo de transmisión del virus del dengue es el mosquito Aedes aegypti, que vive en hábitats urbanos y se reproduce en pequeños recipientes de agua. A diferencia de otros, son de hábitos diurnos.

Estos insectos actúan como vectores después de picar a una persona infectada con el virus (reservorio). El mosquito portador, transmite el virus durante toda su vida.

El Aedes albopictus, vector secundario del dengue en Asia, se ha propagado a Canadá, EE.UU. y Europa, gracias al comercio internacional y a su gran capacidad de adaptación que le ha permitido sobrevivir en las temperaturas frías de estas zonas.

PREVENCIÓN

Se basa en la adopción de medidas antivectoriales:

• Evitar posibles hábitats.
• Eliminar los lugares donde los mosquitos puedan depositar sus huevos.
• Vaciar y limpiar semanalmente los depósitos de agua para uso doméstico.
• Empleo de insecticidas.
• Utilizar mosquiteros en ventanas y ropa de manga larga.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico consiste en la detección de anticuerpos en sangre y pruebas de la función hepática.

Sin tratamiento antiviral específico, la detección temprana y la asistencia médica adecuada disminuyen la tasa de mortalidad por debajo del 1%. Es decisivo mantener el volumen de líquidos corporales.

INMUNIZACIÓN

En 2015 se aprobó la primera vacuna contra el dengue (Dengvaxia CYD-TDV, de Sanofi Pasteur), aunque la OMS sólo recomienda la vacunación sistemática en entornos geográficos en lo que exista un riesgo epidemiológico considerable.

Actualmente, hay otras vacunas tetravalentes con virus atenuados en fase de desarrollo.

Insuficiencia renal aguda (IRA). N28.9

Es la reducción brusca (en horas) de la función renal, con disminución del filtrado glomerular, aumento plasmático de productos nitrogenados (urea y creatinina) y alteración hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base.

La IRA no tiene que ir necesariamente acompañada de una disminución de la diuresis y suele presentarse como una complicación de una enfermedad previa en pacientes hospitalizados. Se clasifica en:

1. IRA prerrenal. La más frecuente. El compromiso del filtrado glomerular está provocado por una mala perfusión renal debida a hipovolemia, disminución del gasto cardíaco, vasodilatación periférica o vasoconstricción de las arterias renales. En este caso, la IRA desaparece al restablecer una adecuada perfusión renal.

2. Parenquimatosa o intrínseca. Se produce por deterioro de las estructuras renales: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Sus principales causas son la isquemia y el tratamiento con fármacos nefrotóxicos (IRA intrínseca iatrogénica).

3. Postrrenal u obstructiva. Su causa suele ser una obstrucción grave y prolongada en los uréteres, la vejiga o la uretra por litiasis, tumores, fibrosis, coágulos, estenosis o hiperplasia prostática. Esta obstrucción provoca un aumento de la presión retrógrada que compromete el filtrado glomerular.

DIAGNÓSTICO. PRUEBAS DE APOYO

La característica principal de la IRA es el aumento rápido de uremia y creatinina. El grado de disfunción renal se determina mediante el deterioro del aclaramiento de creatinina*, que puede reducirse hasta un 50%.

Otros hallazgos frecuentes: hiperpotasemia, hiponatremia, aumento del ácido úrico, hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia.

Otras pruebas: recuento, gasometría arterial, análisis de orina, ECG, radiografía y ecografía.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS DE URGENCIA

• Monitorización de signos vitales.
• Sondaje vesical, medición de la diuresis horaria y del balance hidroelectrolítico.
• Peso diario.
• Reposición de volumen IV hasta alcanzar una PVC adecuada.
• Posteriormente, ajustar la fluidoterapia diaria hasta ritmo de diuresis.

En caso de persistir la oliguria, además de lo anterior, forzar la diuresis con dopamina/dopexamina y diuréticos osmóticos o del asa b.p.m. 

En caso de IRA postrrenal, el tratamiento definitivo es desobstruir. En las obstrucciones ureterales, se realizará una nefrostomía percutánea.

La diálisis está indicada en casos de hiperkalemia o hiponatremia graves, acidosis metabólica, edema pulmonar por sobrecarga de líquidos, insuficiencia cardíaca, pericarditis urémica, encefalopatía urémica y azotemia severa.

(*) El ACr mide el filtrado glomerular y sus valores normales oscilan entre 90 y 130 ml/min.

Tromboembolismo pulmonar agudo (TEP)

Consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar o de una de sus ramas, por un trombo, aire, grasa o tejido tumoral procedente, en la mayor parte de los casos, del sistema venoso profundo de las piernas, pelvis o cavidades cardíacas derechas.

La ETV* es un importante problema de salud pública debido a su incidencia, morbimortalidad y consumo de recursos. Se estima que la mortalidad del TEP es del 30%.

FACTORES DE RIESGO:

• Postoperatorio. Cirugía abdomino-pélvica, artroplastia de rodilla o cadera.
• Embarazo avanzado, cesárea y puerperio.
• Insuficiencia venosa.
• Fracturas óseas, neoplasias, metástasis,...
• ACV, ETV previa, tromboflevitis.
• HTA e insuficiencia cardíaca.
• Cardiopatías congénitas.
• Tratamiento con estrógenos: anticoncepción y THS.
• Hipercoagulabilidad.
• Hospitalización e institucionalización.
• Sedentarismo, sedestación prolongada.

Los SIGNOS Y SÍNTOMAS suelen ser muy inespecíficos:

• Disnea taquipneica (síntoma más frecuente).
• Dolor pleurítico.
• Taquicardia.
• Tos con o sin hemóptisis.
• Ingurgitación yugular.
• Síncope, shock cardiogénico.
• Dolor e inflamación en MMII.
• Auscultación: disminución del murmullo vesicular que puede ir acompañado de sibilancias y crepitantes.

TRATAMIENTO INICIAL:

• Oxigenoterapia hasta mantener una SpO2 superior al 94%.
• Fluidos y fármacos vasopresores en caso de hipotensión.
• Heparina no fragmentada vía IV.
• Tratamiento trombolítico: cateterismo, embolectomía quirúrgica,...

(*) La trombosis venosa profunda (TVP) es la reacción inflamatoria que produce un trombo en el sistema venoso profundo. Junto con el troboembolismo pulmonar, son las manifestaciones de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

Edema pulmonar agudo (J81.0)

Es una emergencia médica causada por la extravasación de plasma de los vasos pulmonares, acumulándose en la pared alveolar e impidiendo el intercambio gaseoso. El EAP requiere tratamiento inmediato.

Los dos principales mecanismos de acción del EAP son el incremento de la presión intravascular y/o el aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Posibles causas:

• ICC. Insuficiencia cardíaca congestiva (la más común). Si el ventrículo izquierdo no bombea suficiente sangre, se genera una presión retrógrada hacia la aurícula izquierda y los vasos pulmonares, lo que provoca la salida de plasma hacia el interior de los pulmones.
• Infarto agudo de miocardio (IAM).
• Crisis hipertensiva. Elevación súbita de la resistencia vascular al flujo sanguíneo.
• Estenosis aórtica o mitral, dificultando el avance de la sangre hacia la arteria aorta.
• Insuficiencia renal aguda. La I.R.A. conlleva la retención de sales, provocando un aumento de la volemia y del volumen-minuto, especialmente en pacientes con oliguria.
• Infecciones. Sobre todo, pulmonares, que cursan con inflamación del parénquima pulmonar, aumento de la permeabilidad capilar y extravasación de líquido al pulmón.
• Altitud elevada. La disminución brusca de la presión atmosférica, favorece la extravasación del plasma.
• Drogas y fármacos. Tratamientos con antiagregantes plaquetarios.
• Lesiones neurológicas, que pueden alterar la hemodinámica pulmonar, cambios en la T.A. y en la permeabilidad de los vasos pulmonares.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los pacientes con ICC, suelen presentar un empeoramiento gradual, debutando con intolerancia al esfuerzo, ortopnea, edemas maleolares y sibilancias.

En caso de descompensación rápida provocada por IAM, crisis hipertensiva o una infección grave, el EAP cursa con disnea severa, taquicardia, palidez, alteración del nivel de consciencia y tos con secreción espumosa (a veces, sanguinolenta).

TRATAMIENTO

• Oxigenoterapia como primer paso para corregir la hipoxemia. En casos graves, el paciente requiere intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
• Tratamiento IV con diuréticos y vasodilatadores para eliminar el agua de los pulmones y disminuir la presión arterial.
• Hemodiálisis de emergencia si el paciente no responde al tratamiento habitual.

El Traslado se hará con el paciente incorporado.

Fractura inestable de pelvis (S32.9)

Aunque existen varios tipos de fracturas de pelvis, en este post sólo trataremos las fracturas graves e inestables producidas por traumatismos de gran energía, con hemorragia masiva y afectación del estado hemodinámico.

Estas fracturas suelen producirse en accidentes laborales, de coche o moto a alta velocidad, atropellos o precipitaciones; y suelen ir acompañadas de lesiones en otros huesos, vísceras, órganos retroperitoneales e intestino y conllevan un grave riesgo de daño neurológico y de shock hipovolémico.

VALORACIÓN

El objetivo principal es el reconocimiento de las posibles lesiones según el mecanismo lesional y realizar una evaluación primaria (ABCDE) y secundaria detallada. Signos y síntomas frecuentes:

• Dolor intenso. El paciente suele mantener la cadera o la rodilla en flexión para evitar el dolor.
• Impotencia funcional.
• Edema y hematoma.
• Síntomas típicos de hipovolemia con taquicardia, hipotensión, taquipnea, alteración del nivel de consciencia, oliguria, palidez y frialdad.
• En ocasiones, hematuria, incontinencia, metrorragia y/o rectorragia.

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO INMEDIATO 

• Medidas generales para tratamiento del shock hipovolémico con monitorización de signos vitales, oxigenoterapia y reposición de volumen manteniendo una hipotensión permisiva.
• Inmovilizar inmediatamente con objeto estabilizar los fragmentos óseos y reducir la pérdida de volumen, envolviendo la pelvis con una cincha, sábana o un cinturón pélvico neumático hasta su estabilización definitiva en el hospital. No apretar demasiado.
• Los miembros inferiores también deben inmovilizarse uniéndolos en posición neutra sin forzar la rotación, ya que ello también disminuye el sangrado. Rellenar los huecos anatómicos y acolchar las prominencias óseas.
• No demorar el traslado al hospital para tratamiento quirúrgico lo antes posible.