Pulsioximetría. Fundamentos físicos y limitaciones. Índice de perfusión.

El pulsioxímetro utiliza dos (o más) luces con distintas longitudes de onda para diferenciar la oxihemoglobina (hemoglobina oxigenada) de la desoxihemoglobina (hemoglobina sin O2) en sangre capilar, ya que sus moléculas absorben y reflejan la luz con distintas longitudes de onda (roja e infrarroja).

Para ello, el pulsioxímetro mide la diferencia entre la luz emitida por el emisor y la recibida por el fotodetector (no absorbida por la sangre capilar) para cada longitud de onda, calculando la saturación mediante la siguiente ecuación:

SpO2 = HbO2 / (HbO2 + Hb)

Donde HbO2 es la oxihemoglobina y Hb es la desoxihemoglobina.

El pulsioxímetro es fácil de utilizar, rápido, barato y nos indica si el paciente está bien ventilado y perfundido. Sin embargo, tiene ciertas LIMITACIONES que debemos tener en cuenta:

• Gran margen de error en pacientes con saturaciones por debajo del 85%.
• Anemia intensa.
• Vasoconstricción: manos frías y uso de drogas vasoconstrictoras.
• No distinguen la oxihemoglobina de la carboxihemoglobina en intoxicados por CO.
• Tampoco de la metahemoglobina (intoxicaciones por nitritos, anilina, …) ni de la hemoglobina fetal.
• El esmalte de uñas, las uñas sintéticas, la suciedad o el movimiento de la ambulancia pueden dificultar la captación.
• Proporciona valores altos en pacientes de piel muy oscura.

INDICE DE PERFUSIÓN

Es la medida de la intensidad de la perfusión periférica en un lugar específico (dedo de la mano, del pie, lóbulo de la oreja,...). Se calcula mediante la relación entre:

1. Componente pulsátil o AC. Corresponde al pulso o volumen de sangre arterial asociada directamente al rendimiento cardiaco.
2. Componente NO pulsátil o CC. Es la tensión constante emitida en un punto específico, determinada por la naturaleza del material a través del cual pasa la luz (piel, grasa subcutánea, músculos, cartílago, hueso y sangre venosa y capilar).

Debemos colocar el pulsioxímetro en el lugar donde el índice de perfusión sea más alto. sus valores pueden oscilar entre 0 y 25%.

Legislación y ética. El consentimiento informado

El C.I. es la manifestación oral o escrita, de forma consciente y libre de un paciente, de su conformidad con un tratamiento o prueba diagnóstica invasiva.

El fundamento ético y jurídico del C.I. tiene como base la Ley 41/2002 de Autonomía del Paciente, sobre la obligación de respetar su decisión después de que éste haya recibido información adecuada sobre los riesgos del diagnóstico o tratamiento propuesto.

La información la proporciona el médico responsable y tiene que ser clara, comprensible y adaptada a las necesidades del paciente, evitando excesiva terminología médica.

El C.I. se hará por escrito en intervenciones de riesgo: cirugía, pruebas diagnósticas invasivas, ensayos clínicos, extracción y trasplante de órganos, esterilizaciones, reproducción asistida, donación de órganos y uso de embriones y fetos humanos.

Una vez firmado, se debe mantener informado al paciente y siempre podrá revocarlo. Salvo en veterinaria, no son válidos los modelos generales, debiendo especificar el procedimiento a emplear en cada caso.

En algunas situaciones el consentimiento no lo puede dar el paciente y lo tiene que hacer su representante legal. Respecto a los menores de edad hay que considerar:

• Hasta los 12 años: el C.I. lo concede el representante legal, habitualmente los padres, después de haber escuchado la opinión del menor.
• Entre 12 y 16 años: el menor tiene derecho a dar el C.I. por sí mismo, si el médico considera que es emocional e intelectualmente capaz de comprender la información proporcionada. Ante actuaciónes de riesgo, los padres serán informados y su opinión se tendrá en cuenta sin sustituir la decisión del menor.
• A partir de 16 años: mayoría de edad sanitaria a todos los efectos. No requiere la intervención de otra persona.
• Interrupción voluntaria del embarazo en chicas de 16 y 17 años: les corresponde exclusivamente a ellas, aunque los representantes legales deben ser informados, siempre que la menor no manifieste lo contrario.
• Para ensayos clínicos, técnicas de reproducción asistida y extracción y trasplante de órganos, la autorización requiere la mayoría de edad legal (18 años).

SITUACIONES DE CONFLICTO

La intervención de los representantes legales siempre ha de favorecer la salud del representado. En caso de conflicto con la voluntad del menor, será necesaria la intervención del juez que dictamine la solución a tomar.

Ante una emergencia con compromiso vital que no pueda esperar la resolución judicial, el médico actuará en beneficio del menor sin contar con la aprobación de los representantes legales.

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Efecto primer paso

O eliminación presistémica. Es lo que se define en farmacocinética como el fenómeno mediante el cual, algunos fármacos son metabolizados por el hígado entre el lugar de absorción y la circulación sistémica, disminuyendo así su biodisponibilidad*.

El fármaco es absorbido desde el estómago o el lumen intestinal para ser transportado por la sangre de la vena porta hasta el hígado, donde experimenta una biotransformación hepática antes de llegar al torrente circulatorio.

La dosis administrada puede ser parcial o totalmente inactivada antes de su distribución al órgano diana.

 

 

(*) Fracción de la dosis administrada que alcanza su órgano o tejido diana.

Triada letal del politraumatizado.

Es la combinación en el paciente politraumatizado con hipovolemia de tres factores estrechamente relacionados: acidosis, hipotermia y coagulopatía aguda.

El bajo volumen sanguíneo en un politraumatizado produce hipoxia tisular y un metabolismo celular anaeróbico, con la consiguiente producción de lactato, lo que acaba en ACIDOSIS metabólica. Esta, a su vez, se ve agravada por la administración excesiva de cristaloides.

Por su parte, la acidosis limita la producción de calor, agravando la HIPOTERMIA causada por la administración de fluidos fríos. Una temperatura menor a 35ºC en cualquier momento del proceso, es un indicador de gravedad en traumatizados graves.

La COAGULOPATIA aguda se produce como producto de la hemodilución, la pérdida de factores de coagulación y la alteración del sistema de coagulación (por acidosis e hipotermia). Clínicamente se caracteriza por una disminución del tiempo de coagulación con preservación relativa de plaquetas.

TRATAMIENTO

La corrección de la ACIDOSIS se logra mediante el control de la hemorragia y una reposición cuidadosa de sangre y fluidos. Hay evidencias de que administrar grandes cantidades de volumen IV antes del control de la hemorragia tiene resultados adversos y aumenta la mortalidad.

El paciente hipovolémico debe ser perfundido según el principio de reanimación hipotensiva o permisiva, con una TAS entre 80 y 90 mmHg. Usar ringer lactato, evitando grandes volúmenes de suero salino, para evitar la hipercloremia. El fracaso de la normalización del ácido láctico más allá de 48 horas suele acabar con la vida del paciente.

El tratamiento de la HIPOTERMIA comienza en la etapa prehospitalaria con la prevención de la sobreexposición, manteniendo cubierto y seco al paciente. No demorar el traslado. La temperatura del vehículo debe ser superior a 28 ºC y los fluidos IV deben calentatse hasta una temperatura de 40 ºC. Si tiene soporte ventilatorio, procurar que los gases estén calientes y húmedos. Además, podemos emplear mantas térmicas, calor radiado, convectores de calor, enemas con soluciones tibias y otros. Algunos de estos métodos han demostrado poca eficacia, debido a la vasoconstricción secundaria al shock, que impide una adecuada transferencia de calor.

El control de la acidosis y la hipotermia constituyen los pilares más importantes en el tratamiento de la COAGULOPATIA. Otras medidas del tratamiento de ésta, son la reposición de hemoderivados (sangre fresca, concentrado de plaquetas, crioprecipitados) y uso de fármacos (vitamina K, calcio y otras).

Deshidratación. Clasificación según osmolaridad.

La deshidratación es la consecuencia de un balance hídrico negativo, o sea, el cuerpo elimina más agua de la que ingresa. La pérdida de agua puede ir acompañada de una disminución de sales minerales o electrolitos, especialmente de sodio y potasio.

En condiciones normales, el cuerpo pierde y repone de 2 a 2,5 litros de agua diarios mediante la orina, heces, transpiración y respiración. Esta pérdida debe reponerse continuamente.

El mecanismo de la sed le indica al cuerpo cuando debe beber y el sistema endocrino regula la cantidad de agua que el sistema renal elimina mediante la hormona antidiurética (HAD o vasopresina), manteniendo un balance hídrico constante.

Si la ingesta y las pérdidas de agua y de electrolitos no se igualan, se produce la deshidratación que, dependiendo de la tasa de pérdida de agua respecto a la de electrolitos, puede clasificarse como:

 DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA O ISONATRÉMICA

Se caracteriza por una pérdida equitativa de agua y solutos, es decir, pierde agua y sodio en cantidades proporcionales. Debido a esto, no existe intercambio osmótico de agua entre los espacios intra y extracelular.

Se trata del tipo de deshidratación menos grave y más frecuente en lactantes. Causas: vómitos, diarrea o una ingesta insuficiente de líquidos.

D. HIPERTÓNICA O HIPERNATRÉMICA

Cuando proporcionalmente se pierde más agua que electrolitos del torrente sanguíneo. Es un tipo de deshidratación más peligroso, ya que el cuerpo compensa la pérdida hídrica trasladando agua desde el interior de las células al espacio vascular, deshidratándolas. Esto también provoca que los síntomas típicos de la deshidratación, aparezcan de forma tardía.

Causas: ingesta insuficiente de agua, diaforesis masiva o uso de diuréticos. Es el tipo de deshidratación típica de la diabetes insípida y también supone un 20% de los casos infantiles de deshidratación por causas gastrointestinales.

D. HIPOTÓNICA o HIPONATRÉMICA

En este caso se pierde proporcionalmente más sodio que agua. Se suele dar por reposiciones únicamente con agua con bajo contenido en sales, provocando un intercambio osmótico de líquido desde la región extracelular al interior de las células.

Consecuencia más grave de este tipo de deshidratación: el intercambio osmótico de agua hacia el espacio intracelular, puede producir un aumento de la presión intracraneal.

Picadura de pez araña

Tras la picadura de medusa, la de pez araña es la segunda más frecuente en nuestro litoral.

Se denomina pez araña a las cuatro especies del género Trachinus (T. draco, T. araneus, T. radiatus y T. vipera). Todas ellas venenosas y comestibles. Su tamaño oscila entre los 15 y los 40 cm, dependiendo de la especie, su cuerpo es alargado y tiene los ojos en la parte alta de la cabeza. Las glándulas productoras del tóxico se encuentran en las espinas de la primera aleta dorsal y en las aletas pectorales.

Su hábitat se distribuye por todo el Mediterráneo, este del Atlántico y el Báltico, habitando en zonas arenosas de poca profundidad donde permanece semienterrado. En verano suele desovar en la playa, de ahí la gran cantidad de accidentes que provocan.

CLÍNICA

Su toxina es neurotóxica y citotóxica. A nivel local provoca un dolor muy intenso, prurito, edema perilesional, vasoconstricción y palidez/cianosis local. También suele acompañarse de trastornos de la sensibilidad que persisten durante días.

También puede haber compromiso vascular con necrosis, gangrena y sobreinfección, favorecida por la retención de restos de espinas.

A nivel sistémico; náuseas y vómitos, epigástralgia, mareos, cefalea, hipotensión, diaforesis y calambres musculares. En raras ocasiones; disnea, arritmias, hiperexitabilidad, convulsiones, parálisis muscular y pérdida de conocimiento. Muy excepcionalmente, puede provocar la muerte.

PREVENCIÓN 

Usar calzado apropiado cuando se ande por fondos arenosos y usar guantes cuando se manipule el pez fuera del agua, incluso cuando esté muerto.

TRATAMIENTO INMEDIATO

El tratamiento principal para el dolor es el calor local, ya que su toxina es termolábil. Sumergir la parte afectada en agua muy caliente (45º C o más si el paciente la tolera y no se producen quemaduras) durante 30 o 60 minutos.

El lavado de la herida comprende la irrigación y retirada de restos de espinas. Una vez limpia, explorarse y debridarse de forma aséptica. No suturar la herida, dejando que cicatrice por segunda intención.

A continuación, analgesia IM y remitirlo inmediatamente a un centro sanitario controlando las constantes vitales.

Está contraindicado el torniquete y la incisión/succión de la herida para extraer el tóxico, ya que aumentan el riesgo de complicaciones vasculares e infección.

Los corticoides y antihistamínicos por vía sistémica ayudan a combatir el edema y el prurito, pero los antibióticos por vía parenteral sólo están indicados en pacientes inmunodeprimidos o con lesiones de riesgo. No olvidar la profilaxis antitetánica.

No existe antídoto contra la toxina del pez araña.

Picadura de medusa (T63.6)

La presencia de medusas en nuestras costas durante la época estival es un hecho frecuente, ya que éstas son arrastradas por las corrientes marinas cuando la temperatura del agua aumenta.

Las medusas contienen en su ectodermo un conjunto de células por las que segregan sustancias urticantes que emplean para cazar y defenderse. Su picadura suele producirse por contacto accidental y, en ocasiones, pueden dejar restos de tentáculos adheridos a la piel.

PREVENCIÓN

Estar atentos a los avisos de los distintos medios (Protección Civil, Cruz Roja,…) sobre su presencia en playas y nunca tocarlas ni cogerlas con las manos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Salvo raras excepciones, las picaduras de medusas no suelen ser graves.

Los síntomas comunes a las picaduras de medusas de cualquier especie son: dolor, prurito intenso, escozor, eritema e inflamación. Raramente, puede aparecer angustia, agitación, anorexia, conjuntivitis y cefalea que cede a las pocas horas.

En pacientes alérgicos, lactantes, ancianos o cardiópatas, su picadura puede provocar sensación de opresión torácica, calambres musculares, convulsiones, hipotensión y disnea; y en los casos más graves, shock anafiláctico.

PRIMEROS AUXILIOS ANTE PICADURA DE MEDUSA

• Si hay algún resto de tentáculo adherido a la piel, retirarla con una pinzas.
• Irrigar la zona afectada con agua SALADA o suero fisiológico A CHORRO SIN FROTAR, ya que el agua dulce activa las toxinas.
• Aplicar frío local durante, al menos,15 minutos. No aplicar hielo directamente sobre la zona afectada, cubriéndola con una gasa o toalla.
• También podemos administrar un antihistamínico y un analgésico bajo prescripción médica.
• Si el dolor es muy intenso, el estado de la víctima empeora, o se observan signos de reacción alérgica, trasladarla a un centro sanitario o llamar al 112 (Europa) o 911 (EE.UU) de inmediato. 

Repelentes de insectos

Los repelentes de insectos son sustancias químicas de uso tópico que impiden que los insectos se posen sobre la piel, evitando su picadura.

Los principios activos más conocidos y utilizados como repelentes son:

• El DEET (N-Dietil-meta-toluamida) es el repelente más utilizado a nivel mundial. Es eficaz contra la mayoría de los artrópodos, como mosquitos, moscas, pulgas y garrapatas. Disponible en lociones, cremas y pulverizadores.
• El icaridín (picaridín) es otro repelente de insectos de amplio uso y eficaz para la mayoría de insectos y otros artrópodos.
• IR-3535 es otro repelente de uso tópico, aunque menos probado científicamente. Los repelentes que contienen este principio activo también suelen contener piretrina, citridiol y citronela.
• Permertina: indicada en lugares con mucha concentración de insectos (zonas tropicales o pantanosas).
• Los dispositivos electrónicos de ultrasonidos y las pulseras impregnadas de repelentes no han demostrado ninguna eficacia.
• Ninguno de ellos repele insectos con aguijón, como avispas y abejas.

USO EN NIÑOS, EMBARAZO Y LACTANCIA

La mayoría de los repelentes se pueden utilizar en niños, aunque no se recomienda el uso del DEET en menores de 2 meses, priorizando para ellos el uso de medidas físicas*.

Tampoco se recomienda el icaridín en menores de 6 meses, por no estar suficientemente probado.

No se ha demostrado ninguna contraindicación para su uso durante el embarazo o la lactancia.

USO Y MODO DE APLICACIÓN

• Leer y seguir las instrucciones del fabricante.
• Antes de extenderlo, aplicar un poco de producto en un área pequeña de la piel para comprobar que no produce reacción alérgica.
• Utilizar la cantidad necesaria para cubrir piel expuesta. No usarlos debajo de la ropa.
• Evitar ojos, boca y usarlos con mucha moderación sobre la cara y alrededor de los oídos
• No aplicar en heridas, cortes, erosiones, quemaduras o sobre la piel irritada
• Si se utiliza conjuntamente con un protector solar, seguir las instrucciones de aplicación de ambos productos. Aplicar primero el repelente y luego el protector solar, ya que los repelentes, no precisan ser aplicados con tanta frecuencia como los protectores.

(*) MEDIDAS FÍSICAS PARA EVITAR PICADURAS

• Ropa adecuada: camisetas de manga larga y pantalón largo, preferentemente de algodón y colores claros.
• Calzado cerrado y calcetines.
• Redes protectoras en los carritos de bebés y mosquiteras para dormir (pueden estar tratadas con insecticidas).

Para saber más: repelentes de insectos de uso humano autorizados por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (relaciónactualizada a 1 de julio de 2015).

La Red de Alerta Alimentaria.

Es un sistema de comunicación entre todas las autoridades competentes en materia de seguridad alimentaria de la población. Su objetivo es evitar la comercialización y, en su caso, la retirada del mercado de alimentos no seguros para el consumo.

Creada en 1987, actualmente está consolidada como un sistema eficaz para llevar a cabo la vigilancia y gestión de las incidencias que presenten los alimentos desde su fabricación hasta su consumo.

La gestión y coordinación de la Red de Alerta a nivel nacional corresponde a la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) a través del SCIRI (Sistema Coordinado de Intercambio Rápido de Información).

Las empresas alimentarias son responsables de la seguridad de sus propios productos, que deben cumplir con los requisitos establecidos en la normativa correspondiente. Para ello, cuentan con sistemas de autocontrol verificados, a su vez, por las autoridades sanitarias.

Sin embargo, a pesar de estos controles, pueden llegar al mercado productos que no reúnan todas las garantías, lo que requiere la activación de la Red de Alerta Alimentaria.

No existe ninguna dirección WEB de AESAN para que los particulares puedan consultar la situación de las alertas alimentarias, ya que estos datos son de carácter confidencial.

No obstante, para cualquier consulta o información que un particular desee sobre este asunto, debe contactar con la Dirección General de Salud Pública y/o Consumo de su Comunidad Autónoma (punto de contacto de particulares con el SCIRI).

Fuente: Gobierno de España. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad

Diabetes gestacional (O24.4). Prueba de sobrecarga oral de glucosa

La diabetes gestacional (DG) se produce por un aumento de la insulinoresistencia en la embarazada por las alteraciones metabólicas provocadas por las hormonas placentarias durante la gestación (s.t. en la 2ª mitad del embarazo).

La DG empieza cuando el páncreas no es capaz de producir insulina suficiente para contrarrestar las acciones de estas hormonas. Sin la adecuada cantidad de insulina, la glucosa no puede abandonar el torrente sanguíneo y ser reconvertida en energía en el interior de las células. El resultado es un aumento de la glucemia.

PRUEBAS DE APOYO AL DIAGNÓSTICO

A todas las embarazadas se les hace el test de O´Sullivan en el 2º trimestre como método de cribado, aunque se realiza en el 1er trimestre si el embarazo es de alto riesgo, la embarazada es mayor de 35 años, ha padecido DG previa, macrosomía, muerte fetal, tiene antecedentes (personales o familiares) o presenta una glucemia basal entre 100 y 125 mg/dl.

1. TEST DE O’SULLIVAN

Consiste en determinar la glucemia basal y a la hora después de ingerir 50 g de glucosa por VO (independientemente de la hora del día y de la hora de la última ingesta).

Un valor mayor o igual a 140 mg/dl señala a la gestante con riesgo de DG, y se le realiza una prueba de sobrecarga oral de glucosa (SOG).

También se realizará la SOG cuando la glucemia basal esté por encima de 105 mg/dl.

2. PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA (S.O.G.).

Se administran 100 g de glucosa en ayunas (> 10 h) y se determina la glucemia al inicio, a la hora y a las dos horas. La SOG será positiva si están alterados, al menos, dos de los siguientes puntos:

• G. Basal > 95 mg/dl
• Glucemia a la hora > 180 mg/dl
• Glucemis a las 2 h > 155 mg/dl

DIAGNÓSTICO DE DIABETES GESTACIONAL

El médico diagnósticará DG si hay 2 glucemias basales mayores de 125 mg/dl, una glucemia postprandial mayor de 200 ml/dl o una SOG positiva (en todos los casos se repite la prueba para confirmarlo).

A las seis semanas tras el parto o al finalizar la lactancia se volverá a practicar otra SOG con 75 g de glucosa, midiéndose la glucemia basal y a las 2 horas, para reclasificar a la paciente como normal, con glucemia basal alterada, con intolerancia a la glucosa o con DM tipo 2.

Al cabo de 10 años, un alto porcentaje de las embarazadas que han padecido DG, presentan diabetes tipo 2 establecida.

Hemoglobina glicosilada

El examen de hemoglobina glicosilada (HbA1c) sirve para determinar el control glucémico de un diabético en los últimos cuatro meses, ya que un porcentaje de pacientes con diabetes cuidan su dieta días previos a sus revisiones clínicas, haciendo que su nivel de glucemia en el momento de la prueba, sea menor al que tiene habitualmente.

Por tanto, el objetivo de esta prueba es el de mantener la glucosa dentro de unos límites normales (de 60 a 120 mg/dL en ayunas y menor a 150 mg/dL postprandial) de forma habitual.

COMO ACTÚA

La hemoglobina es una proteína contenida en los hematíes que tienen la función de transportar oxígeno de los pulmones a los tejidos.

La glucosa se une a la hemoglobina formando hemoglobina glicosilada. Esta unión se mantiene hasta que el glóbulo rojo es destruido (120 días aproximadamente). Cuando el nivel de glucosa aumenta, también se incrementa la hemoglobina A1c, aumentando el riesgo de sufrir las complicaciones típicas de la diabetes.

RESULTADOS

Resumiendo, el resultado de esta prueba determina como ha sido el control glucémico de los últimos cuatro meses. Se da en porcentajes y el nivel normal está entre 4 y 6 %. Se recomienda que las personas con diabetes mantengan valores menores a 6.5 %.

Resultados superiores a 7 %, indican que el promedio del nivel de glucemia no ha estado bien regulada diariamente.

Nota: se recomienda hacer esta prueba cada 3 meses y no requiere estar en ayunas.

Sanidad militar. El hospital de campaña (HOC)

Con el término ROLE se clasifican las unidades de sanidad militar dependiendo de sus capacidades médicas:

ROLE 1. Atención básica y evacuación inmediata.

ROLE 2. Añade a las capacidades del ROLE 1, consultas médicas, laboratorio de análisis clínicos, cirugía general y evacuación del paciente una vez intervenido y estabilizado. Dentro del ROLE 2, se distinguen:

• ROLE 2 LM (Light Maneuver): despliegue y repliegue rápidos, cirugía de control de daños, equipo de reanimación y recuperación postoperatoria con capacidad de hasta 25 pacientes de forma simultánea.
• ROLE 2 E (Enhanced): capacidad hasta 50 pacientes. Cuenta con cirugía de control de daños, U.C.I., banco de sangre y unidad de descontaminación química-biológica.

ROLE 4: hospital general en territorio nacional. En el caso de España, Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla.

ROLE 3 (HOC): posee todas las capacidades del ROLE 4 pero sobre el escenario de operaciones, o sea, el paciente puede ser intervenido, tratado, medicado y convalecer sin tener que ser evacuado a un país seguro. Está formado por 40 tiendas modulares y 130 contenedores aerotransportables interconectados en una única planta.

El HOC (hospital de campaña) está integrado en la Agrupación de Hospitales de Campaña (AGRUHOC) de la BRISAN, perteneciente a la Fuerza Logística Operativa del E.T. 

Su despliegue dura un mes y sólo se emplea en zonas de conflicto de larga permanencia (un año o más). Los países que disponen de HOC son: EE.UU., Reino Unido, Francia, Alemania, España, Canadá, Italia, República Checa y Turquía.

Fuente: Cuartel Gral. Oficina de información. Ministerio de Defensa.

Gemelos. Clasificación.

Como sabemos, no todos los embarazos múltiples son iguales, pero... ¿Como se clasifican y que diferencia hay entre ellos?, ¿pueden ser de distinto sexo?, ¿tienen que tener el mismo grupo sanguíneo?,... Veamos una breve descripción:

1. Gemelos dicigóticos (mellizos): se dan cuando se produce la fertilización de dos óvulos distintos por dos espermatozoides diferentes. Cada uno de los cigotos se implantan en el útero siguiendo su propia evolución. Es el tipo de embarazo múltiple más frecuente (2/3 del total). Los gemelos dicigóticos pueden tener distinto sexo y diferente grupo sanguíneo, compartiendo las mismas características que los hermanos de distinta edad.

2. Gemelos monocigóticos. Constituyen el 1/3 restante y la gestación es el resultado de la fertilización de un solo óvulo por un único espermatozoide. De este modo, las características genéticas de ambos embriones serán iguales y, por tanto, del mismo sexo y grupo sanguíneo; y con un aspecto físico semejante. Dependiendo del momento en el que se produce la división, los gemelos monocigóticos se clasificarán a su vez en:

• 2.1. Bicoriales biamnióticos (30% de este segundo grupo). La división se produce entre el primer y el tercer día de gestación y dará lugar a dos fetos con dos placentas y dos bolsas amnióticas distintas.
• 2.2. Monocoriales biamnióticos (68%). La división tiene lugar entre los días 4 y 8. Habrá una sola placenta con una bolsa coriónica y dos amnióticas.
• 2.3. Monocoriales monoamnióticos (2%). La división se produce entre los días 9 y 13 y los embriones compartirán una única placenta y una bolsa amniótica.
• 2.4. Siameses: la división se produce a partir del día 14 y no será completa, originando gemelos unidos que compartirán alguna parte de su cuerpo según el momento en que se haya producido dicha división.

*cigoto= óvulo fecundado por un espermatozoide.

 

Sufrimiento fetal

El sufrimiento fetal es la alteración del intercambio de oxígeno y nutrientes entre el feto y la placenta. Se detecta cuando se observa una alteración en la frecuencia cardiaca fetal.

Ante la sospecha de sufrimiento fetal, hay que tomar medidas como, por ejemplo, cambios posturales u oxigenoterapia. Si estas medidas no son suficientes, hay que practicar una cesárea de urgencia.

No obstante, para evitar las consecuencias que tiene la hipoxia sobre el feto, éste dispone de varios mecanismos de defensa. Uno de ellos es el exceso de vellosidades que tiene la placenta y que determina una superficie de intercambio muy extensa. Además, la afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno, es mayor que en el adulto. Por último, los tejidos fetales son más resistentes a la acidosis, lo que les permite una mayor tolerancia en situaciones con bajo intercambio gaseoso.

CAUSAS DEL S.F:

1. Causas maternas. Afecciones maternas que conllevan una alteración de la cantidad o calidad de la sangre que llega al feto; y que implican una disminución del aporte de oxígeno. Estas afecciones pueden ser:

• 1.1. Hipotensión arterial, con disminución del flujo sanguíneo arterial de la madre hacia la placenta. Puede estar producida por una hemorragia aguda, por tratamientos hipotensores o por el síndrome de decúbito supino (disminución del gasto cardíaco por compresión de la vena cava inferior por el útero grávido).
• 1.2. Hipoxia materna. Cardiopatías, anemia grave en la madre o una insuficiencia respiratoria, hacen disminuir el flujo placentario de O2 hacia el feto.
• 1.3. Acidosis materna. Se produce en gestantes diabéticas descompensadas. El agotamiento de las reservas de glucosa, dan lugar al paso de cuerpos cetónicos (subproducto del metabolismo de las grasas) de la madre al feto.
• 1.4. Hipertensión arterial. Tanto la HTA crónica como la inducida por el embarazo, dan lugar a un crecimiento intrauterino retardado y a sufrimiento fetal por falta de espacio.

2. Alteraciones de la placenta: placenta previa, envejecimiento placentario por embarazo prolongado (senescencia placentaria), desprendimiento placentario (el más grave)...

3. Causas funiculares (del cordón). Alteración de la circulación sanguínea en el cordón umbilical o dificultad en la salida del bebé por el canal del parto (por prolapso, un cordón corto, una vuelta de cordón al cuello del feto o a uno de sus miembros,...).

4. Causas fetales. La cantidad o calidad de la sangre fetal que llega del feto a la placenta no es la adecuada. La causa más común es la anemia hemolítica fetal (por incompatibilidad del Rh o por acción de toxinas, gérmenes o radiaciones ionizantes).

5. Causas uterinas. Frecuentes en el último trimestre de gestación: tumores, malformaciones uterinas o cualquier otra lesión ocupante de espacio.

REACCIÓN FETAL ANTE EL SUFRIMIENTO

Un sufrimiento fetal prolongado, produce lesión y muerte tisular. El grado de la lesión dependerá del número de células afectadas:

1. Lesión reversible. La más frecuente. La función celular se ve afectada, pero no deja secuelas una vez normalizada la situación.
2. Lesión irreversible. Muerte celular de parénquimas que no se regeneran. Suele dejar secuelas en órganos (s. t. cerebro).
3. Muerte fetal o neonatal. Hipoxia intensa y duradera. Esto produce una lesión de parénquimas imprescindibles para la vida, que tiene como consecuencia la muerte intraútero, durante el parto o en el posparto inmediato.

 

Cambios generales asociados al envejecimiento.

En el proceso de envejecimiento se producen cambios anatomofisiológicos en el plano físico, orgánico, funcional, mental y píquico, que predisponen al adulto mayor a presentar determinadas patologías. Estos son algunos de los cambios asociados a dicho proceso:

1. Anatomía y sistema musculo esquelético.

A partir de los 50 años, la talla disminuye unos 5 mm/año, debido a cambios posturales, mayor flexión de cadera y rodillas y disminución de la altura de las vértebras y de los  discos intervertebrales. El peso alcanza su máximo a los 50 años para luego disminuir progresivamente.

Entre los 30 y los 80 años se pierde un 30 a 40% de la masa y fuerza muscular por la menor actividad de la hormona del crecimiento y andrógenos. Dicha pérdida no es lineal y se acelera con la edad. También hay disminución en la actividad osteoblástica con decremento de la masa ósea y reducción del grosor cortical. Se produce osteoporosis en caderas, fémur y vértebras.

También puede aparecer osteomalacia (fallo en la mineralización de la matriz ósea y hueso mal calcificado por déficit de vitamina D).

La regeneración de tendones y ligamentos se vuelve más lenta.

2. Sistema cardiovascular.

El corazón aumenta su tamaño y peso, presentando un aumento del grosor de ambos ventrículos como respuesta a la mayor resistencia vascular.

Esta hipertrofia de los miocitos produce una disminución de la distensibilidad miocárdica y un mayor tiempo de relajación. También se produce una disminución del número de miocitos.

A nivel miocárdico, hay degeneración celular con infiltración grasa que puede comprometer al sistema de excitación cardíaca.

Asimismo, hay tendencia al aumento de depósitos de colágeno, provocando fibrosis y rigidez ventricular. Las válvulas presentan calcificaciones, con la consiguiente insuficiencia o estenosis valvulares.

El tejido excito-conductor tiene pérdida progresiva de su actividad como marcapasos, por lo que aumenta la frecuencia de arritmias pasivas y bloqueos.

La arterias se endurecen y se acumulan depósitos de ateromas que derivarán en riesgo aterotrombótico y cardioembólico con el consiguiente riesgo de S.C.A.

3. Sangre y coagulación.

Aunque la anemia se asocia al envejecimiento, una adecuada nutrición y la ausencia de patologías, debería evitar la reducción en el recuento hemático.

El tiempo de protrombina y el TPT no cambian con la edad. Pero el fibrinógeno aumenta sustancialmente, así como los factores VII, VIII, con incidencia en la formación de coágulos.

4. Sistema respiratorio.

Los cartílagos costales se calcifican y la columna tiende a presentar cifosis con aumento del diámetro antero-posterior del tórax, disminuyendo la distensibilidad de la pared muscular.

Disminuye la elastina de la pared bronquial, así como el colágeno y aumento de la secreción mucosa, aumentando el número de células caliciformes.

La capacidad vital decrece. El esfuerzo espiratorio aumenta por pérdida de elasticidad del árbol bronquial, y por pérdida de musculatura implicada en la respiración.

Todos estos cambios repercuten en una disminución de la PaO2.

5. Sistema renal y vías urinarias.

Los riñones sufren importantes cambios, por lo que en situaciones de sobrecarga para la actividad excretora renal, tales como hipoperfusión, uso de nefrotóxicos o patologías que afecten al riñón, puede aparecer insuficiencia renal.

Las disminución del flujo renal, la mayor permeabilidad de la membrana glomerular, la menor superficie de filtración y el aumento de uso de fármacos nefrotóxicos, son los factores que causan la disminución de la función renal.

Asimismo, la obstrucción prostática por H.B.P. en hombres y la caída de estrógenos en mujetes, presentan una mayor tendencia a la producción de litiasis renal.

6. Sistema nervioso.

Uno de los más afectados. El peso cerebral disminuye, el flujo cerebral se reduce y se pierden neuronas.

La pérdida de mielina disminuye la velocidad de respuestas. También disminuyen los receptores de catecolaminas, serotonina y opoides.

Se altera el patrón del sueño. Dificultad en la conciliación y despertares precoces, reducciendo el número de horas de sueño y su efecto reparador.

7. Sistema digestivo.

Disminución de la capacidad de percibir los sabores dulces y salados.

Los dientes presentan retracción de los recesos gingivales, reducción de la pulpa dental por mala perfusión e inervación. También hay una disminución de la producción de saliva.

A nivel del tubo digestivo, se produce una tendencia a la diverticulosis.

Pérdida por alteraciones de los plexos entéricos de la coordinación de los músculos esofágicos --> riesgo de broncoaspiración.

El debilitamiento del diafragma hace más frecuente la existencia de hernias hiatales.

La reducción de elasticidad de la pared del recto y la disminución de la motilidad intestinal conduce a la constipación y génesis de fecalomas. También isquemias mesentéricas y de colon.

Disminuye la elasticidad de las fibras del esfínter anal, lo que puede derivar en incontinencia fecal.

A nivel gástrico, la incidencia de helicobacter pylori aumenta, lo que sumado a una reducción de los mecanismos de defensa hace más frecuentes la existencia de úlceras pépticas.

La capacidad de metabolización hepática es menor provocando cambios en la fármacocinetica de muchas drogas.

8. Sistema endocrino.

Pituitaria: tendencia a la formación de adenomas, la ADH se encuentra más activa frente a la renina que disminuye y la aldosterona aumenta --> H.T.A.

La hormona del crecimiento (GH) disminuye pero la prolactina no sufre grandes cambios.

Glucosa e Insulina: no hay disminución de la secreción pancreática de insulina; pero hay mayor resistencia de los tejidos periféricos a su acción. La secreción y efecto del glucagón suelen conservarse.

Tiroides: se vuelve más fibroso y nodular, disminuyendo la secreción de T4.

Paratiroides: el nivel de hormona paratiroídea se incrementa para mantener los niveles de calcio. La calcitonina, aunque disminuye, mantiene su actividad.

Glándulas suprarrenales: pérdida de la capacidad de tolerar el estrés por disminución de la secreción de glucocorticoides.

9. Sistema inmunológico.

A nivel celular, pierde capacidad para reparar efectos deletéreos a radiaciones ionizantes.

En el adulto, el timo se transforma en un órgano vestigial.

Los macrófagos no presentan alteraciones pero se reducen los linfocitos T y se reduce la respuesta humoral. O sea, su función se ve deprimida.

Estos cambios se traducen en un aumento de la tasa de infecciones, alteraciones autoinmunes e incapacidad de controlar tumores incipientes malignos.

10. Piel y fanéreos.

La piel, por su extensión, es el órgano más susceptible de recibir daño ambiental, s.t. por la acción del sol.

Debido a la pérdida de elastina, melanocitos, queranocitos y colágeno, se hace más arrugada, delgada, seca, transparente, menos elástica, mas amarillenta y aumenta la tendencia a la displasia celular.

Los folículos pilosos y las glándulas sebáseas se atrofian.

Las uñas reducen su velocidad de crecimiento, aumentan su grosor, volviéndose opacas y más duras por aumento de la queratina.

11. Oído.

En el oído externo se produce acumulación de cerumen que dificulta la audición.

A nivel de oído medio se produce adelgazamiento de la membrana timpánica y pérdida de su elasticidad, así como disminución de en la conducción del sistema óseo. Estos cambios provocan pérdida de audición principalmente en tonalidades bajas.

12. Ojo y Visión.

La órbita pierde contenido graso, produciendo efecto de ojos hundidos, entropion o ectropion.

La pupila reduce su diámetro, y el iris disminuye la capacidad de acomodación por fibrosis muscular.

El cristalino aumenta su tamaño y se vuelve más rígido. Puede  aparecer afaquia (cataratas) por deshidratación de la lente. También, reducción de los conos con pérdida de agudeza visual.

Triángulo de Evaluación Pediátrica

En la atención pediátrica urgente hay que priorizar el riesgo vital y el tratamiento sintomático sobre el etiológico y el diagnóstico definitivo, por tanto, el T.E.P. valora el aspecto general del niño, mejora la atención inicial y aporta información básica sobre su estado de salud, permitiendo así establecer prioridades.

Su realización es rápida y objetiva, y se basa en tres aspectos: la respiración, la circulación y el aspecto general. Su gravedad será mayor cuantos más lados del triángulo estén afectados (figura).

1. RESPIRACIÓN

Cuando atendemos a un niño, identificamos la presencia de disnea por la tos y/o ruídos respiratorios. La I.R.A. es la primera causa de P.C.R. en niños:

• Roncus: obstrucción a nivel de VV.AA. altas: orofaringe, hipofaringe, amigdalitis, obstrucción epiglótica, hematoma lingual, absceso periamigdalino, traumatismo cervical…
• Disfonía/estridor (“tos perruna”): obstrucción alta a nivel glótico o subglótico: laringitis, traqueítis, aspiración de cuerpo extraño, . . .
• Sibilancias: estenosis de VV.AA bajas, bronquitis, bronquiolitis, asma, reacciones alérgicas,. . .
• Quejido: glotis parcialmente obstruída, esfuerzo respiratorio: mala compensación de la oxigenación y la ventilación.

2. CIRCULACIÓN

La coloración de la piel da una idea del gasto cardiaco. Su disminución origina una redistribución de la sangre hacia órganos vitales (cerebro, corazón y riñones) a expensas de otras zonas (piel e intestinos).

• Palidez/piel moteada: signo de mala perfusión periférica.
• Cianosis: hipotensión importante.

3. ASPECTO GENERAL

Refleja el estado de su SNC y está condicionado por su oxigenación, ventilación, perfusión, estado metabólico y neurológico. La hipoxia provoca agitación; y la hipercapnia, la hipoglucemia, lesiones ocupantes de espacio, el bajo G.C. e hipoperfusión cerebral, producen somnolencia, hipotonía y coma.

• Tono muscular: ¿está agitado, se mueve, está hiper o hipoactivo, presenta flacidez?
• Interacción: ¿está alerta, coge objetos, grita, llora...?
• Mirada, ¿la fija o la tiene perdida?
• Lenguaje/llanto: ¿palabras congruentes, consuela el llanto con los padres...?

 

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Test de Apgar del recién nacido

El test o score de Apgar es una escala de valoración utilizada por neonatólogos y matronas para comprobar el estado de salud del bebé en el momento del parto. 

Consiste en un examen físico breve, que evalúa algunos parámetros que muestran la vitalidad del RN y la necesidad o no de maniobras de reanimación en los primeros minutos de vida. 

Recibe el nombre en honor a su creadora, Virginia Apgar, anestesióloga norteamericana del Columbia University´s Babies Hospital, que en 1952 propuso un medio sencillo para enseñar a sus alumnos a evaluar el estado físico del neonato durante el nacimiento.
 
EVIDENCIA CIENTÍFICA DEL TEST

Después de comparar el Score de Apgar con otros métodos posteriores de evaluación del RN (incluído la medición del equilibrio ácido-base sanguíneo en la arteria umbilical), se llegó a la conclusión de que el test de Apgar es actualmente el mejor predictor de supervivencia neonatal.

Utilizado internacionalmente, el test de Apgar ha demostrado ser de fácil realización y un excelente indicador del estado del niño, difudiéndose rápidamente por todo el mundo.

¿COMO PUNTÚA?

Los 5 parámetros evaluados son fácilmente identificables: frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio, tono muscular, reflejos (respuesta a estímulos) y color de la piel.

Estos parámetros se evalúan en base a una tabla de puntuación, en el que a cada valor se le asigna una puntuación que va de 0 a 2 (ver tabla). La puntuación total va de 0 a 10. A mayor puntuación, mejor estado de salud del bebé.

Esta evaluación se realiza al primer y quinto minuto de vida. Una puntuación óptima sería de 9 al minuto y de 10 a los 5 minutos (ya que el bebé suele estar pálido al pasar por el canal del parto).

• Más de 8: bebé en buenas condiciones.
• Entre 5 y 7: pueden requerir algunas maniobras de soporte respiratorio.
• Manos de 4: hipoxia severa; maniobras de reanimación.

Una puntuación inicialmente baja no indica que existan riesgos a largo plazo para el bebé, siempre que las maniobras de reanimación sean correctas y la puntuación se normalice a los 5 minutos.

Ejemplo: un RN con una FC > 100/min (2 puntos), respiración lenta (1 punto), tono muscular con movimientos activos (2 puntos), escasa respuesta a estímulos (1 punto), y color de la piel rosada (2 puntos), el estado según la tabla sería de 8 (buenas condiciones).

Citas bibliográficas. Normas Vancouver.

Cuando hacemos alguna publicación, las referencias bibliográficas se reflejan con un conjunto de datos que permite identificar de forma única cualquier documento consultado.

Existen varias formas para referenciar una bibliografía, pero una de las más populares en el ámbito científico es la redactada por un grupo de editores de artículos biomédicos reunidos en Vancouver en 1978. Éstos establecieron un estilo de formato fijo para clasificar y catalogar las publicaciones enviadas a los medios de comunicación.

Son las conocidas como ”Normas Vancouver” y su sistemática siempre sigue el mismo orden:

1. Autor o autores por orden alfabético: apellido e iniciales del 2º apellido y nombre, terminado con un punto. Si hay más de un autor, se separan con una coma y un espacio y se acaba con un punto.

• 1a. Hasta 3 autores, constarán todos.
• 1b. Si son 4 o más, se pondrá “et al” después del autor principal.
• 1c. Para autores anglosajones, se pondrá antes el apellido (p.e: Fahrid Murray Abraham: Abraham FM).

2. Título del libro. Con un punto al final. Si la obra está compuesta por más de un volumen, se reflejaran a continuación del título.

3. Edición. Seguido de un punto. La primera edición no es preciso consignarla. Va en números arábigos y en abreviatura (p.e: 3ª ed).

4. Lugar de edición. Seguido de dos puntos.

5. Editorial. Seguida de punto y coma.

6. Año de publicación. Terminado en punto.


- LIBRO:  Autor/es. Título del libro. Volumen. Edición. Lugar de publicación: Editorial; año.

- CAPÍTULO DE LIBRO: Autor/es del capítulo. Título del capítulo. Ciudad. Director/Coordinador/Editor. Título del libro. Edición. Lugar de publicación: Editorial; año. Página inicial y final del capítulo.

- ARTÍCULO DE REVISTA: Autor/es del artículo. Título del artículo. Nombre de la revista. Año; volumen: páginas.

- ARTÍCULO EN INTERNET: Autor/es del artículo. Título del artículo. Nombre del sitio web. Año (de consulta); Volumen: páginas. Disponible en… URL del artículo.

- LIBRO O MONOGRAFÍA EN INTERNET (PDF o similar): Sitio Web. Lugar de publicación: editor; fecha de última actualización. Disponible en… URL de la web.


Para saber más… Guía breve de la normativa Vancouver