Intoxicación aguda por monóxido de carbono (T58.9) y ácido cianhídrico (T59.8).

La incidencia de las intoxicaciones agudas por monóxido de carbono (IACO) han experimentado un incremento considerable en los últimos años.

La mortalidad en los casos graves de intoxicación es elevada y se ha evidenciado daño cerebral en el 30% de los pacientes asintomáticos con intoxicación leve que no recibían el tratamiento adecuado. Estos pacientes suelen desarrollar lesiones desmielinizantes y síndrome neurológico tardío (SNT) en un plazo de hasta 6 semanas después de la exposición y tras un periodo asintomático.

TOXICOLOGÍA DEL CO

El CO se forma a partir de la combustión incompleta de materiales que contienen carbono, por la ausencia parcial de O2 que existe en los espacios confinados (braseros, fuego en el interior de locales mal ventilados, calentadores y estufas de combustión defectuosa, incendios) y en gases provenientes de motores de explosión.

La combustión de materiales nitrogenados a alta temperatura y con mala ventilación, también produce ácido cianhícrico (HCN), por lo que ambos tóxicos suelen coincidir.

FISIOPATOLOGÍA

La afinidad de la hemoglobina por el CO es 240 veces superior al que tiene con el O2, saturando con un valor de presión parcial 350 veces más bajo. De la unión Hb+CO se forma carboxihemoglobina (HbCO), que impide la formación de oxihemoglobina y el consiguiente transporte y transferencia de oxígeno a los tejidos (s.t. el SNC, el miocardio y el músculo estriado).

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los síntomas principales en las intoxicaciones por CO y HCN son la afectación del estado general con alteración de la conciencia, cefalea, vértigo, náuseas y/o vómitos, hipotensión sistólica, somnolencia, alteraciones electrocardiográficas y acidosis metabólica.

Se toma como prueba válida, el indicio de inhalación de humo por presencia de hollín en cara y orificios nasales.

Otro síntoma menos frecuentes es el color rojo cereza de la piel. Síntoma no determinante, ya que sólo se da en intoxicaciones graves.

Los saturímetros de doble haz no distinguen la oxihemoglobina de la carboxihemoglobina, por lo que los pacientes intoxicados, suelen dar niveles de saturación próximos al 100%.

Tampoco suelen presentar alteraciones importantes de los gases sanguíneos, aunque sí tendencia a la acidosis metabólica.

Dependiendo del tiempo de exposición al tóxico y de la evolución del cuadro, se puede detectar elevación de la HbCO en sangre y del CO en el aire espirado. Estos hallazgos confirman el diagnóstico pero no han de ser considerados como imprescindibles ni como signo de agravamiento del cuadro para emprender una actuación terapéutica urgente.

El diagnóstico y el tratamiento, por tanto, se deben de establecer en base al mecanismo lesional, anamnesis, cuadro clínico, epidemiología y toxicológía; y no en función de la tasa de HbCO.

Estos mismos criterios se tomarán en caso de intoxicación por HCN cuando ha habido inhalación de humo en un incendio de productos sintéticos nitrogenados en un espacio confinado.

GRUPOS ESPECIALES

• Gestantes. El feto es especialmente sensible a los efectos del CO. Se han dado casos de muerte fetal en gestantes con intoxicaciones leves de CO.
• Lactantes. Constituyen un grupo de riesgo debido a su inestabilidad hemoglobínica.

ACTUACIONES TERAPÉUTICAS INICIALES

• Adoptar medidas de autoprotección del personal sanitario
• Retirada del paciente del ambiente tóxico. Ventilar el espacio.
• Reposo absoluto y estricto (aunque el paciente presente clínica leve).
• Soporte vital: nunca iniciarlo en ambiente presúntamente contaminado.
• Administrar oxígeno al 100%.
• Monitorizar al paciente y canalizar una vía venosa periférica.
• Si el paciente esta mucho rato inconsciente y/o presenta síntomas graves, administrar 40 mEq de bicarbonato sódico.
• Si se trata de un incendio, combustión de materiales sintéticos, el estado es grave o hay indicios de hollín en los orificios nasales, valorar la administración de 2,5 gr. de hidroxicobalamina IV (Cyanokit).
• Atención a la posibilidad de reacción anafiláctica.
• Traslado al hospital.
• Si no retrasa la evacuación, extraer 4 ml de sangre arterial o venosa para determinar niveles de carboxihemoglobina (HbCO) y llevarla al hospital en la misma jeringa o en un tubo de vacío con anticoagulante. Aprovechar la vía IV.

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En incendios, durante la combustión de lana, seda, poliuretano o vinilo puede liberarse cianuro y ser causa de toxicidad fatal por vía inhalatoria.

Vías de Absorción:

Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, conjuntival y parenteral.

Mecanismo de Acción:

El cianuro es un inhibidor enzimático no específico (succinato deshidrogenasa, superóxido dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, etc.) inhibiendo su acción y de esta manera bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
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Vías de Absorción:

Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, conjuntival y parenteral.

Mecanismo de Acción:

El cianuro es un inhibidor enzimático no específico (succinato deshidrogenasa, superóxido dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, etc.) inhibiendo su acción y de esta manera bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
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