Estadificación de las lesiones cancerosas. El sistema TNM.

Es uno de los sistemas más utilizados para describir y estadificar un tumor sólido; y se basa en la asignación de un número a cada una de las letras T, N y M para indicar la medida, extensión y metástasis del tumor.

T. INDICA LA MEDIDA DEL TUMOR PRINCIPAL O PRIMARIO:

• Tx. Tumor primario que no se puede evaluar.
• T0. No hay evidencia de tumor primario.
• T1, T2, T3, T4. Indica la medida del tumor y difiere para cada tipo de cáncer.

N. INFORMA SI EXISTE AFECTACIÓN GANGLIONAR:

• Nx. Imposibilidad de evaluar si existe afectación de ganglios regionales.
• N0. No hay afectación ganglionar.
• N1, N2, N3. Cuantifica el grado de afectación de los ganglios.

M. INDICA LA METÁSTASIS O DISEMINACIÓN:

• Mx. No se puede evaluar la existencia de metástasis.
• M0. Sin evidencia de metástasis.
• M1. Existe afectación de otros órganos y/o tejidos.

Por ejemplo, un cáncer T2N0M0 es un tumor localizado que no se ha diseminado a los ganglios linfáticos próximos ni a otras partes del cuerpo. En cambio, un cáncer T3N2M1 es un tumor grande diseminado a ganglios linfáticos y a otros órganos y/o tejidos.

 

 

Post relacionado: clasificación de las lesiones cancerosas

Epilepsia y crisis convulsiva.

La epilepsia es una enfermedad crónica caracterizada por crisis convulsivas recurrentes. Por tanto, no incluye las convulsiones aisladas ni las producidas por alteraciones transitorias del SNC.

Las crisis convulsivas suelen ser consecuencia de una hiperreactividad súbita de las neuronas corticales como respuesta a una agresión al SNC, como TCE, fiebre, desequilibrios metabólicos, intoxicaciones, síndrome de abstinencia o lesiones ocupantes de espacio. Son autolimitadas y suelen tener una duración inferior a dos minutos. Sus manifestaciones clínicas son variables y dependen del área cortical involucrada.

Las crisis suelen estar precedidas por un período de aura caracterizado por déficits neurológicos, alteraciones sensitivas e hipotonía; y suelen acabar con el llamado período postictal o postcrítico, con mareos, confusión, hipertensión, cefalea y amnesia.

La prevalencia de la enfermedad epiléptica es similar en todos los países desarrollados y está en torno al 0´5 % de la población, aunque se cree que puede estar infradiagnosticada.

CLASIFICACIÓN

1. Crisis parcial: afectan a una única área cerebral. Se subdividen en:

• 1.1. Crisis parcial simple: sin alteración de la conciencia. A su vez, se subdividen en motoras, sensitivas, autonómicas y psíquicas.
• 1.2. Crisis parcial compleja: conlleva alteración del nivel de consciencia.

2. Crisis generalizada: afectan a ambos hemisferios cerebrales. Subtipos:

• 2.1. Ausencias (petit mal): desconexión del individuo con el medio que le rodea y con escasa sintomatología motora. Suele durar varios segundos y son de comienzo y finalización súbitos. El paciente no suele caer al suelo.
• 2.2. Mioclonías (gran mal). Sacudidas musculares bilaterales y simétricas de corto recorrido y duración breve.
• 2.3. Crisis tónica: contracción muscular generalizada que da lugar a una posición característica del paciente (opistótonos).
• 2.4. Atónicas o astáticas. Hipotonía bilateral y repentina sin contracciones musculares ni sacudidas.

Invaginación intestinal (K56.1)

Es el deslizamiento de un segmento de intestino dentro de otro, produciendo una obstrucción intestinal grave si no se resuelve en poco tiempo.

Aunque puede darse en adultos, la invaginación es la principal causa de obstrucción intestinal en lactantes, sobre todo entre los 5 y 10 meses de edad. Es rara a partir de los 2 años.

Entre sus causas pueden estar las infecciones víricas intestinales, pólipos, divertículos y malformaciones intestinales.

SÍNTOMAS

• Dolor abdominal cólico intermitente con llanto inconsolable.
• Piernas encogidas.
• Decaimiento entre las crisis.
• Palidez.
• Vómitos.
• Masa dura a la palpación en la zona invaginada.
• Sangre en las heces (no siempre).
• Taquipnea y taquicardia en los casos graves.

Ante su sospecha, es necesario hacer pruebas de imagen. En la radiografía abdominal pueden verse signos de obstrucción intestinal, aunque puede pasar inadverida en invaginaciones recientes. En la ecografía, suele apreciarse una imagen circular típica.

TRATAMIENTO

Algunas invaginaciones se resuelven por sí mismas y la mayoría de ellas se tratan mediante un enema de aire o líquido a presión controlada mediante ecografía. La presión empuja hacia fuera el trozo de intestino invaginado.

Existe un pequeño riesgo de que el intestino se perfore durante el procedimiento, lo que precisaría cirugía urgente.

En las invaginaciones resueltas mediante enema, existe un 10% de riesgo de recaída.

Cuando la invaginación lleva tiempo de evolución, el estado general del niño es malo o no es posible hacer un enema, hay que recurrir a la cirugía.

Crisis asmática

El asma es una enfermedad crónica frecuente en la infancia (afecta aproximádamente a 1/10 niños). Se caracteriza por una hiperreactividad bronquial (estenosis inflamatoria transitoria de los bronquios) que produce tos seca y disnea con sensación de ahogo.

SÍNTOMAS

Los síntomas del asma pueden mantenerse en el tiempo de forma leve o, bien, aparecer de forma brusca y más grave en momentos puntuales (crisis o exacerbación asmática).

El síntoma más típico es la sensación de ahogo con disnea y opresión en el pecho, que suele ir acompañada de tos seca persistente con sibilantes ("pitos") y eliminación de mucosidad blanquecina (no siempre).

Es frecuente que la crisis se desencadene durante el ejercicio físico, por la noche, con los catarros, el humo y el aire frío pero, en la mayoría de los pacientes, el asma se asocia a alergia a determinadas sustancias (pelo de animal, pólen, ácaros del polvo, etc.).

SIGNOS DE ALARMA

Si la dificultad respiratoria es importante o al paciente le cuesta hablar, caminar, está irritable, somnoliento o precisa el broncodilatador cada menos de dos horas, necesita una valoración médica de urgencia.

TRATAMIENTO

Existen dos tipos de fármacos para el asma:

• Broncodilatadores inhalados de acción rápida (salbutamol o terbutalina) para el tratamiento de la tos y la disnea en el momento de aparición. Su efecto es transitorio y suelen ser suficiente si los síntomas son puntuales y moderados.
• Tratamiento antiinflamatorio prolongado con corticoides si los síntomas son habituales: budesonida, fluticasona, mometasona, ciclesonida. Estos pueden ir asociados a broncodilatadores de acción prolongada (su efecto dura unas 12 horas). Este tratamiento puede durar meses.

PREVENCIÓN

Evitar los desencadenantes del asma, como el humo del tabaco y sustancias alergénicas (polen, pelo de animales, polvo, hongos, ...).
Es fundamental un estricto cumplimiento terapéutico y utilizar el dispositivo de inhalación adecuado a la edad del paciente.

Impétigo (L01.0)

Es una infección superficial y localizada producida por bacterias que son habituales en la superficie de la piel y mucosas, principalmente streptococcus pyogenes y staphylococcus aureus.

Suele producirse en niños de 2 a 6 años en épocas de calor por sobreinfección de excoriaciones y pequeñas heridas en zonas expuestas de la piel.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Suele empezar con una pequeña mácula roja para dar paso a una ampolla que, al reventarse, deja una costra amarillenta.

Pocas veces va acompañada de fiebre y no suele dejar cicatriz.

Aunque no es grave, el impétigo es contagioso por contacto directo y puede extenderse por el propio paciente por contigüidad o por rascado.

PREVENCIÓN

Mantener una higiene adecuada y lavar inmediatamente con agua y jabón cualquier herida superficial. Posteriormente, aplicar una solución antiséptica (clorhexidina).

CUIDADOS

Limpiar las lesiones con agua y jabón. Posteriormente, aplicar una pomada antibiótica (mupirocina o ácido fusídico), ya que responde muy bien a antibióticos vía tópica.

En muy raras ocasiones es necesario el tratamiento con antibióticos por vía oral.

Fuente principal: AEP

Pruebas alérgicas cutáneas

Las enfermedades alérgicas se producen por una reacción exagerada del organismo frente a determinadas sustancias – habitualmente inocuas - que nos rodean. El responsable más frecuente de esa reacción es la inmunoglobulina E.

La IgE es una proteina que, cuando contacta con el alérgeno al que el paciente está sensibilizado, desencadena una serie de síntomas alérgicos inmediatos.

La gravedad de estos síntomas dependerá del grado de sensibilización del paciente, de la cantidad de alérgeno y de la duración de la exposición.

EXTRACTOS ALÉRGENOS

Las pruebas alérgicas se hacen con los llamados extractos alergénicos. Estos se obtienen mediante la fragmentación de una cantidad mínima del alérgeno (alimento, polen, ácaro, epitelio de animal, hongo…) y su dilución en disolventes. Posteriormente se filtran, se purifican sus proteínas y se esterilizan. El resultado final es un extracto rico en la proteína que producen la alergia.

PRUEBA ALÉRGICA CUTÁNEA

Es la principal prueba de apoyo al diagnóstico de las enfermedades alérgicas. También se utiliza para buscar la causa y para determinar la composición de las vacunas.

Su mecanismo de acción se basa en la reacción de hipersensibilidad de la piel cuando la IgE específica entra en contacto con un alérgeno determinado. Así, se comprueba si el paciente tiene la IgE específica contra el alérgeno responsable de sus síntomas.

• Prueba Prick-test. Se pone una gota del extracto alergénico en la cara anterior del antebrazo y con una lanceta se hace una punción a través de ella.
• Prick-prick. Se impregna la lanceta con la sustancia y, a continuación, se punza la piel con la misma lanceta. Esta prueba comporta una mayor sensibilidad que la anterior.
• Análisis de sangre. Indicadas en personas con determinadas enfermedades cutáneas, en tratamiento con ciertos fármacos o cuando el paciente presenta una enfermedad alérgica grave.

 
Principales VENTAJAS de estas pruebas sobre otros estudios:

1. Son inmediatas. Los resultados se obtienen en la misma consulta.
2. Costoefectividad.
3. La gran variedad de alérgenos disponibles.

RESULTADOS

Si el paciente está sensibilizado, las células de la epidermis reaccionan produciendo un habón rodeado por un eritema. Esta respuesta se inicia en unos minutos, tiene su pico máximo a los 20 y cede en pocas horas.

Una prueba cutánea positiva con ausencia de síntomas no significa enfermedad. Cuando una prueba es positiva, pero la exposición a esa sustancia no desencadena una reacción alérgica, se denomina sensibilización subclínica o latente.

Lesión medular. Traumatismo raquimedular (TRM).

Grupo de lesiones de las distintas estructuras (óseas, ligamentosas, musculares, vasculares, meníngeas y/o medulares) de la columna vertebral en cualquiera de sus niveles. Las zonas más afectadas son la cervical baja, la unión cervico-torácica y la dorso-lumbar.

ETIOLOGÍA

Accidentes de tráfico (más del 60%), laborales, deportivos, precipitaciones, heridas por arma de fuego, lesiones por onda expansiva, etc.

Más de la mitad están asociados a otras lesiones graves: traumatismo craneoencefálico, torácico, pélvico, roturas viscerales y fracturas óseas múltiples.

FISIOPATOLOGIA

Las lesiones medulares se deben a dos tipos de mecanismo:

1. LESIÓN PRIMARIA: son las producidas en las primeras 4 horas después del accidente y se deben a los daños medulares causados directamente por el impacto: compresión, cizallamiento, laceración y estiramiento del cordón medular.

2. LESIÓN SECUNDARIA: serie de procesos patológicos desencadenados por el edema, la inflamación, la compresión, la disminución de la perfusión medular y el descenso de la presión parcial de O2.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES

1. Lesión medular completa: lesión completa de, al menos, un segmento medular.

2. Lesión medular incompleta: afectación de una o más porciones medulares. A su vez, se clasifican en:

• 2.1 Síndrome medular central: lesión de las porciones centrales de la médula. Suele manifestarse por debilidad muscular en miembros (s.t. MM.SS.).
• 2.2 Sd de hemisección medular: lesión medular unilateral con paresia ipsolateral y pérdida contralateral de la sensibilidad. También puede producir disminución ipsolateral de la pripiocepción.
• 2.3 Sd medular anterior: afectación medular anterior, con pérdida bilateral de la movilidad y la sensibilidad. La propiocepción suele conservarse.
• 2.4 Sd medular posterior. Daño en los cordones posteriores con pérdida de la propiocepción.

MANEJO INICIAL DEL TRM

Comienza en el mismo lugar del accidente y consta de 4 objetivos fundamentales:

• Prevenir lesiones adicionales mediante una inmovilización y movilización adecuadas.
• Proporcionar oxigenación y soporte ventilatorio.
• Mantener una perfusión correcta.
• Traslado en un medio apropiado a un centro de referencia.

Dermatitis irritativa de pañal (eritema de pañal). L22.

Es cualquier afección cutánea en la zona que cubre el pañal. Se trata de un proceso irritativo e inflamatorio causado por el contacto prolongado de la piel del bebé con la orina, heces, sudor, detergentes y otras sustancias (plásticos, colonias,…) favorecidas por la fricción y la oclusión.

La influencia de las bacterias se centra en su capacidad de transformar la urea en amonio, elevando así el pH de la piel. Su resultado es la irritación cutánea y la lesión de la epidermis, con la consiguiente pérdida de su función de barrera.

PREVALENCIA

La padece cerca de un 35 % de los lactantes sin distinción de sexos y su incidencia se cuadriplica en niños con diarrea. El uso de pañales extraabsorbentes reduce su frecuencia y gravedad.

COMPLICACIONES

La más habitual es la sobreinfección, especialmente por cándida albicans, que se manifiesta como un eritema rojo violáceo acompañado de pápulas.

El granuloma glúteo-infantil se asocia al uso de corticoides tópicos de alta potencia y se manifiesta con la aparición de nódulos violáceos de hasta 3 centímetros de diámetro.

La hipopigmentación y las cicatrices hipertróficas son otras de sus complicaciones.

VALORACIÓN

El diagnóstico es eminentemente clínico y no hay ninguna prueba de laboratorio que lo confirme. En casos de sobreinfección candidiásica o bacteriana, debe realizarse un cultivo de las lesiones.

PREVENCIÓN

• Mantener siempre la zona limpia y seca.
• Utilizar agua tibia y jabón neutro o ligeramente ácido. No usar colonias.
• Evitar la maceración realizando cambios frecuentes de pañales. Si es posible, mantenerlos unas horas al día sin ellos.
• Utilizar pañales extraabsorbentes.
• Aplicar un producto protector que aisle la piel del contacto con el pañal.
• No emplear polvo talco.
• Nunca utilizar corticoides, antifúngicos ni antibióticos tópicos como profilaxis.
• Consultar siempre con el pediatra.

Fuente principal: Asociación española de pediatría

La mascarilla laríngea

Es un dispositivo supraglótico usado para sustituir al TET en situaciones de difícil intubación. Desde que fue creada por Brain en 1981, su diseño ha sufrido numerosas modificaciones y mejoras.

Está formada por una pequeña cazoleta que se sitúa sobre la epiglotis, con una abertura anterior que se enfrenta a la glotis para evitar la obstrucción de la V.A. El borde de la cazoleta está compuesta por un manguito inflable que sella la V.A. para permitir la ventilación e impedir broncoaspiraciones.

INDICACIONES. Sustitución del TET en situaciones de intubación difícil o por personal no entrenado. También se usa en cirugía mayor sin complicaciones especiales (p.e. paciente en decúbito prono).

VENTAJAS:

• Mayor facilidad de inserción y colocación que el TET.
• Reduce la dosis necesaria de sedo-analgesia.
• No precisa el uso de relajantes musculares.
• Algunas permiten la intubación a través de ella (Fastrach).
• Mejora el despertar del paciente, ya que no requiere extubación.

CONTRAINDICACIONES. No tiene contraindicaciones absolutas, aunque sí algunas relativas:

• Obesidad mórbida.
• Malformación faringo-laríngea.
• Reducida compliance pulmonar.
• Reflujo gastroesofágico.
• Ingesta reciente.
• Abdomen agudo.

COMPLICACIONES. Mayor riesgo que con el TET de:

• Aspiración de contenido gástrico.
• Distensión gástrica.
• Dolor de garganta y disfonía.
• Lesión de úvula en inserciones muy dificultosas.

TALLAS. El correcto sellado depende de una adecuada elección de la talla y de una buena colocación e inflado. Existen 8 tallas y su tamaño irá en función del peso ideal del paciente:

PROCEDIMIENTO DE INSERCIÓN:

1. La ML debe estar completamente desinflada.
2. Comprobar el neumotaponamiento.
3. Lubricar la parte posterior.
4. Colocar el paciente en posición de olfateo.
5. Apoyarla contra el paladar.
6. Empujar la cazoleta con el dedo índice hasta encontrar resistencia y los dientes queden entre las dos marcas del tubo.
7. Inflar el neumo hasta notar un ligero movimiento de acomodación.
8. Desinflar el neumo antes de retirarla.

El pie diabético. Fisiopatología

Es una complicación frecuente y tardía de la diabetes (aparece 10 o 15 años después de padecerla) y suele presentarse a partir de los 60 años. Actualmente, supone un importante problema de salud pública, ya que provoca graves secuelas en el paciente (con riesgo de amputación)  y un elevado gasto sanitario. Habitualmente se presenta como:

NEUROPATÍA SENSITIVA

Causa de mucha de las úlceras neuropáticas. Suele comenzar con sensación de disestesia que evoluciona progresivamente hasta la pérdida total de sensibilidad. La falta de dolor, hace que se ignoren los pequeños traumatismos de repetición y se descuiden las úlceras ya establecidas.

NEUROPATÍA MOTORA

Se modifican los puntos de apoyo, provocando una sobrecarga de las cabezas de los metatarsos, formación de dedos en garra, callosidades e hiperqueratosis sobre las que se acumulan bolsas sero-sanguinolentas que se difunden a los tejidos profundos por efecto de la presión. Cuando ésta se rompe, suele infectarse provocando el mal perforante plantar.

OSTEOARTROPATÍA DIABÉTICA

Deformación ósea progresiva e indolora del pie. Se debe a un aumento de la resorción del tejido óseo y articular como consecuencia de la comunicación arterio-venosa. En los casos más graves, puede llegar a una osteonecrosis.

MACRO Y MICROANGIOPATÍAS

La falta de un adecuado riego sanguíneo, conlleva una disminución del aporte de O2 y nutrientes a los tejidos, lo que da lugar a un retraso en la cicatrización de las heridas, infecciones y riesgo de gangrena. El pie arterítico es frío, pálido y se cianosa al inclinar la pierna hacia abajo. Su piel es fina, brillante y sin vello. Las úlceras suelen localizarse en las zonas distales: dorso y punta de los dedos, talones y prominencias óseas y, generalmente, son muy dolorosas.

LIMITACIÓN DE LA MOVILIDAD ARTICULAR

Rigidez articular y cutánea debidas a glicosilación proteica*. Esto provoca un mal funcionamiento del pie durante la marcha que induce la aparición de úlceras en la zonas de presión.

INFECCIONES

Desde celulitis localizada a infecciones profundas con osteomielitis. La presencia de inflamación local, supuración o crepitación indican infección, pero su ausencia no la descarta. Síntomas sistémicos como fiebre o leucocitosis, sólo se presentan en un tercio de los casos de infección.

(*) Adición de carbohidratos a una proteína.

Fuentes principales: OMS y Federación Internacional de la Diabetes

Intoxicación aguda por monóxido de carbono (T58.9) y ácido cianhídrico (T59.8).

La incidencia de las intoxicaciones agudas por monóxido de carbono (IACO) han experimentado un incremento considerable en los últimos años.

La mortalidad en los casos graves de intoxicación es elevada y se ha evidenciado daño cerebral en el 30% de los pacientes asintomáticos con intoxicación leve que no recibían el tratamiento adecuado. Estos pacientes suelen desarrollar lesiones desmielinizantes y síndrome neurológico tardío (SNT) en un plazo de hasta 6 semanas después de la exposición y tras un periodo asintomático.

TOXICOLOGÍA DEL CO

El CO se forma a partir de la combustión incompleta de materiales que contienen carbono, por la ausencia parcial de O2 que existe en los espacios confinados (braseros, fuego en el interior de locales mal ventilados, calentadores y estufas de combustión defectuosa, incendios) y en gases provenientes de motores de explosión.

La combustión de materiales nitrogenados a alta temperatura y con mala ventilación, también produce ácido cianhícrico (HCN), por lo que ambos tóxicos suelen coincidir.

FISIOPATOLOGÍA

La afinidad de la hemoglobina por el CO es 240 veces superior al que tiene con el O2, saturando con un valor de presión parcial 350 veces más bajo. De la unión Hb+CO se forma carboxihemoglobina (HbCO), que impide la formación de oxihemoglobina y el consiguiente transporte y transferencia de oxígeno a los tejidos (s.t. el SNC, el miocardio y el músculo estriado).

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los síntomas principales en las intoxicaciones por CO y HCN son la afectación del estado general con alteración de la conciencia, cefalea, vértigo, náuseas y/o vómitos, hipotensión sistólica, somnolencia, alteraciones electrocardiográficas y acidosis metabólica.

Se toma como prueba válida, el indicio de inhalación de humo por presencia de hollín en cara y orificios nasales.

Otro síntoma menos frecuentes es el color rojo cereza de la piel. Síntoma no determinante, ya que sólo se da en intoxicaciones graves.

Los saturímetros de doble haz no distinguen la oxihemoglobina de la carboxihemoglobina, por lo que los pacientes intoxicados, suelen dar niveles de saturación próximos al 100%.

Tampoco suelen presentar alteraciones importantes de los gases sanguíneos, aunque sí tendencia a la acidosis metabólica.

Dependiendo del tiempo de exposición al tóxico y de la evolución del cuadro, se puede detectar elevación de la HbCO en sangre y del CO en el aire espirado. Estos hallazgos confirman el diagnóstico pero no han de ser considerados como imprescindibles ni como signo de agravamiento del cuadro para emprender una actuación terapéutica urgente.

El diagnóstico y el tratamiento, por tanto, se deben de establecer en base al mecanismo lesional, anamnesis, cuadro clínico, epidemiología y toxicológía; y no en función de la tasa de HbCO.

Estos mismos criterios se tomarán en caso de intoxicación por HCN cuando ha habido inhalación de humo en un incendio de productos sintéticos nitrogenados en un espacio confinado.

GRUPOS ESPECIALES

• Gestantes. El feto es especialmente sensible a los efectos del CO. Se han dado casos de muerte fetal en gestantes con intoxicaciones leves de CO.
• Lactantes. Constituyen un grupo de riesgo debido a su inestabilidad hemoglobínica.

ACTUACIONES TERAPÉUTICAS INICIALES

• Adoptar medidas de autoprotección del personal sanitario
• Retirada del paciente del ambiente tóxico. Ventilar el espacio.
• Reposo absoluto y estricto (aunque el paciente presente clínica leve).
• Soporte vital: nunca iniciarlo en ambiente presúntamente contaminado.
• Administrar oxígeno al 100%.
• Monitorizar al paciente y canalizar una vía venosa periférica.
• Si el paciente esta mucho rato inconsciente y/o presenta síntomas graves, administrar 40 mEq de bicarbonato sódico.
• Si se trata de un incendio, combustión de materiales sintéticos, el estado es grave o hay indicios de hollín en los orificios nasales, valorar la administración de 2,5 gr. de hidroxicobalamina IV (Cyanokit).
• Atención a la posibilidad de reacción anafiláctica.
• Traslado al hospital.
• Si no retrasa la evacuación, extraer 4 ml de sangre arterial o venosa para determinar niveles de carboxihemoglobina (HbCO) y llevarla al hospital en la misma jeringa o en un tubo de vacío con anticoagulante. Aprovechar la vía IV.

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En incendios, durante la combustión de lana, seda, poliuretano o vinilo puede liberarse cianuro y ser causa de toxicidad fatal por vía inhalatoria.

Vías de Absorción:

Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, conjuntival y parenteral.

Mecanismo de Acción:

El cianuro es un inhibidor enzimático no específico (succinato deshidrogenasa, superóxido dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, etc.) inhibiendo su acción y de esta manera bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
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En incendios, durante la combustión de lana, seda, poliuretano o vinilo puede liberarse cianuro y ser causa de toxicidad fatal por vía inhalatoria.

Vías de Absorción:

Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, conjuntival y parenteral.

Mecanismo de Acción:

El cianuro es un inhibidor enzimático no específico (succinato deshidrogenasa, superóxido dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, etc.) inhibiendo su acción y de esta manera bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
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Profármacos

Algunas estructuras farmacológicas resultan ser medicamentos poco eficaces por las interacciones impredecibles que producen y por los efectos secundarios que provocan. Una alternativa para evitar estas propiedades no deseadas de estructuras químicas conocidas es el diseño de profármacos.

Un profármaco es un precursor inactivo de un compuesto que, una vez administrado, requiere una metabolización hepática o intestinal para liberar un metabolito activo. O sea, un fármaco inactivo que necesita una acción enzimática para poder actuar sobre los tejidos diana.

La finalidad de los profármacos es conseguir un medicamento que sea menos tóxico, tenga menos efectos secundarios que el fármaco del que procede y supere barreras biológicas o farmacológicas entre el lugar de administración y el sitio de acción.

Los profármacos generalmente están formados por un compuesto activo unido a una molécula inerte. Esta unión debe ser lo suficientemente estable para poder formar el medicamento, pero debe permitir su ruptura en presencia de un proceso químico o enzimático.

APLICACIONES

Algunos problemas farmacológicos que pueden resolverse con el uso de profármacos:

1. SOLUBILIDAD. Los compuestos insolubles representan uno de los mayores problemas en la administración parenteral, ya que el fármaco tiende a precipitar durante la inyección. La solubilidad de estos compuestos puede aumentarse con el uso de derivados fácilmente hidrolizables.
2. ESTABILIDAD. Algunos fármacos presentan baja estabilidad cuando se almacenan durante largo tiempo o se degradan rápidamente durante su administración. Este problema es especialmente importante cuando administramos por VO un medicamento que no es estable frente al ácido gástrico. La solución puede ser el uso de un protector entérico que proteja al fármaco del ácido gástrico o bien, usar un profármaco.
3. ABSORCIÓN. Otros medicamentos tienen una absorción mala o impredecible desde el tracto gastrointestinal. Los profármacos suelen absorberse regularmente, lo que disminuye las altas concentraciones plasmáticas que suelen alcanzar los fármacos activos.
4. ESPECIFICIDAD. Otra de las limitaciones actuales de los medicamentos es la inespecificidad de su acción. Los profármacos mejoran el direccionamiento del fármaco hacia los tejidos, de tal forma que el metabolito alcanza con más facilidad el sitio de acción deseado.

Parches transdérmicos 

Son una forma de administración de medicamentos que consiste en aplicar sobre la piel un fármaco que se absorbe de manera continua, atravesando las capas de la piel hasta llegar al torrente sanguíneo.

Están formados por una cubierta impermeable, una matriz o reservorio con el principio activo, un adhesivo para fijarlo a la piel y una lámina plástica que hay que retirar antes de aplicarlo. El reservorio también contiene los excipientes que regulan la absorción del fármaco.

Los fármacos más comunmente administrados en forma de parches transdérmicos, son:

• Nitratos para la prevención del SCA.
• Opiáceos para el dolor.
• Anticonceptivos.
• Nicotina para la deshabituación tabáquica.
• Antiparkisonianos.
• Tratamientos hormonales.
• Productos de parafarmacia: anticelulíticos, liporreductores, reafirmantes...

VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LOS PARCHES

• Útiles en pacientes con dificultades para tomar medicamentos por VO.
• Como el parche libera el fármaco de forma constante, la concentración plasmática y, por lo tanto su efecto en el organismo, es también bastante regular.
• No tienen efecto primer paso. A diferencia de los fármacos que se administran por VO, el P.A. del parche pasa directamente de la piel a la sangre sin pasar por el hígado.
• Permiten reducir la frecuencia de administración, facilitando el cumplimiento terapéutico.
• No todos los fármacos pueden administrarse en parches, ya que algunos no se absorben a través de la piel.
• En caso de aparecer una reacción adversa, ésta puede tardar en desaparecer aún después de retirar el parche.
• Son Incómodos y poco estéticos.

INSTRUCCIONES DE USO

• La piel debe estar limpia y seca, sin maquillaje, cremas ni lociones.
• Elegir una zona de la piel con poco vello y poco rozamiento con la ropa. Se recomienda la parte exterior del brazo o la parte superior del tórax o la espalda.
• No aplicar en heridas, cicatrices, quemaduras, erosiones, prominencias óseas, ni pliegues.
• Lavarse las manos antes y después de aplicar o retirar el parche.
• Sacar el parche del envase y aplicarlo presionándolo ligeramente durante 10 segundos.
• Los parches no se deben doblar ni cortar para evitar que se rompa el reservorio y se produzca una sobredosificación o un pérdida del P.A.
• Cambiar la zona de aplicación para evitar irritaciones y reacciones alérgicas locales.
• Cambiar cada parche por otro con la periodicidad que nos indique el prospecto, ya que varía según el fármaco que contenga.
• Retirar siempre el parche anterior antes de colocar su siguiente.
• Eliminarlos de forma segura. Plegar los parches de forma que el lado adhesivo se pegue sobre sí mismo, ya que contienen restos de medicamentos.
• Tirar los parches utilizados, los caducados y los que no se utilicen en un contenedor SIGRE de recogida selectiva de medicamentos.

PRECAUCIONES

• Pueden aparecer reacciones adversas provocadas por el principio activo.
• También pueden provocar reacciones alérgicas el excipiente o el material del que está fabricado el parche. Ésta suele ser de tipo local, en forma de irritación, dermatitis o eritema en el lugar de aplicación. En este caso, retirar el parche y consultar al médico.
• El calor puede aumentar la absorción del fármaco. Evitar la exposición a fuentes de calor como mantas eléctricas, compresas calientes, baños de sol, rayos UVA, saunas, baños calientes, ...
• Informar al médico antes de hacer una RM, un TAC o una cardioversión, ya que durante estos procesos, se generan campos magnéticos o eléctricos que podrían calentar el parche y producir quemaduras. Muchos de ellos llevan aluminio.
• Mantenerlos fuera del alcance de los niños.

Nota importante: estas son algunas recomendaciones generales. Leer con atención las instrucciones de uso del prospecto, ya que pueden contener recomendaciones específicas para cada tipo de parche.

Conceptos de epidemia, endemia y pandemia

Hablamos de EPIDEMIA cuando el número de afectados por una enfermedad supera los niveles normales de incidencia. O sea, se produce una mayor cantidad de casos a los habituales en una zona geográfica determinada.

En la actualidad, el concepto es una relación >1 entre la incidencia o prevalencia habituales y el número de casos que se detectan en un período determinado. En este sentido, si una comunidad está libre de una determinada enfermedad, un sólo caso constituye una epidemia.

Para evitar el sensacionalismo que conlleva esta palabra, se suele utilizar el sinónimo de brote epidémico.

Se denomina endemoepidemia a un aumento de la incidencia superior al esperado en el contexto de una epidemia.

Según el grado de extensión, distribución, tiempo y determinantes de los factores propios de la enfermedad, también podemos hablar de:

ENDEMIA. Proceso patológico que se mantiene a lo largo de mucho tiempo en una población o zona geográfica determinada. O sea, la enfermedad se localiza indefinidamente en un lugar determinado con un alto porcentaje de afectados, incluyendo las variaciones estacionales. Aunque suele referirse a patologías infecciosas, también incluye a las enfermedades crónicas.

Un ejemplo puede ser la malaria en países tropicales de África, América o Sudeste asiático.

PANDEMIA. Es la expansión de una enfermedad infecciosa por varios países de distinta zona geográgica. Para que un brote epidémico pueda calificarse de pandemia, es necesario que cumpla los siguientes requisitos:

1. Que aparezca un agente nuevo que no haya circulado previamente y, por tanto, la población no sea inmune.
2. Que sea capaz de producir casos mortales o graves.
3. Con un alto grado de infectabilidad de persona a persona (elevado R0).
4. Y que afecte a varias zonas geográficas.

NIVELES DE PANDEMIA ESTABLECIDOS POR LA OMS:

• Fase 1: el agente circula entre animales pero aún no se conoce ningún caso en humanos.
• Fase 2: el patógeno, que afectaba a animales, ha contagiado a alguna persona. Amenaza potencial.
• Fase 3: el agente, bajo ciertas circunstancias, se transmite de humano a humano, y no sólo de animales a personas. También si afecta a pequeños grupos de personas.
• Fase 4: se verifica la capacidad del agente para transmitirse fácilmente entre personas y de provocar brotes comunitarios. Esta situación indica un aumento significativo de riesgo de pandemia, pero no implica que esta se produzca inevitablemente.
• Fase 5: el virus se propaga en, al menos, dos países de una misma región. Esta fase es un signo inminente de pandemia.
• Fase 6: pandemia establecida. La enfermedad ya se ha registrado en países de distintas regiones. Este nivel significa que la pandemia ya no se puede prevenir y obliga a adoptar medidas de control.

Fuente principal: OMS

 

 

Conservación y transporte de las vacunas. Consejos a los padres

Las vacunas recomendadas por los pediatras pero no financiadas por el sistema de salud, deben ser cuidadosamente conservadas y transportadas desde que se compran en la farmacia hasta el centro sanitario donde serán administradas, ya que cualquier manipulación inadecuada puede ocasionar una pérdida de eficacia.

Algunos consejos a los padres para su correcta conservación y transporte:

• Mantener la cadena de frío. Lo mejor es comprar la vacuna de camino al centro sanitario justo antes de su administración. Para ello, reservarla previamente en la farmacia.
• Adquirir sólo la dosis a administrar.
• Si la distancia a recorrer lleva más de una hora, la vacuna debe transportarse en una nevera isotérmica. Evitar el contacto de la misma con las paredes del recipiente, separándola con cartones.
• Si se lleva a casa, guardarla inmediatamente en la nevera. Colocarla en un estante central y separarla de las paredes. Nunca ponerla en los cajones de la puerta ni, por supuesto, en el congelador.
• La temperatura en el interior del frigorífico debe estar entre +2 y +8 ºC.
• No administrar la vacuna fría. Sacarla de la nevera 1/2 hora antes de aplicarla.
• Protegerla de la luz, ya que algunas son fotosensibles. Lo mejor es conservarla en su propia caja.
• Comprobar la fecha de caducidad. Indica el año y mes finales de su periodo de validez. Por ejemplo, una vacuna que caduque en el mes de mayo, debe desecharse el 1 de junio de ese mismo año.

Fuente principal: Comité asesor de vacunas. AEP

Modelos matemáticos epidemiológicos

Son herramientas matemáticas para predecir el patrón de contagio de enfermedades infecciosas a poblaciones susceptibles. Algunos de los modelos más usados son:

EL MODELO S.I.R.

En 1927, Kenmack y McKendrick crearon este modelo que considera sólo tres clases de individuos en el patrón de contagio de una enfermedad (de donde proviene su nombre):

• S(t): individuos susceptibles. Es decir, aquellos que no han enfermado anteriormente y que, por tanto, pueden resultar infectados al entrar en contacto con el patógeno.
• I(t): individuos infectados en condiciones de transmitir la enfermedad a los individuos del grupo anterior.
• R(t): representa a los individuos recuperados de la enfermedad en cuestion. Estos sujetos ya no están en condiciones ni de enfermar nuevamente, ni de transmitir la enfermedad.

El conjunto de todos los sujetos, sería: N=S(t)+I(t)+R(t), y su flujo: S - I - R.

MODELO S.I.R. CON NACIMIENTOS Y MUERTES

Este es una ampliación del modelo anterior que contempla los nacimientos a lo largo de un período de tiempo t, de forma que hay una constante incorporación de sujetos susceptibles a la enfermedad.

Del mismo modo, algunos individuos mueren (bien por la propia enfermedad o por muerte natural), por lo que dejan de formar parte del grupo S.

MODELO S.I.R.S.

Extensión del modelo SIR, pero donde los individuos recobrados pueden perder la inmunidad y volver a formar parte del grupo S (susceptibles). S - I - R - S.

MODELO S.E.I.S.

Considera los individuos E (exposed) como una nueva clase. Es decir, aquellos que portan la enfermedad pero, que al estar en período de incubación, no presentan síntomas ni están en condiciones de contagiar la enfermedad. También supone que un individuo que ha enfermado, nunca obtiene inmunidad. S - E - I - S.

MOD. S.E.I.R.

Derivado del modelo anterior, pero agrega la población de pacientes recuperados. O sea, cada grupo es mutuamente excluyente y la suma de todos es la población total: N=S(t)+E(t)+I(t)+R(t). Sigue el flujo S - E - I - R.

MODELO M.S.I.R.

Incorpora a los individuos M: sujetos con inmunidad pasiva que, tras cierto tiempo, la pierden y pasan a ser portadores. M - S - I - R.

(*) Tener en cuenta que los modelos anteriores, están ideados para predecir el patrón de contagio en poblaciones grandes, por lo que el margen de error en poblaciones pequeñas puede ser muy grande.