Crioterapia cutánea

Es un tratamiento mínimamente invasivo para eliminar determinadas lesiones cutáneas superficiales mediante crionización.

Consiste en la aplicación de nitrógeno líquido (a -196ºC) mediante un sistema de spray pulverizado (fig.) o un hisopo impregnado que, administrado sobre la lesión, provoca la congelación y destrucción de las células afectadas sin perjudicar el tejido sano que la circunda.

APLICACIONES

La crioterapia se puede emplear para:

• Extirpar verrugas (sobre todo).
• Destruir lesiones cutáneas precancerosas (queratosis actínicas o solares).
• Tratar algunos cánceres cutáneos. Poco frecuente, ya que la piel tratada se destruye haciendo imposible una biopsia de la lesión

POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS

• Dolor local
• Formación de ampollas
• Infección
• Úlceras
• Cicatrices, especialmente si la congelación fue prolongada o resultaron afectadas capas profundas de la piel.
• Hiperpigmentación de la zona tratada

CONSIDERACIONES

• Después de la sesión, se suele formar una costra que debe desprenderse antes de tres semanas.
• A menudo, la zona tratada presentará un eritema después del procedimiento y puede formarse una pequeña flictena al cabo de unas horas.
• El paciente puede sentir dolor durante los primeros días.
• La zona debe lavarse con suero fisiológico dos veces/día y aplicar un antiséptico. Solo se usará un apósito si la zona tratada roza contra la ropa.
• La mayoría de las veces, se necesitará más de una sesión.
• El paciente, debe consultar con su médico si aparecen signos de infección (como enrojecimiento o pus) o la lesión no desaparece tras dos semanas del tratamiento.
• La crioterapia no erradica el virus, por lo que las recidivas suelen ser frecuentes

 

La viruela del mono (B04)

Enfermedad causada por el virus del mismo nombre, con una estructura similar al virus de la viruela y que provoca una enfermedad parecida pero, usualmente, más leve.

Al igual que el virus de la viruela, el de la viruela del mono pertenece al grupo de los Orthopoxvirus. A pesar de su nombre, los primates no son los reservorios del virus; se sospecha de roedores que viven en las selvas tropicales de África central y occidental (R.D. del Congo, Sierra Leona, Liberia, República Centroafricana y Nigeria), donde aparece esporádicamente provocando brotes epidémicos.

TRANSMISIÓN

1. Zoonosis. Se transmite al hombre de los animales a través de líquidos corporales (gotas de saliva o contacto con exudados de heridas).
2. Transmisión entre humanos por contacto prolongado en gotas grandes de saliva.
3. Vía vertical durante el embarazo.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La viruela del mono cursa con unas lesiones cutáneas semejantes a las de la viruela (vesículas que dan lugar a costras), aunque suelen manifestarse en brotes y son más frecuentes las adenopatías. No son raras las sobreinfecciones bacterianas de las lesiones.

Otros síntomas casi siempre presentes son: cefalea, fiebre, dolor muscular, fatiga e inflamación de los ganglios linfáticos.

DIAGNÓSTICO

La diferencia clínica entre la viruela del mono, la viruela y la varicela (un herpesvirus, no un poxvirus), puede ser difícil. El diagnóstico de la viruela del mono se lleva a cabo mediante las siguientes pruebas:

• PCR (reacción en cadena de la polimeasa).
• Inmunohistoquímica.
• Microscopia electrónica.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento etiológico, aunque sí sintomático para el dolor y la fiebre.

Los fármacos potencialmente útiles incluyen antivirales como tecovirimat, cidofovir y brincidofovir. Estos fármacos tienen actividad in vitro y en modelos experimentales, pero ninguno de ellos ha sido usado en áreas endémicas.

PREVENCIÓN

La vacuna Jynneos® fue autorizada por la FDA en 2019 para la viruela y la viruela del mono y está basada en estudios sobre datos de inmunogenicidad y eficacia en animales.

Datos recopilados en el continente africano sugieren que la vacuna antivariólica tiene, al menos, un 85% de eficacia en la prevención de la viruela del mono, ya que ambos virus están estrechamente relacionados.

El Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) está evaluando la vacunación sistemática a personas en riesgo de exposición ocupacional a ortopoxvirus.

La vacuna no está a disposición del público.

 

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• La viruela
• Lesiones cutáneas

Y para saber más...

• Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Monkeypox
• CDC: Monkeypox and Smallpox Vaccine Guidance
  

Vacunas contra el rotavirus

Las infecciones víricas del tracto gastrointestinal (gastroenteritis víricas agudas) son una de las enfermedades más frecuentes en los primeros meses de vida. Se calcula que el 80% de los niños menores de 1 año entran en contacto con el virus y el porcentaje se eleva al 100% a los 5 años.

Las gastroenteritis agudas son causadas en su mayoría por el rotavirus, por lo que estas infecciones:

• Son autolimitadas
• Muy contagiosas
• No responden a antibióticos
• Conllevan gran riesgo de deshidratación (s.t. lactantes).

 

La TRANSMISIÓN se produce por:

• Ingestión de agua o comida contaminada por heces.
• Mediante el contacto con superficies de objetos contaminados.
• Vía fecal-oral de una persona a otra.

La enfermedad se contagia hasta una semana después de que acaben los síntomas y la inmunización activa tras la vacunación o tras cursar la enfermedad, no es de por vida.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El periodo de incubación es de unos 2 días hasta la aparición de los primeros síntomas, que duran de 3 a 8 días:

• Vómitos frecuentes
• Diarreas intensas y líquidas (hasta 20 deposiciones/día).
• Dolor abdominal
• Anorexia
• Fiebre
• Deshidratación en casos graves

 

TRATAMIENTO

Exclusivamente sintomático: rehidratación (vía oral o intravenosa), analgésicos y antitérmicos.

 

V A C U N A S

Actualmente existen dos vacunas fabricadas con virus vivos atenuados y de administración por vía oral.

Ambas se pueden administrar a partir de la 6º semana de vida y deben tener, al menos, 4 semanas de intervalo entre dosis:

1. RV5 (RotaTeq®). Vacuna pentavalente recombinante humana-bovina. Se administra en 3 dosis y la pauta debe completarse antes de la 32º semana de vida. Indicada en alérgicos al látex.
2. RV1 (RotaRix®). Vacuna humana atenuada. Dos dosis antes de las 24 semanas.

Aunque ambas de administración por V.O., debe hacerse por personal sanitario y en centros habilitados, ya que, como cualquier vacuna pueden producir reacciones alérgicas. Además:

• Si se vomitase o se escupiese, no es preciso repetirla.
• Pueden administrarse junto a otras en el mismo acto vacunal, siempre que no sean de virus vivos atenuados.
• No mezclar ambas marcas para completar la pauta.
• Las dos vacunas pueden usarse en prematuros
• Los lactantes con problemas inmunitarios, deben consultar con su pediatra

La transmisión en heces del rotavirus persiste durante 7 días tras cursar la enfermedad o vacunarse, por lo que:

• Los padres de lactantes vacunados, extremarán las medidas de higiene para cambiar los pañales durante una semana tras la primera dosis.
• Las personas inmunodeprimidas, deben evitar el contacto estrecho durante un mes con niños que hayan recibido la vacuna.

PARA SABER MÁS ...

1. Centers of desease control and prevention
2. AEP. Asociacion Española de Pediatria
   
3. AEMPS. Fichas técnicas Rotateq y Rotarix

 Post relacionado: Clasificación de las vacunas

Salmonelosis (A02.0)

Es una de las enfermedades de transmisión alimentaria más extendidas. La produce un grupo de bacterias del género Salmonella, bacilos Gram negativos pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. En la UE, los dos tipos de Salmonella más frecuentes son S.Typhimurium y S.Enteritidis.

Debido a su gran capacidad de adaptación, la salmonella puede vivir y multiplicarse en medios con un amplio rango de pH y temperatura (de 5 a 45º).

TRANSMISIÓN

La principal fuente de infección para el hombre es el consumo de agua contaminada o alimentos manipulados sin una higiene estricta. También se transmite vía fecal-oral de una persona a otra.

La salmonelosis se asocia frecuentemente al consumo de huevos y derivados poco cocinados, carne de corral, leche y productos lácteos no pasteurizados, hortalizas crudas y fruta sin lavar.

Sus principales vectores son las aves y el ganado porcino, aunque también se encuentra en la piel de los reptiles que se tienen como mascotas.

SÍNTOMAS, TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES

Generalmente cursa con fiebre de inicio brusco, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos y cefalea. Los síntomas aparecen entre 6 y 72 horas después del contagio y su duración es de 3 a 7 días.

En la mayoría de los casos, los síntomas de la salmonelosis no requieren tratamiento específico. Su principal complicación es la deshidratación en ancianos, niños pequeños y grupos de riesgo.

La infección sistémica también aparece en el 5% de los casos (mayormente inmunodeprimidos), pudiendo causar meningitis, encefalopatía, endocarditis, neumonía, abscesos, osteomielitis, celulitis y artritis. En embarazadas, aumenta la aparición de complicaciones.

PREVENCIÓN

Para su prevención, se aplican medidas de control en todas las etapas de la cadena alimentaria, desde la producción primaria hasta que los alimentos llegan al consumidor.

Las medidas de prevención en el hogar son similares a las adoptadas contra otras enfermedades bacterianas de transmisión alimentaria:

• Higiene estricta de manos.

• Lavar a fondo los utensilios de cocina después de manipular cualquier alimento crudo.

• Separar siempre los alimentos cocinados de los crudos. Guardar estos en recipientes cerrados.

• Cocinar completamente los alimentos de origen animal: mínimo 70º durante 2 minutos.

• No lavar los huevos, ya que se puede favorecer la transferencia de la salmonela de la cáscara al interior del huevo.

• Partir los huevos en un recipiente distinto del que se vaya a usar para la preparación, evitando la contaminación cruzada

• Cocinarse con la menor antelación posible al consumo

• Mantener siempre la comida cocinada en la nevera.

(*) La salmonelosis es una enfermedad de declaración obligatoria.

(*) Post relacionado: la red de alerta alimentaria

Vacunas frente al herpes zóster (B02.9): Shingrix® y Zostavax®

El herpes zóster (o culebrilla) es una erupción cutánea vesicante que cursa con dolor neurálgico a lo largo de los nervios que invade.

La provoca el virus varicella-zoster, un miembro de la familia de los virus-herpes y el mismo que produce la varicela en la infancia (que permanece en el cuerpo de forma latente).

Aunque puede presentarse a cualquier edad, es más frecuente en mayores de 60 años e inmunodeprimidos.

VACUNAS ACTUALES FRENTE AL HERPES ZÓSTER

1. Shingrix®. Es una vacuna recombinante* con adyuvante** que utiliza el antígeno de la glicoproteína E varicela-zóster para producir la respuesta inmune.

Se administra vía intramuscular en dos dosis con un intervalo de separación de 2 a 6 meses. Está recomendada a partir de los 50 años de edad y, al ser una vacuna inactivada, se puede administrar en inmunodeprimidos.

2. Zostavax®.Se trata de una vacuna con virus vivos atenuados, debido a lo cual, no está recomendada en personas inmunodeprimidas. Se administra vía subcutánea en una única dosis a personas de más de 59 años.


(*) Una vacuna recombinante es la que contiene antígenos de la enfermedad creados a partir de proteínas sin material genético y, por tanto, sin capacidad de replicarse.

(**) Un adyuvante es un ingrediente agregado que ayuda a estimular la respuesta inmune.

Post relacionado: clasificación de las vacunas

Y para saber más... AEMPS

Enfermedad de Chagas (B57.X)

O tripanosomiasis americana, es una enfermedad potencialmente mortal causada por el parásito protozoo Trypanosoma cruzi (T. cruzi).

Se transmite a los seres humanos y otros mamíferos vía vectorial por las heces de insectos triatominos, también conocidos como vinchucas o chinches.

La enfermedad lleva el nombre de Carlos Ribeiro Justiniano Chagas, médico e investigador brasileño que la descubrió en 1909.

DISTRIBUCIÓN

Se calcula que en el mundo hay 6-7 millones de personas infectadas por el T. cruzi. Aunque inicialmente la enfermedad estaba limitada a zonas rurales de América latina, la gran movilidad actual de la población ha hecho que se extienda a entornos urbanos de toda Sudamérica, América central, EE.UU., Canadá, Europa, África, Mediterráneo Oriental y Pacífico Occidental.

TRANSMISIÓN

El parásito T. cruzi se transmite principalmente por vía vectorial al contacto con las heces infectadas de triatominos (chinches) que se alimentan de sangre. Por lo general, estos insectos viven en grietas y huecos de paredes y tejados de casas, gallineros, corrales y almacenes en zonas rurales y suburbanas.

Los triatominos son de hábitos nocturnos y se alimentan de sangre de mamíferos. En general, pican en zonas expuestas de la piel, defecando cerca de la picadura. Los parásitos penetran en el organismo cuando la persona picada se frota y empuja las heces hacia la picadura, los ojos, la boca o una lesión abierta.

El T. cruzi también puede transmitirse al consumir alimentos contaminados con heces de triatominos, por vía vertical (embarazo y parto) y por transfusión de derivados sanguíneos u órganos de donantes infectados (poco frecuente).

T. cruzi puede infectar a muchas especies de triatominos, la mayoría de las cuales vive en América latina.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La enfermedad tiene dos fases:

1. Fase aguda. Dura unos dos meses desde que se contrae la infección. Durante esa fase circulan por el torrente sanguíneo una gran cantidad de parásitos, pero en la mayoría de los casos no hay síntomas o estos son leves e inespecíficos: lesiones utáneas, edema palpebral, cefalea, inflamación de ganglios linfáticos, palidez, disnea y dolores musculares, abdominales y torácicos.
2. F. crónica. Los parásitos invaden el miocardio y la musculatura abdominal, dando lugar a trastornos cardíacos y alteraciones digestivas y neurológicas. Con el paso de los años, la infección puede causar arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca progresiva y muerte súbita como consecuencia de la destrucción del músculo cardíaco y sus inervaciones.

TRATAMIENTO

La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol y nifurtimox, eficaces contra el parásito siempre que se administren en los estadios iniciales. Estos fármacos pueden administrarse junto a tratamientos sintomáticos para las manifestaciones cardíacas, respiratorias, digestivas y neurológicas.

El benznidazol y el nifurtimox no deben administrarse a embarazadas ni a personas con insuficiencia renal o hepática. El nifurtimox también está contraindicado en pacientes psiquiátrico.

CONTROL Y PREVENCIÓN

No existe vacuna contra la enfermedad de Chagas. La prevención se basa en impedir la transmisión mediante el control de vectores y procurar tratamiento temprano a la población infectada. La OMS recomienda los siguientes métodos de prevención y control:

• Fumigación de casas y aledaños con insecticidas de acción residual.
• Mejorar la limpieza para prevenir la infestación por el vector.
• Empleo de mosquiteros.
• Extremar la higiene en la preparación, transporte, almacenamiento y el consumo de alimentos.
• Información y educación para la salud a la población susceptible.
• Facilitar el acceso al diagnóstico y tratamiento.
• Cribado de recién nacidos e hijos de madres infectadas que no hayan recibido tratamiento antiparasitario.

El Día Mundial de la Enfermedad de Chagas se celebra el 14 de abril. Este mismo día de 1909, Carlos Chagas diagnosticó el primer caso humano de la enfermedad en una niña de 2 años.

Patologías tiempodependientes

Son aquellas en las que el retraso diagnóstico o terapéutico influye negativamente en la evolución y el pronóstico del proceso. Se consideran críticas en las emergencias, ya que su morbimortalidad está directamente relacionada con la demora en iniciar el tratamiento definitivo.

Estas situaciones requieren una identificación rápida y un tratamiento inmediato, por lo que hay que establer un orden en la actuación sanitaria para poder asistir adecuadamente a cada paciente.

1. CÓDIGO ICTUS

Es un procedimiento de actuación prehospitalaria basado en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un ictus, con la consiguiente priorización de cuidados y traslado inmediato a un centro hospitalario capacitado de los pacientes que puedan beneficiarse de una terapia de reperfusión y cuidados en una unidad de Ictus (UI).

Implica la notificación y traslado urgente del paciente, facilitar la coordinación intrahospitalaria del equipo de ictus, reducir el tiempo de llegada al hospital y agilizar la puesta en marcha de los procesos diagnósticos y terapéuticos.

2. CÓDIGO SCA

Conjunto de medidas a adoptar cuando el equipo de emergencias se encuentra ante un paciente con sospecha diagnóstica de SCA, después de haberlo evaluado clínicamente y tras la realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones.

Su detección se hará en cualquier nivel sanitario que pueda realizar un ECG, e incluirá a todos los pacientes con clínica compatible y ECG con elevación del segmento ST. Posteriormente se derivará a un centro donde puedan realizarle intervenciones coronarias y/o tratamiento fibrinolítico y antitrombótico en el menor tiempo posible.

3. CÓDIGO TRAUMA

Proceso de atención a pacientes con una o varias lesiones traumáticas graves, producidas por energía mecánica y que pueden comprometer la vida o provocar graves secuelas. Excluye los siguientes pacientes:

• Paciente que tras asistencia en USVA, no presenta lesiones o tiene lesiones leves sin compromiso vital, para el que se procede al alta domiciliaria o remisión a hospital básico para identificación de la misma.
• Traslado a hospital con lesiones leves que no precisan cirugía u hospitalización y que se remite a domicilio o a AP.
• Con lesiones leves, moderadas o graves que no comprometan la vida y son derivados a las especialidades correspondientes.
• Lesión única grave que amenaza la vida o lesiones menos graves pero múltiples, con entrada en otro proceso. (Ver atención inicial al trauma grave).

4. CÓDIGO SEPSIS

Aplicación precoz y dirigida de las medidas diagnóstico-terapéuticas, entre las que se incluyen el soporte hemodinámico y el tratamiento antibiótico, que mejoran de manera significativa la supervivencia.

Entre las especificaciones establecidas, está su aplicabilidad en el entorno de las urgencias, con una ventana limitada a las seis primeras horas de manejo del paciente séptico.

5. DONANTE EN ASISTOLIA

Se consideran 4 formas de obtener órganos y tejidos de donantes potenciales:

• Cadáveres.
• Donantes en muerte cerebral.
• Órganos y tejidos obtenidos de donantes vivos.
• Individuos que sufren una PCR no recuperable, que reciben atención médica por los equipos de emergencias prehospitalarias y que consiguen un tiempo de isquemia lo suficientemente corto como para poder obtener órganos y tejidos aptos para el trasplante.

Una vez el posible donante cumple todos criterios de inclusión y ninguno de exclusión se activa el procedimiento.

Criterios de inclusión:

• Edad entre 14 (40 kg) y 65 años.
• Localización del paciente en la vía pública.
• Intervalo entre el suceso y el inicio de maniobras de RCP menor a 30 minutos.
• Ausencia de latido cardíaco efectivo después de 30 minutos de realización de maniobras efectivas de RCP avanzada.
• Ausencia de complicaciones técnicas.

Criterios de exclusión:

• Enfermedad transmisible conocida (neoplasia o infección sistémica).
• Criminalidad o muerte violenta.
• Inestabilidad hemodinámica previa al suceso de más de 60 minutos.
• Traumatismo importante en tórax y/o abdomen.
• Alta sospecha de uso de drogas por vía parenteral.
• Desconocimiento de la hora de la PRC.
• Enfermedad terminal.
• Dificultades técnicas:
• No poder asegurar las compresiones torácicas y ventilaciones efectivas.
• Tiempo desde el inicio de las maniobras y la transferencia hospitalaria superior a 90. minutos (isquemia caliente*).

(*) Intervalo transcurrido (en minutos) entre el clampaje de los vasos que riegan el órgano y el enfriamiento del mismo con el líquido de preservación a 4º C.

Vacunas antineumocócicas: polisacárida (VNP23) y conjugada (VNC13)

Streptococcus pneumoniae, comúnmente llamado neumococo, es la primera causa de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en todo el mundo, afectando especialmente a los grupos de riesgo más vulnerables: niños, ancianos e inmunodeprimidos.

Se trata de una bacteria gram-positiva que cuenta con una cápsula de polisacáridos externa a su pared celular como principal mecanismo de contagio. Esta característica también permite su clasificación en más de 98 serotipos con diferencias significativas a nivel inmunológico y sintomático.

Debido a esto, la inmunización contra el neumococo se ha convertido en la estrategia de salud pública más costoefectiva para disminuir su incidencia a través de dos vacunas diferentes a nivel inmunogénico:

1. VACUNA POLISACÁRIDA (VNP23). Pneumovax23®

Contiene 23 polisacáridos capsulares (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19F, 19A, 20, 22F, 23F, 33F), causantes del 60% de los casos de enfermedad neumocócica en adultos.

Por su composición, exclusivamente de polisacáridos, induce una respuesta inmune T independiente, lo que significa que no involucra la activación de linfocitos T, sino que los polisacáridos activan directamente los linfocitos B, encargados de producir anticuerpos específicos.

La inmunidad tiene lugar a las 2-3 semanas de su administración y los niveles de anticuerpos se mantienen más de 5 años.

Con esta vacuna, la respuesta inmunológica es algo más débil que la producida por la vacuna conjugada VNC13 y NO genera células de memoria.

2. VACUNA CONJUGADA (VNC13). Prevenar13®

Clasificada como conjugada debido a que los 13 polisacáridos que contiene (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F, 23F), van unidos a una proteína no tóxica (similar a la diftérica) que logra desencadenar una respuesta T dependiente, provocando la producción de anticuerpos y la creación de memoria inmunológica.

O sea, la respuesta inmunológica que desencadena tiene como principales intermediarios a los linfocitos T, que favorecen la proliferación y diferenciación de linfocitos B para que éstos produzcan anticuerpos y células de memoria.

Esto lo logra a través de la proteína contenida en su estructura que la hace más efectiva, ya que el sistema inmunológico no responde adecuadamente a los antígenos polisacáridos por sí solos, requiriendo un antígeno proteico para desencadenar una respuesta inmunológica más eficaz.

Cabe resaltar que la PCV13 también crea inmunidad de grupo en adultos vacunando a la población pediátrica, ya que también genera inmunidad a nivel de la mucosa de la nasofaringe y garganta de niños sanos, considerados los principales vectores de contagio.

RECOMENDACIONES ACTUALES DE LAS VACUNAS

La vacuna VNC13 se recomienda para:

• Niños menores de 2 años en 4 dosis (2, 4, 6 y 12-15 meses).
• Mayores de 65 años o más (1 dosis).
• Fumadores
  
• Inmunocompetentes en general, siguiendo la siguiente pauta: primero recibirá una dosis de VCN13 y luego la VNPV23 con un año se separación como mínimo.

La polisacárida VNP23 está indicada en:

• Adultos de 65 años o más
• Inmunodeprimidos
• Fumadores
• NO se debe administrar en niños menores de 2 años de edad.

(*) No administrar las dos vacunas simultáneamente (separarlas un año como mínimo).

(*) Ambas vacunas neumocócicas se pueden administrar simultáneamente junto con la del COVID y la gripe. Para ello, utilizar los dos brazos y separarlas al menos 2,5 cm.

Post relacionado: clasificaciónde las vacunas

 

Vacunación infantil contra el SARS-CoV-2

A fecha de 29/01/2022.

Actualmente, en la UE se dispone de dos vacunas para su uso en niños, ambas basadas en ácidos nucleicos. Se distinguen los siguientes grupos de edad:

1. Vacunas para niños a partir de 12 años. Se pueden usar las vacunas Comirnaty (Pfizer & BioNTech) y Spikevax (Moderna). La dosis (30 microgramos) es igual a la que se administra a los adultos, así como el número de inyecciones (dos) y el intervalo entre ellas (3 semanas para Comirnaty y 4 para Spikevax).
2. Niños de 5 a 11 años. Para este grupo, sólo está disponible la vacuna Comirnaty, en pauta de 2 dosis con 8 semanas de intervalo entre ellas (el intervalo mínimo son 21 días). La dosis a administrar es de 10 microgramos, o sea, un tercio de la administrada al grupo anterior y a adultos. Actualmente, Moderna también ha solicitado a la Agencia Europea del Medicamento (EMA) la autorización de su vacuna para esta franja de edad.
3. Menores de 5 años. En estudio.

Fuentes principales: AEP, Comité asesor de vacunas

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Síndrome del niño sacudido

O SBS, por sus siglas en inglés (shaken baby syndrome), es una forma de maltrato físico infantil caracterizado por un conjunto de lesiones que suele incluir la presencia de hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, edema cerebral difuso y/o hemorragias retinianas. También pueden causar lesiones cervicales, medulares y del tronco de encéfalo, llegando a dejar graves secuelas en el SNC sin que el niño presente traumatismos externos visibles.

El mecanismo de acción consiste en el choque del cerebro contra las paredes del cráneo, debido a las fuerzas inerciales de aceleración/desaceleración cuando el niño es agarrado por los hombros y sacudido. Como sabemos, en el niño pequeño existe una gran desproporción entre el tamaño de la cabeza con el resto del cuerpo y cuenta, además, con un tono muscular cervical insuficiente para soportar tales oscilaciones.

Descrito por vez primera por el radiólogo infantil J. Caffey en 1972, es una de las causas más frecuentes de traumatismos craneoencefálicos graves en niños menores de tres años y, especialmente, en lactantes.

En la mayoría de los casos, están presentes algunos factores de riesgo extrínsecos, como son la existencia de padres muy jóvenes, una mala situación socioeconómica y/o laboral, alcoholismo, drogadicción o una familia desestructurada. Las personas que cometen el maltrato, suelen ser los padres, sus compañeros sentimentales y los cuidadores.

DIAGNÓSTICO

El cuadro clínico que pueden presentar estos pacientes en la fase aguda es muy variable, pero son habituales las crisis convulsivas, irritabilidad o letargia, alteraciones del tono muscular, vómitos, alteración o pérdida de la consciencia e incluso trastornos respiratorios que pueden desembocar en apnea. De forma diferida, suelen aparecer hematomas periorbitarios y retroauriculares.

Ante signos tan inespecíficos, este diagnóstico siempre deberá plantearse ante un lactante con hematoma subdural en ausencia de un traumatismo cráneo-encefálico importante o con una patología de base ya conocida.

PRUEBAS DE APOYO

Estudios diagnósticos por imagen: ecografía transfontanelar, tomografía axial computerizada (TAC) o resonancia magnética (RM).

 
La neurorradiología suele desvelar desde el primer momento, los signos ocultos de un traumatismo en un lactante maltratado, como la fractura de algún hueso del cráneo, las vértebras o las costillas.

 
Tener en cuenta que pequeñas hemorragias subdurales muy localizadas, que en un primer momento pueden pasar desapercibidas, pueden evolucionar al cabo de unas horas o días, provocando un aumento de la PIC por la compresión de los hemisferios cerebrales.

 
El LCR puede ser sanguinolento como consecuencia de las hemorragias subdurales, aunque esto no suele ocurrir siempre ni durante las primeras horas tras la sacudida.

 
Los estudios oftalmológicos son imprescindibles desde el primer momento, ya que las hemorragias retinianas están presentes en el 80% de los casos graves.

 
El electroencefalograma (EEG) manifestará un ritmo de base lento y deprimido producto del sufrimiento cerebral, así como la presencia de anomalías paroxísticas* cuando el paciente evolucione hacia una crisis epiléptica.

SECUELAS NEUROLÓGICAS

En resumen, el pronóstico de los supervivientes a largo plazo es muy pobre, ya que suele acompañarse de un alto índice de discapacidades y secuelas, tales como déficit neurológico, retraso mental, parálisis cerebral y epilepsia. En algunos casos, se han observado comportamientos autistas y un aumento de la gliosis**.

 

(*) Manifestación clínica de aparición brusca y duración breve.
(**) Excesiva generación de células gliales o de mayor tamaño.

 

 

Dismenorrea

Es el dolor que se produce durante la menstruación, especialmente durante la adolescencia.

Es frecuente que las adolescentes tengan un período menstrual doloroso, lo que suele ocurrir durante los primeros 6-12 meses después de la menarquia y hasta que la ovulación se regulariza.

DISMENORREA PRIMARIA (N94.4)

El dolor se debe a las contracciones uterinas que suceden durante los primeros días de la regla, provocadas por las prostaglandinas (hormonas que estimulan la contracción del útero y los vasos sanguíneos que lo irrigan, para expulsar el contenido menstrual y disminuir la hemorragia).

En este caso, el dolor suele ser de tipo cólico, localizado en la zona suprapúbica y frecuentemente irradiado hacia la zona lumbar. Suele ser más intenso durante la etapa previa y los días de mayor sangrado. También es frecuente que vaya acompañado de náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefaleas, mareos, astenia, y diarrea.

DISMENORREA SECUNDARIA (N94.5)

Comienza a edades más tardías (después de los 18 años) y, en este caso, es conveniente estudiar el motivo que la produce.

Causas principales: endometriosis, enfermedad pélvica inflamatoria, tumores uterinos y ováricos, congestión pélvica y malformaciones genitales, todas infrecuentes en la adolescencia y, por tanto, motivo de consulta con un especialista.

En la dismenorrea secundaria, el dolor suele ser más continuo, persistente y tiende a aumentar a lo largo de todo el periodo menstrual.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• El diagnóstico es fundamentalmente clínico y la ecografía es la prueba de apoyo más frecuente.
• El tratamiento es sintomático, principalmente AINE´s (ibuprofeno o naproxeno) durante los 2 o 3 primeros días de regla. Si el dolor no mejora y/o el sangrado es muy abundante, se pueden usar anticonceptivos vía oral b.p.m.
• Otras medidas no farmacológicas pueden ser el ejercicio físico moderado, reposo o calor local.

Principales grupos de antibióticos

El propósito de este post es ofrecer una visión general de la clasificación de los distintos grupos de antimicrobianos disponibles sin entrar en detalles, debido a la extensión y complejidad del tema.

1. BETALACTÁMICOS: actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Son la familia más numerosa de los antimicrobianos y la más usada en la práctica clínica. Con una acción bactericida lenta, tienen generalmente buena distribución y escasa toxicidad. Se subdividen en:

    1.1 Penicilinas:

• Bencilpenicilinas: bencilpenicilina (penicilina G); fenoximetilpenicilina (penicilina V).
• Isoxazolilpenicilinas: cloxacilina
• Aminopenicilinas: amoxicilina; ampicilina.
• Ureidopenicilinas: piperacilina.

    1.2 Cefalosporinas. Se subdividen en 5 generaciones. Los miembros de una misma generación comparten una actividad antibacteriana similar. Los de las últimas generaciones, con un amplio espectro, son eficaces contra bacterias con resistencia significativa:

• 1ª generación: cefadroxilo, cefalexina, cefazolina sódica.
• 2ª generación: cefaclor, cefuroxima, cefonicida, cefoxitina, cefminox.
• 3ª generación: cefixima, cefpodoxima proxetilo, cefditoreno pivoxilo, cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona.
• 4ª generación: cefepima.
• 5ª generación: ceftarolina fosami, ceftobiprole medocaril, ceftolozano.

    1.3 Monobactámicos (aztreonam). Inactivo contra anaerobios y poco eficaces contra las bacterias grampositivas (a diferencia de las cefalosporinas). Actúa de forma sinérgica con los aminoglucósidos.

    1.4 Carbapenemas (imipenem, meropenem, ertapenem). Bactericidas con un espectro de actividad muy amplio. Administración por vía parenteral.

    1.5 Inhibidores de las beta-lactamasas. De escasa eficacia cuando se administran solos, por lo que se asocian a otros betalactámicos: amoxicilina/ácido clavulánico; ampicilina/sulbactam; piperacilina/tazobactam; ceftazidima/avibactam; ceftolozano/tazobactam.

2. AMINOGLUCÓSIDOS (estreptomicina, neomicina, amikacina, kanamicina, tobramicina, gentamicina, capreomicina, paromomicina). Bactericida frente a un gran número de bacilos gramnegativos (su principal uso clínico). Actúa sobre el ADN del ribosoma de los microorganismos.

3. ANFENICOLES (cloranfenicol). Bacteriostático de amplio espectro que actúa inhibiendo la síntesis proteica de los gérmenes.

4. GLUCOPÉPTIDOS (vancomicina, teicoplanina, dalvabancina). Eficaces contra bacterias grampositivas, actúa inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana. Se desaconseja su uso en el embarazo y la lactancia.

5. LINCOSAMIDAS (clindamicina, lincomicina). Inhiben la síntesis proteica bacteriana alterando la translocación. Pueden ser bactericidas o bacteriostáticos según la concentración en plasma y el tipo del microorganismo.

6. MACRÓLIDOS. (eritromicina, claritromicina, roxitromicina, azitromicina, espiramicina acetil, josamicina, midecamicina diacetil). Bacteriostáticos; inhiben la síntesis de proteínas bacterianaso. Se absorben mal por vía oral.

7. NITROIMIDAZOLES (metronidazol, tinidazol). Eficaces contra el crecimiento de bacterias aerobias y anaerobias y algunos protozoos.

8. OXAZOLIDINONA (linezolid, tedizolid). Efectivos contra bacterias anaeróbicas y aeróbicas grampositivas, también posee acción moderada frente a micobacterias, aunque no es activo frente a bacterias gramnegativas. Administración oral e intravenosa.

9. QUINOLONAS. Bactericidas que actúan inhibiendo las enzimas indispensables en la síntesis del ADN:

• 1ª Generación: ácido nalidíxico
• 2ª Generación: ciprofloxacino; norfloxacino; ofloxacino; ozenoxacino.
• 3ª Generación: levofloxacino.
• 4ª Generación: moxifloxacino; nadifloxacino.

10. RIFAMICINAS (rifabutina, rifampicina, rifaximina). Grupo bactericida activo frente a bacterias grampositivas, micobacterias y frente a algunas bacterias gramnegativas. Fármaco de primera línea en el tratamiento de la tuberculosis.

11. SULFONAMIDAS (sulfacetamida; sulfadiazina argéntica). Bacteriostáticos que actúan por antagonismo competitivo con el ácido paraaminobenzoico (PABA), componente esencial en la síntesis de ácido fólico. Eficaz contra bacterias grampositivas, entéricas y algunos protozoarios. Se suelen administrar junto a otros AB: trimetoprima/sulfametoxazol, trimetoprima/sulfadiazina.

12. TETRACICLINAS. Bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas bacterianas a través del ribosoma. Atraviesan la barrera placentaria y puede producir hepatoxicidad en embarazadas, por lo que no está indicados en el embarazo. También pueden causar coloración dental.

• 1ª Generación: tetraciclina clorhidrato.
• 2ª Generación: doxiciclina, minociclina.
• 3ª Generación: oxitetraciclina, tigeciclina.

13. MISCELÁNEA: ácido fusídico, bacitracina, gramicidina, tirotricina, bedaquilina, delamanid, daptomicina, fosfomicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol, mupirocina, nitrofurantoína, polimixinas, trimetroprima.

 

 

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La encefalopatía traumática crónica (ETC)

Término utilizado para describir una degeneración del tejido cerebral provocada por traumatismos craneales reiterados. Aunque sin certezas sobre su incidencia sobre la población en general, suele darse en individuos expuestos a traumatismos craneales reiterados (boxeadores, jugadores de futbol americano, rugby, mineros y militares sometidos al impacto de explosiones continuas).

La ETC no está relacionada con las consecuencias inmediatas de un TCE* aislado ni con un episodio diferido de éste.

S Í N T O M A S

No hay sintomas específicos claramente definidos, ya que muchos de sus signos y síntomas pueden ocurrir en otras enfermedades neurodegenerativas (p.e. Alzheimer). No obstante, en los casos probados, son comunes los siguientes:

• Deterioro cognitivo
• Cefaleas
• Labilidad emocional, conducta impulsiva
• Depresión o apatía
• Pérdida de la memoria a corto plazo
• Dificultad para planificar y ejecutar tareas
• Abuso de sustancias
• Pensamientos o conductas suicidas

Estos síntomas pueden tardar años o décadas en manifestarse.

D I A G N Ó S T I C O

Su diagnóstico suele ser postmorten, ya que requiere la evidencia de la degeneración del tejido cerebral y depósitos de tau** y otras proteínas en el cerebro que solo pueden verse mediante autopsia.

Como pruebas de apoyo al diagnóstico, figuran:

• Resonancia magnética cerebral.
• Biomarcadores, particularmente proteínas amiloide y tau.
• Tomografía por emisión de positrones (PET), usando un marcador radioactivo de bajo nivel inyectado en vía venosa.
• Escáner, para detectar el radiomarcador en el cerebro.

Actualmente, se está trabajando en el desarrollo de marcadores PET, a fin de detectar anormalidades de la proteína tau en personas vivas con la enfermedad. Asimismo, se están investigando radiomarcadores que se fijen a acumulos de tau y otras proteínas en estudios PET.

También se están estudiando radiomarcadores para buscar la acumulación de tau en el cerebro de personas que hayan sufrido lesiones reiteradas en la cabeza. Estos estudios PET, se encuentran en fase de investigación y, actualmente, no están disponibles para pruebas clínicas.

Existe poca investigación sobre el plasma o el LCR para determinar los procesos a largo plazo de la enfermedad. Algunos biomarcadores que se utilizan para el Alzheimer podrían ser útiles para detectar la ECT en fases iniciales, por tratarse de enfermedades similares.

Estos marcadores biológicos también podrán discenir la degeneración cerebral producida por una encefalopatía traumática crónica (ECT), de la producida por un TCE* o por una enfermedad cerebral degenerativa tipo Alzheimer.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Sin tratamiento actual, el enfoque consiste en prevenir lesiones en el tejido cerebral, evitando traumatismos craneales repetidos.

(*) Traumatismo craneoencefálico

(**) Polipéptido que se encuentra principalmente en los axones de la neurona, desplazándose desde éstos al cuerpo neuronal durante la enfernedad de Alzheimer.

Vacunas indicadas durante el embarazo y la lactancia

La vacunación de la mujer antes, durante y después del embarazo es objeto de numerosas dudas y controversias. Por este motivo, se pierden numerosas oportunidades de que esta población adquiera una adecuada cobertura vacunal para proteger al feto, a la madre y al futuro recién nacido de enfermedades prevenibles mediante inmunización activa.

VACUNAS A ADMINISTRAR ANTES DEL EMBARAZO

Además de completar el calendario vacunal de la madre, antes del embarazo están indicadas las siguientes vacunas:

• Triple vírica (TV): sarampión, rubeola y parotiditis.
• Varicela
• Hepatitis B (VHB).
• Tétanos
• La vacuna del COVID puede y debe administrarse en cualquier momento del embarazo y la lactancia.

No obstante, se recomienda evitar el embarazo durante los 28 días posteriores a la administración de vacunas con gérmenes vivos atenuados*.

INDICADAS DURANTE EL EMBARAZO

Durante el período de gestación, las vacunas tienen como objetivo proteger a la gestante y a su futuro bebé. Existen tres vacunas recomendadas para TODAS las embarazadas:

• Vacuna antigripal: administrar en cualquier momento del embarazo y tan pronto como sea posible, independientemente de las semanas de gestación transcurridas.
• Tosferina: administrarla sin excepción a todas las embarazadas entre la semana 27 y 34 de gestación.
• SARS-COV-2: se pueden administrar antes y en cualquier momento del embarazo, dada la gravedad de la enfermedad para la embarazada y el feto.

CONTRAINDICADAS DURANTE EL EMBARAZO

En la gestación, solo están contraindicadas las vacunas con gérmenes vivos atenuados* y la vacuna frente al papiloma humano (VPH), ya que no hay datos suficientes sobre su eficacia y seguridad durante este periodo. No obstante, si por algún motivo fuesen administradas, no sería razón alguna para la interrupción del embarazo.

VACUNAS A ADMINISTRAR TRAS EL PARTO

La lactancia no contraindica ninguna vacuna, por lo que las madres que no se vacunaron durante el embarazo, deberán recibir las siguientes vacunas para evitar el contagio al recién nacido:

• Tosferina.
• Vacuna contra la gripe si es la temporada.
• SARS-COV-2

(*) Triple vírica, varicela, gripe intranasal, fiebre amarilla, fiebre tifoidea oral,… 

 

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Material básico de sutura

Es el material y el instrumental destinados a aproximar los bordes de una herida, disminuyendo la tensión entre ellos para favorecer su cicatrización.

1. A G U J A S

La aguja se divide en 3 partes: punta, cuerpo y mandril.

Para adaptarse a las necesidades de cada cirugía, existen distintos tipos, que varían en el tamaño y la forma de sus cuerpos y puntas:

• Agujas con cuerpo triangular: se suelen usar para coser tejidos resistentes: piel, aponeurosis, músculo,...
• Las de sección circular son menos traumáticas, pero también menos penetrantes. Se utilizan para tejidos delicados: vasos, peritoneo, vísceras, mucosa intestinal,...
• Agujas de punta roma para tejidos muy friables (vísceras).
• Tapercut. Combinación de punta triangular y cónica, usada para tejidos muy resistentes.

2. H I L O S

Se usan para suturas y ligaduras manuales. Su grosor se mide por un sistema numérico donde el de menor diámetro corresponde al mayor número de ceros que se antepone al 0: 12/0, 11/0, 10/0, … 3/0, 2/0, 1/0, 1, 2, 3, 4 y 5.

2.1. CLASIFICACION POR SU ORIGEN:

• Naturales: de origen animal (seda, catgut), vegetal (lino, algodón), mineral (acero, titanio,...).
• Sintéticos: poliamida, polietileno…

2.2. CLASIFICACIÓN POR SU ACABADO: mono o multifilamento.

Los hilos multifilamentos trenzados son más fáciles de manipular y ofrecen mayor seguridad en el nudo pero, debido a su superficie rugosa y a la capilaridad que presentan, favorecen la adherencia bacteriana y la consiguiente infección de la herida.

Algunos hilos multifilamentos, van recubiertos por una vaina del mismo material que sus filamentos, adquiriendo apariencia de monofilamento y eliminando el problema anterior.

2.3. CLASIFICACIÓN POR SU PERMANENCIA EN EL ORGANISMO:

2.3.1. No reabsorbibles:

• Seda: multifilamento, muy flexible y resistente.
• Lino: fibra vegetal (Linux usitatissimum®). Mantiene muy bien la tensión de los nudos.
• Naylon (Ethylon®): sintético y monofilamento. Ofrece poca seguridad en el nudo.
• Polipropileno (Prolene®): sintético, mono o multifilamento. Recomendada en situaciones en las que se requiere una mínima reacción tisular (cirugía vascular, plástica, reparación de nervios).
• Acero: monofilammento o multifilamento trenzado. Se usa sobre todo en estructuras óseas.
  
• Otros: poliamidas, poliésteres,...

2.3.2. Reabsorbibles

• Ácido poliglicólico (Dexon®) y poliglactin 910 (Vicryl®). Multifilamentos trenzados adecuados para suturas internas no vasculares. Se degradan por hidrosis química a los 120 y 90 días respectivamente.
• Polidioxanona (PDS): conserva la tensión durante unos 55 días y se reabsorbe a los 190. Causa poca reacción tisular, por lo que se puede utilizar en bronquios, traquea y aponeurosis. Ideal para cierres en laparotomías.

3. OTROS MATERIALES

Existen multitud de ellos, pero los más usados son:

• Ligaduras mecánicas: clip y hemoclip para hemostasia.
• Grapas de titanio: fáciles y rápidas de usar. Provocan poca reacción local, por lo que se suelen usan en suturas dérmicas.
• Puntos de aproximación (tipo Steri-strip®): para heridas lineales y superficiales con poca tensión.
• Pegamentos tisulares: derivados del 2-metil-cianoacrilato.

 

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