miércoles, 20 de abril de 2016

Fisiopatología del transporte sanitario terrestre

El transporte sanitario terrestre conlleva una serie de efectos físicos que influyen negativamente sobre la salud del paciente, sobre los equipos de monitorización, sobre los fármacos y el sobre el material sanitario.

Por ello, todo traslado sanitario debe reunir un mínimo de condiciones que aseguren una correcta asistencia y traslado del paciente, reduciendo al mínimo estos inconvenientes. Los más importantes son:


- FUERZAS DE ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN


El paciente se ve sometido a una serie de fuerzas inerciales que, dependiendo de su intensidad, del sentido de las mismas y del peso del paciente, actúan sobre su organismo produciendo distintos signos y síntomas.


Las aceleraciones provocan hipotensión y taquicardia refleja. En cambio, las desaceleraciones bruscas (frenazos), ocasionan hipertensión arterial, aumento de la presión venosa central, bradicardia e incremento de la presión intracraneal por desplazamiento caudo-cefálico de la sangre. Tener especial cuidado en pacientes con hipertensión intracraneal.


La conducción ha de ser suave y debemos asegurar una correcta fijación del paciente, de los equipos de monitorización y del material sanitario


Las embarazadas, colocarlas en decúbito supino con lateralización izquierda a partir del segundo trimestre para no comprimir la vena cava inferior.

- VIBRACIONES


Se definen como una forma de energía que se transforman en fuerza mecánica, calor o presión.


Las vibraciones que afectan al cuerpo humano son las que se encuentran entre los 3 y los 20 Hz, especialmente las comprendidas entre los 4 y los 12 Hz.


Las que se producen en la ambulancia están entre los 4 y 16 Hz y cuando sobrepasan una determinada amplitud, suelen provocar destrucción de los capilares sanguíneos en pacientes politraumatizados, aumentando el sangrado. También pueden producir una respuesta vegetativa, aumentando la frecuencia respiratoria y cardíaca.


Aislar el paciente de la camilla, utilizando el colchón de vacío siempre que se pueda.

- RUIDOS


El ruido producido por la sirena de la ambulancia oscila entre los 70 y 80 dB. Ello provoca ansiedad y miedo en el paciente, con la consiguiente respuesta fisiológica con taquicardia, taquipnea, hiperventilación, hipertensión y trastornos de la conducta entre otros.


Con el vehículo en marcha es imposible la auscultación y la toma de tensión con fonedoscopio. Utilizar tensiómetros electrónicos y usar la sirena racionalmente.


- TEMPERATURA


El frío produce vasoconstricción periférica, dificultando la canalización de vías venosas, la medida de la saturación, aumenta el consumo de O2 por tiritera y favorece la hipotermia.

Abrigar al paciente convenientemente y calentar los sueros a 39º


El frío también actúa negativamente sobre algunos fármacos IV, haciendo que cristalicen.


Los recién nacidos deben ser trasladados en una incubadora.


El calor excesivo provoca sudoración profusa y vasodilatación periférica, afectando al equilibrio hidroeléctrico y a la volemia en pacientes hemodinámicamente inestables. La perfusión con sueros demasiado calientes también favorece los golpes de calor.


Hacer un uso racional del aire acondicionado.


domingo, 10 de abril de 2016

Principales problemas de salud del prematuro

Se denomina un parto prematuro o pretérmino el que se produce antes de la semana 37 de embarazo. Los nacidos antes de las 32 semanas de gestación o con un peso inferior a los 1.500 gramos, se consideran grandes prematuros que, debido a su inmadurez, van a tener un mayor riesgo de sufrir problemas de salud. Entre los más frecuentes, se encuentran:
  • Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN). Dificultad del prematuro para mantener expandidos sus pulmones por falta de surfactante pulmonar.
  • Displasia broncopulmonar (DBP). Enfermedad pulmonar crónica producida por el hecho de haber estado sometido a altos niveles de oxígeno durante largos períodos de tiempo. 
  • Apneas. Pausas respiratorias acompañadas de bradicardia que suelen requerir un aporte suplementario de oxígeno y, a veces, ventilación mecánica. 
  • Hemorragias intraventriculares. Acumulación de sangre en los ventrículos cerebrales con riesgo de aumento de la presión intracraneal.
  • Leucomacia periventricular. Necrosis de pequeñas áreas de la sustancia blanca que circunda los ventrículos cerebrales. 
  • Inmadurez hepática con mayor riesgo de ictericia y kernicterus que los bebés nacidos a término. 
  • Enterocolitis necrotizante. Lesiones intestinales que pueden llegar a perforaciones en el tubo digestivo. 
  • Déficits nutricionales. Dificultad para succionar y deglutir la leche debido a su inmadurez neurológica, lo que suele requerir alimentación por sonda nasogástrica o alimentación parenteral.
  • También suelen presentar hipoglucemias frecuentes y déficit de vitaminas y minerales (hierro, calcio y fósforo).
  • Anemia, por lo que es habitual que haya que realizarles transfusiones. 
  • Infecciones por inmadurez de su sistema inmunológico. 
  • Retinopatía del prematuro. Falta de madurez tisular de la retina, especialmente en menores de 30 semanas o 1.200 gramos de peso. 
  • Riesgo de hipotermia debido a su mayor proporción de superficie corporal y poca cantidad de grasa subcutánea. Suele requerir mantenerlos en ambiente con temperatura controlada.

Post relacionado: edad corregida en prematuros
 

lunes, 21 de marzo de 2016

Trisomías o trisonomías

Las células de los seres humanos están formados por 46 cromosomas (23 heredados de cada progenitor). De estos 23 pares de cromosomas, uno determina el sexo y los 22 restantes - llamados autosómicos - determinan las características genéticas de la persona, mediante el ADN contenido en su núcleo.

Una trisionomía o trisomia es la "triplicación" de uno de estos 23 pares de cromosomas, dando lugar a una tripleta cromosómica y provocando deficiencias físicas y psíquicas en el feto.


Las trisomías pueden ser totales o parciales. En las primeras, se produce una copia extra completa del cromosoma y en la segunda, sólo se duplica parte de este.


Esta alteración pueden afectar a cualquiera de los 22 pares de cromosomas autosómicos y suele generar una condición incompatible con la vida. No obstante, en ocasiones, dan lugar a síndromes caracterizados por problemas físicos y mentales propios que varían en gravedad y frecuencia.


TRISOMIA 21


La más comun: síndrome de Down. Corresponde al cromosoma 21 y provoca retraso mental en distintos grados, anomalías cardiacas, musculares y una apariencia física particular.


TRISOMIA 18


Síndrome de Edwards. Es la segunda más frecuente y suele ser más severa que la anterior. Afecta a 1/6000 nacidos vivos y es tres veces más común en niñas.


Se caracteriza por un aspecto físico propio con microcefalia, malformaciones óseas, anormalidades cardiacas y retraso mental.


TRISOMIA 7


Síndrome de Williams. Aunque se habla de trisomía, en realidad se trata de una monosomía, en la que el cromosoma 7 pierde parte de su núcleo.

Las personas con esta condición, pese a sufrir una disminución de su capacidad intelectual, suelen desarrollar un vocabulario adecuado, buena memoria y son muy sociables, lo que les permite un buen funcionamiento social y laboral.


Físicamente, también tienen unos rasgos faciales característicos, bajo peso por hipertiroidismo, malformaciones cardiacas y problemas gastrointestinales.


TRISOMÍA 13


O síndrome de Patau. Aunque no es un trastorno incompatible con la vida, la mayoría de los embarazos no llegan a término y los bebés que nacen, no suelen alcanzar el mes de vida.


Son niños de talla corta con retraso psicomotor, cardiopatías, ojos juntos, labio leporino y hendidura del velo del paladar.


Post relacionado:
la amniocentesis, el cariograma


lunes, 14 de marzo de 2016

Reanimación con hipotensión permisiva en traumatizados

La reanimación con hipotensión permisiva en pacientes traumatizados es el aporte restringido de fluidos para que la presión arterial sistólica permanezca por debajo de 90 mmHg hasta haber controlado e/los punto/s de sangrado. De esta forma, conseguimos una aceptable oxigenación tisular sin aumentar la pérdida de sangre.

Numerosos estudios con animales han demostrado que las reposiciones agresivas en politraumatizados con hemorragias activas, aumentan el sangrado debido al incremento brusco de la presión arterial y venosa, sobrecarga cardíaca, hemodilución de los factores de coagulación y aumento de la acidosis. Todo ello se traduce en un aumento de la mortalidad.

CONTRAINDICACIONES

La reanimación permisiva está contraindicada en pacientes con traumatismo craneo-encefálico, en los que la reposición de volumen debe ir encaminada a mantener la presión arterial media (PAM) por encima de 90 mmHg, con el fin de no comprometer la presión de perfusión cerebral (PPC).

Artículos relacionados en este blog: triada letal del traumatizado, fisiopatología del traumatismo craneoencefálico, fluidoterapia en el paciente politraumatizado.


martes, 8 de marzo de 2016

Fisiopatología del taumatismo craneoencefálico (TCE). S06.9

Cuando hay un impacto mecánico sobre las estructuras encefálicas, se produce una lesión del tejido del sistema nervioso mediante dos mecanismos lesionales distintos:

1. LESIÓN PRIMARIA

Lesiones nerviosas y vasculares que aparecen en el momento del impacto. A su vez, pueden ser de dos tipos:

  • 1.1. ESTÁTICA: las producidas por el impacto directo de un objeto contra el cráneo. Es el responsable de las fracturas craneales, laceraciones y hemorragias epi y subdurales.
  • 1.2. DINÁMICA: se produce por el choque del cerebro contra las paredes del cráneo debido a las fuerzas de aceleración y desaceleración bruscas. Más frecuente y grave, este tipo de lesiones suele provocar contusiones cerebrales, hematomas intraparenquimosos y lesiones axonales difusas.

2. LESIÓN SECUNDARIA

Son las lesiones cerebrales de origen sistémico que aparecen en los minutos, horas o días después del traumatismo: hipotensión, hipoxemia, hipercadnia, anemia, hipertermia, hiponatremia, hipo o hiperglucemia,...

MECANISMO DE LA LESIÓN SECUNDARIA

La cavidad intracraneal es un espacio confinado y rígido formado por tres contenidos: parénquima intracraneal (80 % del contenido), líquido cefalorraquídeo LCR (10 %) y sangre (10 %); y aunque en caso de un incremento gradual de cualquiera de ellos, los demás se reajustan al espacio que los contiene, esto no ocurre en caso de un TCE, en los que el aumento brusco de cualquiera de ellos, provocará un incremento de la presión intracraneal.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal en un adulto es de 750 ml/min. y viene dado por la relación entre la presión de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVC). A su vez, la PPC es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). O sea:
La FSC=PPC/RVC y la PPC=PAM*-PIC, por lo que FSC=(PAM-PIC)/RVC

La PIC normal en adultos debe ser menor a 15 mmHg y la PPC debe mantenerse entre 60 y 70 mmHg, por lo que se producirá una isquemia cerebral si la PAM disminuye por debajo de 90 mmHg.


El cerebro – con un consumo de O2 del 20 % del total corporal - es el órgano con menor tolerancia a la hipoxia.

(*) PAM=((PAS-PAD)/3)+PAD


viernes, 4 de marzo de 2016

Vacuna de la tosferina en la embarazada

La tosferina es una infección respiratoria ampliamente distribuida y causada por la bacteria Bordetella pertussis. Aunque afecta a todas las edades, la B. Pertussis es responsable de una elevada morbilidad y mortalidad en lactantes, a los que puede causar cuadros clínicos muy graves (síndrome de tosferina maligna).

En España, la tosferina sigue un patrón epidémico cíclico, pero se observa un aumento progresivo de la incidencia, hospitalización y mortalidad desde 2010, especialmente en menores de 3 meses.


Debido a que la primera dosis de la vacuna de la tosferina incluida en el calendario vacunal, no se administra hasta los 2 meses de edad, la inmunidad efectiva frente a la enfermedad no comienza hasta pasadas las 10 semanas de vida del bebé.


En respuesta a esta situación, la AEP, planteó vacunar a todas las embarazadas, entre las 27 y 34 semanas de gestación, independientemente de su estado previo de vacunación y en todas las gestaciones.


Según numerosos estudios y a la experiencia en países de nuestro entorno, la vacunación de la embarazada es actualmente la estrategia más costo-efectiva para el control de la tosferina y la mortalidad causada por la misma en lactantes. Estos estudios también apuntan a que no hay reducción de la inmunogenicidad tras la primovacunación rutinaria en niños de madres vacunadas durante el embarazo.


Esta vacuna se comercializa con el nombre de Tdpa, y ofrece también protección contra el tétanos y la difteria. Además, es segura para la mujer, la gestación y el recién nacido, ya que se trata de una vacuna inactivada.


Fuentes: AEP y Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.


 

lunes, 22 de febrero de 2016

Método extrahospitalario de triage avanzado (META)

A diferencia de los triages de foco (como el START), pensados para efectuarlos en el área de salvamento por personal no sanitario y basados en parámetros fisiológicos, el triage META se diseñó para su ejecución por personal sanitario sobre el área de socorro. Ambos métodos de triage son complementarios y no excluyentes, formando parte de un mismo engranaje para lograr el mejor resultado posible ante un accidente con múltiples víctimas (AMV).

La importancia del triage META radica en su capacidad de clasificar los pacientes graves, organizar su asistencia basada en prioridades y, sobre todo, identificar precozmente a los pacientes quirúrgicos que requieren un rápido traslado a un centro quirúrgico.


Para ello, introduce una categoría de pacientes denominada prioridad quirúrgica; o sea, víctimas que tras realizar el triage de estabilización, serían llevados a la zona de evacuación del PMdA sin demorar su traslado a un centro útil. Así, el META consta de las siguientes fases:


1. TRIAGE DE ESTABILIZACIÓN.


Basado en la atención inicial al politrauma. Contempla la valoración y estabilización de pacientes con compromiso en la vía aérea (rojo 1), en la ventilación (rojo 2) o en la circulación (rojo 3).
  • Amarillos 1: pacientes con alteración neurológica aislada.
  • Amarillos 2: víctimas con lesiones susceptibles de atención hospitalaria.
  • Verdes: resto.

2. IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES CON CRITERIOS DE ATENCIÓN QUIRÚRGICA (PACIENTES Q).


Evacuación rápida sin pasar por la zona asistencial. Sigue las recomendaciones del Colegio Americano de Cirujanos y selecciona los pacientes que no se benefiarían de un SVA prehospitalario, pero sí de un traslado inmediato a un centro con capacidad quirúrgica. Criterios:
  • Trauma penetrante en cabeza, cuello, tronco o próxima a rodillas o codos con hemorragia.
  • Traumatismo con fractura abierta de pelvis.
  • Fractura cerrada de pelvis con inestabilidad mecánica y/o hemodinámica.
  • Trauma torácico cerrado con signos de shock.

3. TRIAGE DE EVALUACIÓN.


Decide el orden de evacuación de los pacientes valorados y asistidos en el puesto sanitario. Contempla varias categorías según el plazo terapéutico del paciente:

Prioridad A. Pacientes rojos con etiqueta quirúrgica.


Prioridad B. Pacientes rojos con lesión grave (fractura de cráneo abierta o deprimida, tórax inestable, 2 o más fracturas diafisiarias, extremidades aplastadas, arrancadas o seccionadas, amputación proximal a muñeca y tobillo, paresia en miembros o quemaduras graves.), inestabilidad hemodinámica o respiratoria y al menos uno de los siguientes signos:

  • Presión arterial sistólica < 110 mmHg.
  • Glasgow motor < 6.
  • Necesidad de aislamiento de la vía aérea.
  • Afectado por onda expansiva en espacio cerrado.

Prioridad C. Pacientes con problemas sin resolver en la vía aérea, en la ventilación o en la circulación (ABC).


Prioridad D. Pacientes con problema resuelto en el ABCD. Traslado según plazo terapéutico:

  • Pacientes amarillos con problemas neurológicos.
  • Amarillos con lesiones que requieran atención hospitalaria.
  • Verdes que precisen valoración médica especializada.
  • Pacientes verdes a centros no hospitalarios.
  • No viables, con lesiones incompatibles con la vida y los que requieren cuidados paliativos.

 

* Post relacionado: el método S.T.A.R.

 

viernes, 19 de febrero de 2016

Enfermedades profesionales

La Ley General de la Seguridad Social define la enfermedad profesional como “la contraída a consecuencia del trabajo ejecutado por cuenta ajena en las actividades especificadas en el cuadro aprobado por las disposiciones de aplicación y desarrollo de esta Ley, y que esté provocada por la acción de los elementos y sustancias que en dicho cuadro se indiquen para cada enfermedad profesional”.

El reconocimiento de la relación entre un determinado riesgo laboral y una afección pretende incrementar la atención a tal riesgo, adoptando controles y medidas de prevención adecuadas.

El 13 de julio de 2006, el Gobierno, las organizaciones sindicales y la patronal, suscribieron un acuerdo sobre las medidas a adoptar en materia de Seguridad Social, entre las que se incluyó una actualización de la lista de enfermedades profesionales (vigente desde 1978), adecuándola a los nuevos procesos organizativos y de producción.

Asimismo, se acordó modificar el sistema de notificación y registro, con la finalidad de detectar enfermedades profesionales ocultas y evitar su infradeclaración.

El resultado de este proceso fue la elaboración del Real Decreto 1299/2006 de 10 de noviembre, en el que se aprobó el nuevo cuadro de enfermedades profesionales y se establecieron los criterios para su notificación y registro, de acuerdo con las recomendaciones de la Comisión Europea.

La aportación más novedosa de este Real Decreto con relación al anterior, más orientado al aseguramiento y la indemnización, es la confluencia de intereses entre la compensación y la prevención. También incluyó un procedimiento de actualización de la lista de enfermedades profesionales.

Para saber más… http://www.boe.es/buscar/pdf/2006/BOE-A-2006-22169-consolidado.pdf

martes, 9 de febrero de 2016

El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). R99

Es la muerte repentina e inesperada de un niño con menos de un año de edad. Definido por vez primera en 1969, se trata de un problema muy grave, ya que no presenta síntomas previos, avisos, ni tiene una explicación clara. La autopsia nunca revela una causa única definitiva.

El SMSL podría originarse como un episodio nocturno de apnea, bradicardia, hipotensión, arritmia o alguna condición externa que lleve al bebé a una situación de asfixia, debido a su incapacidad para detectar la acumulación de dióxido de carbono en la sangre. Es decir, su centro regulador de la respiración, no produce una respuesta adecuada al aumento sanguíneo del CO2.


El riesgo de SMSL es infrecuente durante el primer mes de vida, se eleva entre los 2 y los 4 meses; y vuelve a disminuir después de esta edad. A partir de los 12 meses, el riesgo es prácticamente nulo y pasa a llamarse "muerte súbita del niño". Ocurre más en niños que en niñas y se producen más casos en invierno.


FACTORES DE RIESGO


Aunque la causa de la muerte súbita en el lactante sigue siendo desconocida, se cree que existen factores que podrían estar implicados:

  • Dormir boca abajo. Desde que se recomienda a los padres que acuesten a sus bebés boca arriba o de lado, los casos de SMSL han disminuido en todo el mundo desarrollado. Actualmente, su incidencia está por debajo de 1/1000 recién nacidos.
  • Estar en un ambiente con humo de tabaco durante la gestación o después del parto. El riesgo en niños de madres fumadoras es tres veces superior. Esto refuerza la relación entre el SMSL e hipercadmia.
  • Dormir en una superficie blanda.
  • Hijos de madres consumidoras de sustancias que afecten al sistema nervioso central.
  • Partos múltiples o prematuros
  • Antecedentes familiares de SMSL (hermanos).
  • Madre adolescente.
  • Corto intervalo de tiempo entre embarazos.
  • Condiciones de pobreza con cuidados prenatales inadecuados.
  • Colecho (factor sujeto actualmente a controversia).

COMO REDUCIR EL RIESGO DE SMSL


La AEP, recomienda:

  • El bebé debe dormir boca arriba. Nunca acostarlo boca abajo durante el primer año. Sin embargo, si el bebé se gira y se pone de lado o boca abajo por sí mismo, puede dejarse.
  • Acostarlos sobre una superficie firme. Cunas, moisés, cochecitos y asientos de seguridad deben cumplir con las normas de seguridad vigentes.
  • Mantener fuera de la cuna objetos blandos, ropa de cama, almohadas, cojines, peluches o cualquier otro objeto que aumente el riesgo de que el bebé quede atrapado.
  • Colocar la cuna cerca de la cama de los padres, de forma que se pueda mantener vigilado.
  • Amamantar al bebé, ya que la lactancia materna disminuye las infecciones en las vías respiratorias altas.
  • Procurar que el bebé no tenga demasiado calor, manteniendo la habitación a una temperatura cómoda.
  • El uso del chupete durante la noche, es un factor protector. Si al bebé se le cae durante el sueño, no volver a ponérselo.
  • Mantenerlo alejado de los fumadores incluso cuando esté al aire libre. La casa y el coche deben estar libres de humo.
  • Aunque el uso de monitores cardiorrespiratorios pueden ser útiles en bebés con problemas respiratorios o cardíacos, no hay evidencias de que reduzcan el riesgo en niños sanos.

jueves, 28 de enero de 2016

Calidad y seguridad en la toma de muestras. Orden de llenado de los tubos de sangre

A la hora de extraer muestras sanguíneas, el orden de llenado de los tubos es importante para prevenir la contaminación de las muestras por anticoagulantes no deseados. Ha de hacerse de la siguiente forma:
  1. Tubos sin anticoagulante.
  2. Con anticoagulante citrato
  3. Tubos con anticoagulante EDTA
  4. Heparina de litio
  5. Resto de tubos. O sea:

1. ROJO/amarillo. Tubo estéril sin aditivos ni anticoagulante; aunque contienen gel separador (para separar el suero del hematocrito tras la centrifugación) y activadores que facilitan la coagulación de la muestra.

Se utiliza para las pruebas de bioquímica, serología y metabolismo del hierro.


Procedimiento: el suero se obtiene tras dejar reposar 10 minutos la sangre recién extraída a temperatura ambiente. Posteriormente se centrifuga para que se forme el coágulo.


Tamaños: pequeño de 5 ml, grande de 10 ml y microtubos de 0,8 ml.


2. CELESTE. Tubo con anticoagulante citrato trisódico en proporción 1/9. El citrato viene en una cantidad determinada para mezclarse con un volumen fijo de sangre. La exacta proporción de sangre y anticoagulante es crucial para que los resultados no se alteren.


Tras la centrifugación de la muestra, se obtiene plasma para la determinación del tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina. Tamaños de 5 ml y de 1,8 ml.


3. NEGRO. Contiene también citrato trisódico como anticoagulante, aunque con una concentración de ¼. Se utiliza exclusivamente para pruebas de VSG (velocidad de sedimentación globular) a partir de sangre total anticoagulada. Esta prueba está en desuso.


4. MALVA. Tubo con anticoagulante EDTA K3 (sal tripotásica del ácido etilén-diamino-tetraacético). Es el utilizado para hematimetrías, banco de sangre, hemoglobina glicosilada, estudios de carga viral,... Con él se obtiene sangre total anticoagulada.


Tamaños: pequeño de 3 ml, grande de 8-10 ml y microtubos de 1 ml.


5. VERDE. Contiene heparina de litio como anticoagulante. Se utiliza para realizar bioquímicas y otras técnicas más específicas en sangre entera anticoagulada (cariotipo).


6. OTROS. Para pruebas analíticas menos frecuentes o más específicas: genética o microbiología. Existe cierta variabilidad entre ellos, por lo que se recomienda consultar las recomendaciones de los laboratorios para evitar errores.

miércoles, 20 de enero de 2016

Virus Zika (A92.5)

En mayo de 2015, la OPS emitió una alerta epidemiológica en Brasil con relación al virus Zika, recomendando a sus estados miembros la adopción de medidas para detectar nuevos casos y reducir la presencia del mosquito transmisor de la enfermedad.

El virus Zika es un arbovirus del género flavivirus, genéticamente emparentado con virus como el dengue, la fiebre amarilla, la chikungunya y la fiebre del Nilo.


Toma su nombre de los bosques de Zika (Uganda), donde se aisló por primera vez en el mono Rhesus. Hasta 1968 no se llegó a aislar en humanos.


Sus vectores principales son los mosquitos de las especies Aedes Hensilii, Aedes Aegypti y Aedes Polynesiensis. Se cree que su reservorio puede ser un primate, ya que se han encontrado anticuerpos en mamíferos grandes y en roedores.


SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO


Su presentación clínica se manifiesta tras un período de incubación de 3 a 12 días y sus síntomas son autolimitados con una duración de 4 a 7. Estos incluyen fiebre moderada, cefalea, astenia, mialgia, artralgia, edemas maleolares, exantemas, prurito, conjuntivitis, vértigo, anorexia, náuseas, vómitos y diarrea; aunque puede ser asintomática.


Las complicaciones graves son infrecuentes y no se conocen muertes por su causa, aunque actualmente se está estudiando su relación con bebés nacidos con microcefalia.


Aunque no existe vacuna ni tratamiento específico, pueden utilizarse antitérmicos para la fiebre y antihistamínicos para el alivio del picor. También se recomienda ingerir líquidos para reponer pérdidas por fiebre, vómitos y diarrea 

Prevención: evitar la picadura del mosquito en zonas endémicas usando repelentes de insectos y adoptando medidas físicas.



Para saber más… http://www.paho.org/hq/

martes, 12 de enero de 2016

Principales novedades del DSM-V respecto a los trastornos del espectro autista (TEA)

El concepto diagnóstico del autismo ha visto modificada su definición en cada nueva edición del DSM. Así, los cambios recogidos en su quinta edición (DSM-V), consisten en la sustitución de ciertos criterios empleados desde hace décadas para el diagnóstico del autismo y de sus trastornos asociados, clasificando sus síntomas en función del nivel de apoyo que necesitan.

DEIFINICIÓN DE AUTISMO

El DSM-IV definía el autismo y sus trastornos asociados como “trastornos generalizados del desarrollo (TGD)”.


El DSM-V* sustituyó esta definición por el término “trastornos del espectro autista (TEA)”, incluido a su vez dentro de una categoría más amplia de “trastornos del desarrollo neurológico”.


SUBTIPOS

En el DSM-IV, los trastornos generalizados del desarrollo comportaban cinco subtipos de autismo:

  1. El trastorno autista
  2. Síndrome de Asperger
  3. Trastorno desintegrativo infantil.
  4. Trastorno generalizado del desarrollo no especificado.
  5. Síndrome de Rett**.

El DSM-5 ha eliminado el síndrome de Rett** de este sistema de clasificación y ha sustituido los cuatro primeros subtipos (trastorno autista, síndrome de Asperger, trastorno desintegrativo infantil y TGD no especificado) por la categoría general “trastornos del espectro autista (TEA)".


En lugar de hacer distinción entre estos subtipos, el DSM-5 especifica tres niveles de gravedad según el nivel de apoyo que requieren.


SINTOMAS

El diagnóstico del autismo en el DSM-IV se caracterizaba por 3 síntomas de base (tríada):

  1. Deficiencias en la reciprocidad social.
  2. Deficiencias o retraso en el lenguaje y la comunicación.
  3. Repertorio de actividades restringidas y repetitivas.

En el DSM-V, sólo quedan dos categorías de síntomas:

  1. Deficiencias en la comunicación e interacción social (los problemas sociales y de comunicación se combinan).
  2. Comportamientos restringidos y repetitivos, incluyendo “sensibilidad atenuada a los estímulos sensoriales”.

EDAD DE APARICIÓN

En el DSM-IV los síntomas debían aparecer antes de los 36 meses de edad. En el DSM-V, los síntomas deben manifestarse en la infancia temprana, aunque éstos pueden no manifestarse plenamente hasta que la limitación de las capacidades impida una respuesta adecuada a las exigencias sociales.



(*) DSM-5:
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - Asociación Americana de Psiquiatría (ISBN: 9788498358100).

(**) Sd de Rett: trastorno del SNC manifiestado por problemas en el desarrollo del lenguaje y de las habilidades manuales. Debido a una anomalía del cromosoma X, se da casi siempre en niñas.

viernes, 8 de enero de 2016

Clasificación de los fármacos según su efecto sobre el embarazo

Con objeto de evaluar los riesgos sobre el uso de medicamentos durante el embarazo, diversas agencias reguladoras han establecido sistemas de clasificación de los mismos, agrupándolos en categorías.

Una de las más conocidas es la publicada por la FDA (Food & Drug Administration), que agrupa los fármacos en cinco grandes grupos representados por letras, según el riesgo estimado que suponen para el feto. Así:


  • A. Riesgo remoto de teratogenia y/o daño fetal en humanos. Estudios en humanos, no han demostrado riesgo para el feto durante el primer trimestre de embarazo.
  • B. Se acepta su uso durante la gestación. No existen estudios en embarazadas, pero en estudios con animales, no han demostrado riesgo para el feto.
  • C. Sin estudios en embarazadas, hay evidencias de daños en el feto en estudios con animales. Para su uso, debe valorarse la relación beneficio/riesgo.
  • D. Existe evidencia de daño fetal en humanos. Utilizar si no hay alternativa en ocasiones en las que el beneficio supere ampliamente los riesgos.
  • X. Contraindicado en el embarazo. Estudios en humanos han demostrado efectos teratogénicos y daño fetal. El riesgo supera claramente los posibles beneficios

Este sistema ha sido ampliamente criticado por considerarse confuso y muy simple, ya que de esta forma, un fármaco catalogado como de categoría C, no implica que sea más seguro que otro de categoría D, dado que el primero se basa en estudios con mamíferos, no siempre extrapolables a la especie humana.

Por ello, la ACPM (Advisory Committee of Prescrptión Medicines) propuso sustituir este sistema por otro que proporciona información más detallada sobre el riesgo para la madre, el feto y la lactancia. Se trata de un sistema similar con 7 categorías (A, B1,B2, B3, C, D, y X):

  • A. No se observa aumento de la frecuencia de malformaciones ni efectos dañinos sobre el feto en estudios con gran número de embarazadas.
  • B1. No se ha observado aumento de la frecuencia de malformacione u efectos dañinos sobre el feto. Estudios con animales no evidencian un incremento del daño fetal.
  • B2. Sobre un número limitado de embarazadas, no se ha observado efecto teratógeno ni daño fetal. Estudios con animales inadecuado o insuficientes.
  • B3. En estudio con humanos, no se observa aumento de la frecuencia de malformaciones y efectos dañinos, pero estudios con animales evidencian un incremento de estos.
  • C. Sin efectos teratógenos pero han causado o son sospechosos de causar efectos dañinos reversibles en el feto.
  • D. Fármacos que causan o son sospechosos de provocar  un incremento de malformaciones y efectos adversos en el feto humano.
  • X. Alto riesgo de daño fetal permanente. No utilizar durante el embarazo o ante sospecha del mismo.

lunes, 28 de diciembre de 2015

Fases del desarrollo I+D de un medicamento nuevo

Desde que una empresa farmacéutica descubre una nueva molécula hasta que llega a comercializarse, suele transcurrir un período de unos 10-12 años tras superar las siguientes fases:

1. FASE DE DESCUBRIMIENTO

Engloba, a su vez, las subfases de identificación y validación tanto del compuesto terapéutico como de la diana terapéutica (células asociadas a sustancias químicas que pudieran ser el origen de una patología).

2. FASE DE DESARROLLO PRECLÍNICO

En esta fase se prueba el compuesto en células y tejidos (in vitro) y en animales (in vivo). Además se estudia su famacodinámica, famacocinética, toxicología y se formula para su uso en pruebas clínicas.

3. FASE CLÍNICA

Estudio en seres humanos una vez superadas las pruebas de la fase preclínica y su uso en animales.

  • Subfase 1. Pruebas sobre su seguridad en seres humanos sanos.
  • Subfase 2. Estudios sobre su eficacia en humanos. También establece la relación dosis-respuesta.
  • Subfase 3. Evaluación de la eficacia y seguridad del tratamiento en condiciones habituales, comparándolos con otras alternativas terapéuticas ya existentes en el mercado para la misma indicación. Se suele realizar sobre más de 1.000 sujetos.
  • Subfase 4. Solicitud de comercialización a la agencia reguladora competente (AEMPS). Debe demostrar evidencia sobre su efecto a lo largo de todo el proceso.

4. FASE DE POST-AUTORIZACIÓN

Evaluación - tras su comercialización – de su efectividad y seguridad en la práctica clínica diaria (farmacovigilancia, economía,…), así como su uso en condiciones distintas a las autorizadas (nuevas indicaciones).


miércoles, 23 de diciembre de 2015

Legionelosis (A48.1)

Es una enfermedad producida por el bacilo de la legionela, que presenta dos formas clínicas diferenciadas: legionelosis (neumonía atípica con fiebre muy alta) y la enfermedad de Pontiac (A48.2 o síndrome febril autolimitado).

La legionella es un bacilo aeróbico Gram negativo que vive en la biocapa de las aguas superficiales como estanques, lagunas y torres de refrigeración, pudiendo alcanzar la red de abastecimiento. Su temperatura de reproducción está entre 20 y 45º C y se destruye a 70º C.

TRANSMISIÓN

El microorganismo se reproduce en el agua y se dispersa en el aire en forma de aerosoles. Cuando estos contienen un número suficiente de bacterias, penetran en el organismo humano produciendo la enfermedad. No se transmite de persona a persona ni a través de animales. Su período de incubación es de dos a diez días.

 
PREVENCIÓN

Medidas recogidas en el RD 865/2003 del 4 de julio: criterios higiénicos-sanitarios para la prevención y control de la legionelosis.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico puede realizarse mediante:

  • Cultivo de muestras respiratorias: esputos, muestras de tejido pulmonar obtenidas por broncoscopias,...
  • Hemocultivo.
  • Deteccion en orina del antígeno L. Pneumophila.
  • Visualización del microorganismo en líquidos o tejidos afectados con inmunofluorescencia.

El tratamiento suele consistir en antibioterapia prolongada (quinolonas, macrólidos,…).

martes, 15 de diciembre de 2015

Hemocultivo

Método de apoyo al diagnóstico basado en un cultivo microbiológico de una muestra de sangre, para detectar microorganismos (bacterias aeróbicas, anaeróbicas, micobacterias, hongos o virus) en el torrente sanguíneo.

INDICACIONES

  • Sospecha de bacteremia en pacientes con o sin foco aparente de infección.
  • Fiebre mayor a 38,5 ºC
  • Existencia de enfermedades subyacentes graves.
  • Cuadro de abdomen agudo.
  • Antecedente de drogadicción intravenosa.
  • Infecciones que suelen producir bacteriemias, como la endocarditis bacteriana.
  • Y en general, todas las infecciones endovasculares.
En los casos en que no exista alguna de estas circunstancia o cuando el paciente ya esté recibiendo terapia antimicrobiana, la probabilidad de aislar agentes infecciosos en hemocultivos disminuye de forma significativa.

CLASIFICACIÓN


Existen diferentes métodos con distinto nivel de sensibilidad y rapidez en la detección de bacteriemias. En general existen 3 tipos de sistemas de hemocultivos basados en la detección de subproductos del metabolismo bacteriano del CO2: manuales o convencionales, semiautomáticos (lisis-centrifugación) y automáticos.


TOMA DE LA MUESTRA


La preparación de la piel es esencial para evitar la contaminación.


El porcentaje de contaminación atribuible a fallos durante la toma de la muestra es de un 3%, ya que con los sistemas automaticos actuales (sin manipulación de la muestra), la posibilidad de contaminación en el laboratorio es prácticamente nula.


Después de la palpación de la vena, lavar la piel con povidona yodada o clorhexidina al 2%. Aplicar el antiséptico de forma excéntrica y esperar a que se seque para que haga su efecto. Usar guantes y campo estériles.


INOCULACIÓN DE LAS BOTELLAS


Descontaminar con povidona yodada el tapón de goma antes de puncionar la botella y esperar a que se seque. Existen controversias respecto al cambio de aguja antes de inocular la muestra en la botella, pero parece que el cambio de aguja disminuye el porcentaje de contaminación. Llenar antes el bote de anaerobios.


MOMENTO DE LA OBTENCIÓN DE LA MUESTRA


Según estudios, el mejor momento para obtener la muestra de sangre es entre 2 horas a 30 minutos antes del pico febril. Dado que no se puede predecir el momento del pico, se recomienda obtener tres hemocultivos en 24 horas, tomados cada 30 a 90 minutos.


VOLUMEN DE LA MUESTRA


Es una de las variables más críticas para aumentar la sensibilidad del hemocultivo, ya que por cada mililitro adicional de muestra, aumenta considerablemente la sensibilidad de la prueba. Por ello, la recomendación es obtener el máximo de volumen que la botella sea capaz de tolerar; o sea, 10 ml para adultos y de 3 a 5 ml para niños.


NÚMERO DE HEMOCULTIVOS


La recomendación general es 2 a 3 hemocultivos en un período de 24 horas. Se ha demostrado que en un episodio febril la positividad de uno, dos y tres hemocultivos corresponde a una sensibilidad del 80%, 90% y 99% respectivamente.


La obtención de 2 a 3 hemocultivos en 24 horas también permite diferenciar una bacteremia verdadera de una contaminación. En ningún caso se recomienda la obtención de un sólo hemocultivo aislado.


INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS


Se considera como bacteremia verdadera el aislamiento del mismo microorganismo en varios hemocultivos, incluídos los correspondientes a la flora cutanea.


Sólo se obtienen cultivos positivos en un 14% de los pacientes que cumplen con los criterios clínicos de bacteremia. Ello significa que en un alto porcentaje de casos no es posible identificar el agente causal, lo que puede deberse a la presencia de bacteremias transitorias, al uso de antimicrobianos antes de obtener las muestras o a la presencia de agentes infecciosos difíciles de aislar.


En la mayoría de los casos, las bacteremias o fungemias son por un microorganismo único. El Stafilococcus coagulasa negativo es la principal causa de bacteremia nosocomial por el uso de catéteres venosos centrales.


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