La intoxicación etílica y el síndrome de Wernicke (F10.26)

El síndrome de Wernicke es una encefalopatía originada por el déficit de tiamina (vitamina del grupo B que interviene en el metabolismo de la glucosa), lo que provoca un déficit en el suministro de energía al cerebro.

Aunque es una enfermedad relacionada con el alcoholismo crónico, también puede darse asociada a las intoxicaciones etílicas agudas, desnutrición, hiperemesis gravídica, resección intestinal y a otros trastornos que provoquen una mala absorción intestinal de tiamina.

La encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff suelen darse asociadas y son, respectivamente, las fases aguda y la crónica de la misma patología.

Aunque el síndrome de Wernicke-Korsakoff tiene una prevalencia relativamente baja (menos del 2,8% de las autopsias registradas), es probable que esté infradiagnósticada, ya que no se informan todos los casos.

SIGNOS Y SINTOMAS

Los síntomas del síndrome de Wernicke deben diferenciarse de los efectos agudos de la intoxicación etílica y de los períodos de abstinencia en alcohólicos crónicos.

Sus síntomas más representativos son: síndrome confusional, amnesia (sobre todo de la memoria reciente), ataxia, falta de coordinación motora, nistagmo, ptosis, enrojecimiento de la piel e hipoglosia (menos frecuente). También pueden verse afectadas las funciones motrices finas y el olfato. En la fase aguda, puede llevar al coma.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

El tratamiento de la intoxicación aguda se basa en la administración de tiamina y la perfusión de glucosa IV para compensar los efectos hipoglucemiantes del alcohol, aunque ésta no modifique su farmacocinética ni mejore sus síntomas.

Con respecto a la piridoxina (vitamina B6), múltiples ensayos clínicos no demuestran ninguna evidencia científica de que mejore la metabolización del alcohol, aunque sí un derivado suyo: la metadoxina que, en dosis única de 300 a 900 mg vía IV, parece acelerar la eliminación de etanol en sangre sin efectos secundarios importantes.

Fisiopatología del transporte sanitario aéreo

Además de los efectos fisiológicos que conlleva el transporte sanitario terrestre sobre el paciente, en el transporte sanitario aéreo también hay que tener en cuenta otros factores que le afectan negativamente:

1. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE O2

Aunque el aire mantiene la misma composición a cualquier altitud, se reduce la presión parcial de sus componentes, incluida la del O2 que disminuye su disponibilidad, aumentando la presión parcial de CO2.

La pO2 al nivel del mar es de 159 mmHg. A 10.000 pies, esta presión disminuye a 109 mmHg, lo que corresponde, según la curva de disociación de la hemoglobina, a una saturación del 97%. A partir de esta altura, la baja presión parcial de O2 con aumento de CO2 en el alveolo, inicia los mecanismos fisiológicos típicos de compensación: hiperventilación y aumento del gasto cardíaco.

Esta compensación es especialmente importante en pacientes con patologías respiratorias, coronarias, anemia e hipovolemia, por lo que deberemos compensar los efectos de la hipoxemia, modificando la FiO2 hasta mantener una saturación superior al 94%.

2. EXPANSIÓN DE GASES

El volumen de un gas es inversamente proporcional a su presión, por lo que una disminución de la presión atmosférica provocada por la altura, hace que los gases se expandan.

Cada 1.000 pies de altitud, el volumen del aire aumenta un 10%, provocando en el paciente:

• S. Respiratorio: insuficiencia respiratoria aguda, edema agudo de pulmón y agravamiento de neumotórax.
• S. Gastrointestinal: aumento del volumen de gases intestinales, deshiscencia de suturas y aumento de la presión diafragmática.
• Aumento de la presión intraocular, en tímpanos y senos intraóseos.
• El transporte aéreo está contraindicado cuando se ha empleado aire como contraste en estudios diagnósticos recientes.
• El neumotaponamiento del TET, se llenará con agua o SF, para evitar el exceso de compresión sobre la mucosa traqueal.
• La velocidad de perfusión de los sueros disminuye, por lo que tendremos que emplear bombas de infusión.
• Los colchones y férulas de vacío, pierden consistencia, mientras que las férulas neumáticas y pantalones antishock, aumentan la compresión.

CONTRAINDICACIONES DEL TS AÉREO

En general, el transporte sanitario aéreo está contraindicado en los siguientes casos:

• IRA, EPOC, TEP, EAP, neumonía, neumotórax, volet costal con tórax inestable,...
• IAM, ángor, ACV, hipovolemia y anemia severa,...
• Paciente con hipertensión intracraneal.
• Con lesión medular.
• Abrasiones de las vías respiratorias altas.
• Intoxicaciones por CO.
• Síndrome de descompresión

 

Fotoprotectores. Uso en niños

El sol emite diferentes tipos de radiaciones:

1. Rayos ultravioletas A (UVA). Son aquellos que deterioran la piel a medio y largo plazo, ya que penetran en las capas profundas de la piel provocando deshidratación, manchas, arrugas, envejecimiento y aumento del riesgo de padecer cáncer. Pueden atravesar ventanas, la ropa ligera y el parabrisas del coche.
2. Rayos ultravioletas B (UVB). Actuan de forma inmediata y son los responsables de las quemaduras solares en la piel.
3. Rayos infrarrojos y luz visible.

Para prevenir sus efectos nocivos sobre la piel de los niños, debemos evitar las exposiciones entre las 11:00 y las 16:00 horas, utilizar protección física (ropa, sombrillas, gorros y gafas) y emplear protectores solares.

LOS PROTECTORES SOLARES

Los filtros solares pueden ser:

• Filtros físicos (inorgánicos): actúan reflejando la luz solar y son los más recomendables en niños pequeños, ya que penetran menos en la piel.
• Los filtros químicos (orgánicos) actúan absorbiendo los rayos ultravioletas. Tienen el inconveniente de ser más alérgénicos que los anteriores.

EL FACTOR DE PROTECCIÓN SOLAR (FPS)

Es el número de veces que el fotoprotector aumenta la capacidad de defensa de nuestra piel frente a las radiaciones ultravioletas B,  responsables de las quemaduras y gran parte de los efectos cancerígenos del sol.

Para que un protector solar proteja también de los rayos UVA, debe de indicarlo en la etiqueta.

RECOMENDACIONES DE APLICACIÓN

• Utilizar siempre un factor de 30 o más.
• Aplicarlo de forma generosa sobre la piel seca, en todas las partes del cuerpo expuestas al sol.
• Aplicarla 30 minutos antes de la exposición y cada dos horas. El agua y el sudor disminuyen su efecto, aunque sean resistentes al agua.
• Volverlo a aplicar después de cada baño.
• Extremar las precauciones en las partes del cuerpo más sensibles al sol: cara, cuello, cuero cabelludo, hombros, espalda, orejas, manos y empeines.
• Proteger también los labios con barras fotoprotectoras.
• Utilizarlo incluso en días nublados, ya que las radiaciones UV atraviesan las nubes y se reflejan en el agua, la arena y la nieve.
• En los menores de 6 meses, es preferible no utilizarlos. Hasta esa edad, evitar exponerlos al sol y emplear medidas físicas.

Fuente principal: Asociación Española de Pediatría (AEP).

Hidrocución o "corte de digestión"

También llamdo síndrome de inmersión, la hidrocución es el accidente debido a la acción del agua sobre el cuerpo humano.

Se basa en un shock térmico provocado por la diferencia de temperatura que se produce cuando entra en contacto brusco el agua fría con la piel y las vías respiratorias superiores. Este hecho, desencadena una inhibición cardiorrespiratoria con bajo gasto cardíaco y una vasoconstricción periférica que puede llegar, en el peor de los casos, a una parada cardiorespiratoria.

Aunque la hidrocución es un fenómeno de rápida instauración, a veces va precedida de una serie de síntomas como mareo, visión borrosa, obnubilación, somnolencia, náuseas, vómitos, cefalea y parestesias. Ante cualquiera de estos síntomas, debemos salir inmediatamente del agua para evitar un ahogamiento.

FACTORES DE RIESGO

• Aumento de la temperatura corporal por actividad física, temperatura elevada o exposición al sol.
• Contacto brusco con el agua fría.
• Ingestiones copiosas previas a la inmersión.
• Padecer alguna enfermedad cardíaca.
• Episodio de pánico en el agua.

COMO EVITARLO

• Aclimatar gradualmente el cuerpo a la temperatura del agua.
• Mojar las partes más sensibles a los cambios de temperatura: nuca, abdomen, muñecas, ingles y tobillo.
• Entrar en el agua de forma gradual. Nunca zambullirse.
• Evitar una excesiva actividad física antes del baño.

Ahogamiento (W74). Clasificación

Se define “ahogado” como la persona que muere por un fallo respiratorio provocado por una inmersión en el agua.

El ahogamiento puede ocurrir en cualquier circunstancia en la que no sea posible el intercambio gaseoso por inundación de las vías respiratorias y los pulmones, de ahí que se utilice también el término muerte por inmersión.

Aunque la aspiración de agua pueda parecer la principal causa de muerte de un ahogado, múltiples investigaciones demuestran que aproximadamente un 25 % de los ahogados mueren sin haber aspirado agua. De ahí la clásica (y actualmente en desuso) forma de clasificarlos en:

1. Ahogado blanco. No hay aspiración de agua. La asfixia se produce por el laringoespasmo que impide la entrada de aire a los pulmones. Suele ir precedida por una hidrocución.
2. Ahogado azul. Se produce cuando hay aspiración de agua y la muerte sobreviene por asfixia y por las reacciones secundarias a la entrada de agua en las vías aéreas. Se les llama así por la coloración azulada que toman la piel y las mucosas cuando la hemoglobina pierde el oxígeno.
3. Semiahogaiento o ahogamiento incompleto. Es el estado de supervivencia definitiva o transitoria de un paciente que sufre una parada cardiorrespiratoria debido a una inmersión, logrando llegar con vida al hospital (aunque muera posteriormente).

Asimismo, existe una gran diferencia en la fisiopatología de los ahogados en agua dulce y agua salada:

1. Ahogado en agua dulce. El agua dulce es hipotónica respecto a la sangre, lo que hace que ésta penetre rápidamente en el torrente sanguíneo provocando una sobrecarga cardiaca. También causa una hemodilución y una destrucción de los hematíes, que pierden su capacidad de transportar oxígeno.
2. Ahogamiento en agua salada. El agua salada es hipertónica, lo que provoca un fenómeno de osmosis con el consiguiente paso de líquido del torrente sanguíneo al sistema respiratorio. A consecuencia de esto los pulmones se inundan pero, a nivel circulatorio, no se produce destrucción de células sanguíneas.

Enfermedad celiaca o celiaquía (K90.0)

Es una enfermedad autoinmune provocada por la intolerancia digestiva permanente a la parte proteica de ciertos cereales: trigo, la cebada, centeno y, en menor medida, la avena.

Se manifiesta por una inflamación del intestino que, con el tiempo, puede llegar a afectar a otros órganos.

Aunque no es hereditaria, existe una predisposición genética, por eso es frecuente que haya familias con más de un miembro afectado. Se calcula que en España la padece casi un 1% de la población, a pesar de que en muchos casos no llega a ser diagnosticada.

SINTOMAS Y DIAGNÓSTICO

Los niños pequeños suelen padecer irritabilidad, diarrea prolongada, vientre hinchado, pérdida de peso y desnutrición.

En adultos y niños mayores, los síntomas suelen ser más leves y cursan con anemia ferropénica, anorexia, talla baja, dolor abdominal, aftas y dermatitis herpetiforme (imagen). A veces, puede ser asintomática.

Ante su sospecha, se debe realizar un análisis de sangre para detectar los anticuerpos propios de la celiaquía en el plasma sanguíneo. En ocasiones, también es necesario una biopsia de la pared intestinal.

TRATAMIENTO

El único tratamiento eficaz es seguir una dieta sin gluten de por vida. Aunque la enfermedad no se cura, la dieta hace que sus síntomas desaparezcan y disminuya el riesgo de padecer otros problemas autoinmunes relacionados: diabetes, tiroiditis y algunos tipos de cáncer.

La dieta consiste en la eliminación de los cereales implicados en esta enfermedad: trigo, cebada y centeno y avena, aunque sí pueden tomar otros cereales como maíz o arroz. También pueden consumir lacteos, carnes y pescados (sin empanar), huevos, frutas, verduras, legumbres, patatas, soja, aceite y azúcar.

Los alimentos procesados e industriales, suelen contener gluten, por lo que se debe comprobar los ingredientes en los envases y buscar la etiqueta “sin gluten”. A la hora de cocinar, utilizar recipientes separados para los alimentos que vayan a consumir los celiacos, ya que la contaminación con pequeñas cantidades de gluten puede ser suficiente para reactivar la enfermedad.

En el momento de introducir cereales con gluten en la dieta de los bebés, debe hacerse gradualmente y nunca antes de los cuatro meses.

 

Ácido fólico en el embarazo

Los defectos del tubo neural (DTN) son malformaciones graves y relativamente frecuentes que se originan en las primeras semanas de gestación. Los suplementos de folatos han demostrado ser una de las medidas más costo-efectivas para su prevención.

LOS DEFECTOS DEL TUBO NEURAL

Son defectos en el cierre del tubo neural, que se produce en las primeras 6 semanas de desarrollo embrionario. Pueden producirse a nivel de encéfalo (anencefalia y encefalocele) y en la columna vertebral (espina bífida):

• Anencefalia: susencia total o parcial de cerebro incompatible con la vida.
• Encefalocele: herniación del cerebro y las meninges a través de un defecto de cierre en el cráneo.
• Espina bífida: es la exposición de tejido nervioso recubierto de meninges a través de una hendidura en la columna vertebral.

EL ÁCIDO FÓLICO

El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del grupo B, que actúa como coenzima en la síntesis del ARN y el ADN, por lo que reduce la incidencia de DTN´s, el labio leporino, el paladar hendido y algunas cardiopatías congénitas.

Los programas sanitarios de la mayoría de los países desarrollados, recomiendan la administración de 0´4 mg/día de ácido fólico para las mujeres que piensan quedarse embarazadas y no tienen antecedentes familiares de DTN. El tratamiento deben de empezarlo al menos cuatro semanas antes de la concepción y continuarlo durante el primer trimestre de embarazo.

Los suplementos de folatos deben tomarse bajo prescripción médica en forma de monofármacos, ya que los multivitamínicos pueden aportar dosis poligrosas de vitaminas liposolubles, para alcanzar la dosis recomendada de ácido fólico.

 

Enterovirus (B97.1)

Se trata de una familia de un centenar de patógenos a la que pertenecen, entre otros, el virus de la poliomielitis (poliovirus).

Se contagia por vía respiratoria y fecal-oral. Suelen reaparecer a últimos de primavera, verano y principios de otoño, y la mayoría de sus serotipos se manifiestan en forma de infecciones respiratorias o digestivas leves. En ocasiones, pueden llegar a ser asintomáticas.

EL ENTEROVIRUS D68

El EV-D68 es el serotipo de enterovirus más grave, ya que puede llegar a ocasionar meningitis linfocitaria y encefalitis

Puede cursar con fiebre, patrones respiratorios anómalos, dificultad para hablar, somnolencia, temblores, convulsiones, diplopia, ataxia, problemas de equilibrio y parálisis.

Su periodo de incubación es de tres a cinco días y afecta especialmente a menores de seis años, niños inmunodeprimidos y asmáticos.

Prestar especial atención a las pequeñas alteraciones neurológicas acompañadas de fiebre.

TRATAMIENTO

Actualmente, no se dispone de vacuna ni tratamiento etiológico, aunque sí se suelen emplear tratamientos sintomáticos.

PREVENCIÓN

La mejor prevención es una correcta higiene de manos, sobre todo después de los cambios de pañal, ya que el virus puede permenecer en las heces hasta ocho semanas después de que hayan desaparecido los síntomas.

En caso de convivir con un paciente, se recomienda lavar bien los chupetes, juguetes, cubiertos y los cambiadores de pañal, utilizando una solución de lejía al 10%.

Los niños con fiebre no deben ir a la guardería para evitar el contagio.

Ventilación mecánica de alta frecuencia oscilatoria (VAFO)

La VAFO es una modalidad ventilatoria que consigue una adecuada ventilación alveolar utilizando volúmenes corrientes (Vc) muy bajos, iguales o inferiores a los de espacio muerto (Vd < 2,5 ml/kg) a frecuencias muy por encima de la fisiológica (más de 3 Hz/min, siendo 1 Hz=60 ciclos/min), lo que provoca una serie de ventajas:

• Mejor distribución de gases que la VM convencional.
• Intercambio de gases más efectivo.
• Con menores presiones pico a nivel alveolar.
• Inspiración y espiración activas.
• Mantiene la distensión pulmonar con variaciones mínimas en el volumen y la presión media.
• Minimiza el riesgo de sobredistensión, volu-barotrauma y atelectrauma.
• Menor repercusión hemodinámica.

No obstante, al igual que la VMC, no está exenta de alguna de sus desventajas, como puede ser el aumento de la presión intratorácica con sobredistensión alveolar, dificultad en el retorno venoso y reducción del gasto cardíaco si se mantiene una presión media demasiado elevada.

INDICACIONES DE LA VAFO

Actualmente se emplea como terapia de rescate en el fracaso de la VM convencional, en procesos que cursan con atelectasia, escapes aéreos y en cuadros de hipertensión pulmonar.

PARAMETROS INICIALES ORIENTATIVOS B.P.M.**

• Frecuencia: entre 5 Y 10 Hz (1 Hz=60 rpm).
• FiO2: la misma que en V.M.C.
• Vc: 1´5-2´5 ml/kg.
• PMVA*: 1-2 cm H2O (superior que en la VMC).
• Relación I/E: automática.

CONSIDERACIONES GENERALES

Además de los cuidados propios de la ventilación mecánica convencional, en la VAFO es importante mantener una estricta vigilancia y monitorización del paciente, así como una correcta humidificación y temperatura de los gases.

(*) Presión media en la V.A. (**) Bajo prescripción médica.

Enfermedades raras

Una enfermedad se considera rara cuando se da con muy baja frecuencia en la población. En concreto, cuando afecta a menos de 5 por cada 10.000 habitantes (0´05 %).

Según la OMS, existen casi 7.000 enfermedades raras que afectan al 7% de la población mundial. Esto supone que 3 millones de españoles y 27 millones de europeos están afectados por una de estas enfermedades.

Las enfermedades raras suelen tener una serie de características comunes y problemática asociada:

• Comienzo precoz (2/3 aparecen antes de los dos años de edad).
• Suelen ser crónicas, degenerativas y discapacitantes. Frecuentemente acompañadas de déficit del desarrollo motor, sensorial y/o cognitivo.
• Dolor crónico en un 20% de los casos.
• Alta mortalidad. Son la causa del 35% de las muertes antes de un año, del 10% entre 1 y 5 años y el 12% entre los 5 y 15 años.
• Comorbilidad familiar, ya que suelen ser hereditarias.
• Complejidad etiológica, diagnóstica y evolutiva, con gran desconocimiento y desinformación por parte de los profesionales.
• Ausencia de terapias y escasa disponibilidad de medicamentos, ya que son de baja rentabilidad para la industria farmacéutica y el SNS.
• Requieren estudios genéticos muy especializados.
• Necesitan seguimiento multidisciplinar, con especiales necesidades de cuidado, rehabilitación y apoyo.
• Causan dependencia con una fuerte carga económica y familiar.
• Problemas educativos y laborales.

Fuente principal: OMS.

Fisiopatología del transporte sanitario terrestre

El transporte sanitario terrestre conlleva una serie de efectos físicos que influyen negativamente sobre la salud del paciente, sobre los equipos de monitorización, sobre los fármacos y el sobre el material sanitario.

Por ello, todo traslado sanitario debe reunir un mínimo de condiciones que aseguren una correcta asistencia y traslado del paciente, reduciendo al mínimo estos inconvenientes. Los más importantes son:

- FUERZAS DE ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN

El paciente se ve sometido a una serie de fuerzas inerciales que, dependiendo de su intensidad, del sentido de las mismas y del peso del paciente, actúan sobre su organismo produciendo distintos signos y síntomas.

Las aceleraciones provocan hipotensión y taquicardia refleja. En cambio, las desaceleraciones bruscas (frenazos), ocasionan hipertensión arterial, aumento de la presión venosa central, bradicardia e incremento de la presión intracraneal por desplazamiento caudo-cefálico de la sangre. Tener especial cuidado en pacientes con hipertensión intracraneal.

La conducción ha de ser suave y debemos asegurar una correcta fijación del paciente, de los equipos de monitorización y del material sanitario

Las embarazadas, colocarlas en decúbito supino con lateralización izquierda a partir del segundo trimestre para no comprimir la vena cava inferior.

- VIBRACIONES

Se definen como una forma de energía que se transforman en fuerza mecánica, calor o presión.

Las vibraciones que afectan al cuerpo humano son las que se encuentran entre los 3 y los 20 Hz, especialmente las comprendidas entre los 4 y los 12 Hz.

Las que se producen en la ambulancia están entre los 4 y 16 Hz y cuando sobrepasan una determinada amplitud, suelen provocar destrucción de los capilares sanguíneos en pacientes politraumatizados, aumentando el sangrado. También pueden producir una respuesta vegetativa, aumentando la frecuencia respiratoria y cardíaca.

Aislar el paciente de la camilla, utilizando el colchón de vacío siempre que se pueda.

- RUIDOS

El ruido producido por la sirena de la ambulancia oscila entre los 70 y 80 dB. Ello provoca ansiedad y miedo en el paciente, con la consiguiente respuesta fisiológica con taquicardia, taquipnea, hiperventilación, hipertensión y trastornos de la conducta entre otros.

Con el vehículo en marcha es imposible la auscultación y la toma de tensión con fonedoscopio. Utilizar tensiómetros electrónicos y usar la sirena racionalmente.

- TEMPERATURA

El frío produce vasoconstricción periférica, dificultando la canalización de vías venosas, la medida de la saturación, aumenta el consumo de O2 por tiritera y favorece la hipotermia.

Abrigar al paciente convenientemente y calentar los sueros a 39º

El frío también actúa negativamente sobre algunos fármacos IV, haciendo que cristalicen.

Los recién nacidos deben ser trasladados en una incubadora.

El calor excesivo provoca sudoración profusa y vasodilatación periférica, afectando al equilibrio hidroeléctrico y a la volemia en pacientes hemodinámicamente inestables. La perfusión con sueros demasiado calientes también favorece los golpes de calor.

Hacer un uso racional del aire acondicionado.

Principales problemas de salud del prematuro

Se denomina un parto prematuro o pretérmino el que se produce antes de la semana 37 de embarazo. Los nacidos antes de las 32 semanas de gestación o con un peso inferior a los 1.500 gramos, se consideran grandes prematuros que, debido a su inmadurez, van a tener un mayor riesgo de sufrir problemas de salud. Entre los más frecuentes, se encuentran:

• Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN). Dificultad del prematuro para mantener expandidos sus pulmones por falta de surfactante pulmonar.
• Displasia broncopulmonar (DBP). Enfermedad pulmonar crónica producida por el hecho de haber estado sometido a altos niveles de oxígeno durante largos períodos de tiempo. 
• Apneas. Pausas respiratorias acompañadas de bradicardia que suelen requerir un aporte suplementario de oxígeno y, a veces, ventilación mecánica. 
• Hemorragias intraventriculares. Acumulación de sangre en los ventrículos cerebrales con riesgo de aumento de la presión intracraneal.
• Leucomacia periventricular. Necrosis de pequeñas áreas de la sustancia blanca que circunda los ventrículos cerebrales. 
• Inmadurez hepática con mayor riesgo de ictericia y kernicterus que los bebés nacidos a término. 
• Enterocolitis necrotizante. Lesiones intestinales que pueden llegar a perforaciones en el tubo digestivo. 
• Déficits nutricionales. Dificultad para succionar y deglutir la leche debido a su inmadurez neurológica, lo que suele requerir alimentación por sonda nasogástrica o alimentación parenteral.
• También suelen presentar hipoglucemias frecuentes y déficit de vitaminas y minerales (hierro, calcio y fósforo).
• Anemia, por lo que es habitual que haya que realizarles transfusiones. 
• Infecciones por inmadurez de su sistema inmunológico. 
• Retinopatía del prematuro. Falta de madurez tisular de la retina, especialmente en menores de 30 semanas o 1.200 gramos de peso. 
• Riesgo de hipotermia debido a su mayor proporción de superficie corporal y poca cantidad de grasa subcutánea. Suele requerir mantenerlos en ambiente con temperatura controlada.

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Trisomías o trisonomías

Las células de los seres humanos están formados por 46 cromosomas (23 heredados de cada progenitor). De estos 23 pares de cromosomas, uno determina el sexo y los 22 restantes - llamados autosómicos - determinan las características genéticas de la persona, mediante el ADN contenido en su núcleo.

Una trisionomía o trisomia es la "triplicación" de uno de estos 23 pares de cromosomas, dando lugar a una tripleta cromosómica y provocando deficiencias físicas y psíquicas en el feto.

Las trisomías pueden ser totales o parciales. En las primeras, se produce una copia extra completa del cromosoma y en la segunda, sólo se duplica parte de este.

Esta alteración pueden afectar a cualquiera de los 22 pares de cromosomas autosómicos y suele generar una condición incompatible con la vida. No obstante, en ocasiones, dan lugar a síndromes caracterizados por problemas físicos y mentales propios que varían en gravedad y frecuencia.

TRISOMIA 21

La más comun: síndrome de Down. Corresponde al cromosoma 21 y provoca retraso mental en distintos grados, anomalías cardiacas, musculares y una apariencia física particular.

TRISOMIA 18

Síndrome de Edwards. Es la segunda más frecuente y suele ser más severa que la anterior. Afecta a 1/6000 nacidos vivos y es tres veces más común en niñas.

Se caracteriza por un aspecto físico propio con microcefalia, malformaciones óseas, anormalidades cardiacas y retraso mental.

TRISOMIA 7

Síndrome de Williams. Aunque se habla de trisomía, en realidad se trata de una monosomía, en la que el cromosoma 7 pierde parte de su núcleo.

Las personas con esta condición, pese a sufrir una disminución de su capacidad intelectual, suelen desarrollar un vocabulario adecuado, buena memoria y son muy sociables, lo que les permite un buen funcionamiento social y laboral.

Físicamente, también tienen unos rasgos faciales característicos, bajo peso por hipertiroidismo, malformaciones cardiacas y problemas gastrointestinales.

TRISOMÍA 13

O síndrome de Patau. Aunque no es un trastorno incompatible con la vida, la mayoría de los embarazos no llegan a término y los bebés que nacen, no suelen alcanzar el mes de vida.

Son niños de talla corta con retraso psicomotor, cardiopatías, ojos juntos, labio leporino y hendidura del velo del paladar.

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Reanimación con hipotensión permisiva en traumatizados

La reanimación con hipotensión permisiva en pacientes traumatizados es el aporte restringido de fluidos para que la presión arterial sistólica permanezca por debajo de 90 mmHg hasta haber controlado e/los punto/s de sangrado. De esta forma, conseguimos una aceptable oxigenación tisular sin aumentar la pérdida de sangre.

Numerosos estudios con animales han demostrado que las reposiciones agresivas en politraumatizados con hemorragias activas, aumentan el sangrado debido al incremento brusco de la presión arterial y venosa, sobrecarga cardíaca, hemodilución de los factores de coagulación y aumento de la acidosis. Todo ello se traduce en un aumento de la mortalidad.

CONTRAINDICACIONES

La reanimación permisiva está contraindicada en pacientes con traumatismo craneo-encefálico, en los que la reposición de volumen debe ir encaminada a mantener la presión arterial media (PAM) por encima de 90 mmHg, con el fin de no comprometer la presión de perfusión cerebral (PPC).

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Fisiopatología del taumatismo craneoencefálico (TCE). S06.9

Cuando hay un impacto mecánico sobre las estructuras encefálicas, se produce una lesión del tejido del sistema nervioso mediante dos mecanismos lesionales distintos:

1. LESIÓN PRIMARIA

Lesiones nerviosas y vasculares que aparecen en el momento del impacto. A su vez, pueden ser de dos tipos:

• 1.1. ESTÁTICA: las producidas por el impacto directo de un objeto contra el cráneo. Es el responsable de las fracturas craneales, laceraciones y hemorragias epi y subdurales.
• 1.2. DINÁMICA: se produce por el choque del cerebro contra las paredes del cráneo debido a las fuerzas de aceleración y desaceleración bruscas. Más frecuente y grave, este tipo de lesiones suele provocar contusiones cerebrales, hematomas intraparenquimosos y lesiones axonales difusas.

2. LESIÓN SECUNDARIA

Son las lesiones cerebrales de origen sistémico que aparecen en los minutos, horas o días después del traumatismo: hipotensión, hipoxemia, hipercadnia, anemia, hipertermia, hiponatremia, hipo o hiperglucemia,...

MECANISMO DE LA LESIÓN SECUNDARIA

La cavidad intracraneal es un espacio confinado y rígido formado por tres contenidos: parénquima intracraneal (80 % del contenido), líquido cefalorraquídeo LCR (10 %) y sangre (10 %); y aunque en caso de un incremento gradual de cualquiera de ellos, los demás se reajustan al espacio que los contiene, esto no ocurre en caso de un TCE, en los que el aumento brusco de cualquiera de ellos, provocará un incremento de la presión intracraneal.

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal en un adulto es de 750 ml/min. y viene dado por la relación entre la presión de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVC). A su vez, la PPC es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). O sea:La FSC=PPC/RVC y la PPC=PAM*-PIC, por lo que FSC=(PAM-PIC)/RVC

La PIC normal en adultos debe ser menor a 15 mmHg y la PPC debe mantenerse entre 60 y 70 mmHg, por lo que se producirá una isquemia cerebral si la PAM disminuye por debajo de 90 mmHg.

El cerebro – con un consumo de O2 del 20 % del total corporal - es el órgano con menor tolerancia a la hipoxia.

(*) PAM=((PAS-PAD)/3)+PAD

Vacuna de la tosferina en la embarazada

La tosferina es una infección respiratoria ampliamente distribuida y causada por la bacteria Bordetella pertussis. Aunque afecta a todas las edades, la B. Pertussis es responsable de una elevada morbilidad y mortalidad en lactantes, a los que puede causar cuadros clínicos muy graves (síndrome de tosferina maligna).

En España, la tosferina sigue un patrón epidémico cíclico, pero se observa un aumento progresivo de la incidencia, hospitalización y mortalidad desde 2010, especialmente en menores de 3 meses.

Debido a que la primera dosis de la vacuna de la tosferina incluida en el calendario vacunal, no se administra hasta los 2 meses de edad, la inmunidad efectiva frente a la enfermedad no comienza hasta pasadas las 10 semanas de vida del bebé.

En respuesta a esta situación, la AEP, planteó vacunar a todas las embarazadas, entre las 27 y 34 semanas de gestación, independientemente de su estado previo de vacunación y en todas las gestaciones.

Según numerosos estudios y a la experiencia en países de nuestro entorno, la vacunación de la embarazada es actualmente la estrategia más costo-efectiva para el control de la tosferina y la mortalidad causada por la misma en lactantes. Estos estudios también apuntan a que no hay reducción de la inmunogenicidad tras la primovacunación rutinaria en niños de madres vacunadas durante el embarazo.

Esta vacuna se comercializa con el nombre de Tdpa, y ofrece también protección contra el tétanos y la difteria. Además, es segura para la mujer, la gestación y el recién nacido, ya que se trata de una vacuna inactivada.

Fuentes: AEP y Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.

 

 

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Método extrahospitalario de triage avanzado (META)

A diferencia de los triages de foco (como el START), pensados para efectuarlos en el área de salvamento por personal no sanitario y basados en parámetros fisiológicos, el triage META se diseñó para su ejecución por personal sanitario sobre el área de socorro. Ambos métodos de triage son complementarios y no excluyentes, formando parte de un mismo engranaje para lograr el mejor resultado posible ante un accidente con múltiples víctimas (AMV).

La importancia del triage META radica en su capacidad de clasificar los pacientes graves, organizar su asistencia basada en prioridades y, sobre todo, identificar precozmente a los pacientes quirúrgicos que requieren un rápido traslado a un centro quirúrgico.

Para ello, introduce una categoría de pacientes denominada prioridad quirúrgica; o sea, víctimas que tras realizar el triage de estabilización, serían llevados a la zona de evacuación del PMdA sin demorar su traslado a un centro útil. Así, el META consta de las siguientes fases:

1. TRIAGE DE ESTABILIZACIÓN.

Basado en la atención inicial al politrauma. Contempla la valoración y estabilización de pacientes con compromiso en la vía aérea (rojo 1), en la ventilación (rojo 2) o en la circulación (rojo 3).

• Amarillos 1: pacientes con alteración neurológica aislada.
• Amarillos 2: víctimas con lesiones susceptibles de atención hospitalaria.
• Verdes: resto.

2. IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES CON CRITERIOS DE ATENCIÓN QUIRÚRGICA (PACIENTES Q).

Evacuación rápida sin pasar por la zona asistencial. Sigue las recomendaciones del Colegio Americano de Cirujanos y selecciona los pacientes que no se benefiarían de un SVA prehospitalario, pero sí de un traslado inmediato a un centro con capacidad quirúrgica. Criterios:

• Trauma penetrante en cabeza, cuello, tronco o próxima a rodillas o codos con hemorragia.
• Traumatismo con fractura abierta de pelvis.
• Fractura cerrada de pelvis con inestabilidad mecánica y/o hemodinámica.
• Trauma torácico cerrado con signos de shock.

3. TRIAGE DE EVALUACIÓN.

Decide el orden de evacuación de los pacientes valorados y asistidos en el puesto sanitario. Contempla varias categorías según el plazo terapéutico del paciente:

Prioridad A. Pacientes rojos con etiqueta quirúrgica.

Prioridad B. Pacientes rojos con lesión grave (fractura de cráneo abierta o deprimida, tórax inestable, 2 o más fracturas diafisiarias, extremidades aplastadas, arrancadas o seccionadas, amputación proximal a muñeca y tobillo, paresia en miembros o quemaduras graves.), inestabilidad hemodinámica o respiratoria y al menos uno de los siguientes signos:

• Presión arterial sistólica < 110 mmHg.
• Glasgow motor < 6.
• Necesidad de aislamiento de la vía aérea.
• Afectado por onda expansiva en espacio cerrado.

Prioridad C. Pacientes con problemas sin resolver en la vía aérea, en la ventilación o en la circulación (ABC).

Prioridad D. Pacientes con problema resuelto en el ABCD. Traslado según plazo terapéutico:

• Pacientes amarillos con problemas neurológicos.
• Amarillos con lesiones que requieran atención hospitalaria.
• Verdes que precisen valoración médica especializada.
• Pacientes verdes a centros no hospitalarios.
• No viables, con lesiones incompatibles con la vida y los que requieren cuidados paliativos.

 

* Post relacionado: el método S.T.A.R.

 

Enfermedades profesionales

La Ley General de la Seguridad Social define la enfermedad profesional como “la contraída a consecuencia del trabajo ejecutado por cuenta ajena en las actividades especificadas en el cuadro aprobado por las disposiciones de aplicación y desarrollo de esta Ley, y que esté provocada por la acción de los elementos y sustancias que en dicho cuadro se indiquen para cada enfermedad profesional”.

El reconocimiento de la relación entre un determinado riesgo laboral y una afección pretende incrementar la atención a tal riesgo, adoptando controles y medidas de prevención adecuadas.

El 13 de julio de 2006, el Gobierno, las organizaciones sindicales y la patronal, suscribieron un acuerdo sobre las medidas a adoptar en materia de Seguridad Social, entre las que se incluyó una actualización de la lista de enfermedades profesionales (vigente desde 1978), adecuándola a los nuevos procesos organizativos y de producción.

Asimismo, se acordó modificar el sistema de notificación y registro, con la finalidad de detectar enfermedades profesionales ocultas y evitar su infradeclaración.

El resultado de este proceso fue la elaboración del Real Decreto 1299/2006 de 10 de noviembre, en el que se aprobó el nuevo cuadro de enfermedades profesionales y se establecieron los criterios para su notificación y registro, de acuerdo con las recomendaciones de la Comisión Europea.

La aportación más novedosa de este Real Decreto con relación al anterior, más orientado al aseguramiento y la indemnización, es la confluencia de intereses entre la compensación y la prevención. También incluyó un procedimiento de actualización de la lista de enfermedades profesionales.

Para saber más… http://www.boe.es/buscar/pdf/2006/BOE-A-2006-22169-consolidado.pdf

El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). R99

Es la muerte repentina e inesperada de un niño con menos de un año de edad. Definido por vez primera en 1969, se trata de un problema muy grave, ya que no presenta síntomas previos, avisos, ni tiene una explicación clara. La autopsia nunca revela una causa única definitiva.

El SMSL podría originarse como un episodio nocturno de apnea, bradicardia, hipotensión, arritmia o alguna condición externa que lleve al bebé a una situación de asfixia, debido a su incapacidad para detectar la acumulación de dióxido de carbono en la sangre. Es decir, su centro regulador de la respiración, no produce una respuesta adecuada al aumento sanguíneo del CO2.

El riesgo de SMSL es infrecuente durante el primer mes de vida, se eleva entre los 2 y los 4 meses; y vuelve a disminuir después de esta edad. A partir de los 12 meses, el riesgo es prácticamente nulo y pasa a llamarse "muerte súbita del niño". Ocurre más en niños que en niñas y se producen más casos en invierno.

FACTORES DE RIESGO

Aunque la causa de la muerte súbita en el lactante sigue siendo desconocida, se cree que existen factores que podrían estar implicados:

• Dormir boca abajo. Desde que se recomienda a los padres que acuesten a sus bebés boca arriba o de lado, los casos de SMSL han disminuido en todo el mundo desarrollado. Actualmente, su incidencia está por debajo de 1/1000 recién nacidos.
• Estar en un ambiente con humo de tabaco durante la gestación o después del parto. El riesgo en niños de madres fumadoras es tres veces superior. Esto refuerza la relación entre el SMSL e hipercadmia.
• Dormir en una superficie blanda.
• Hijos de madres consumidoras de sustancias que afecten al sistema nervioso central.
• Partos múltiples o prematuros
• Antecedentes familiares de SMSL (hermanos).
• Madre adolescente.
• Corto intervalo de tiempo entre embarazos.
• Condiciones de pobreza con cuidados prenatales inadecuados.
• Colecho (factor sujeto actualmente a controversia).

COMO REDUCIR EL RIESGO DE SMSL

La AEP, recomienda:

• El bebé debe dormir boca arriba. Nunca acostarlo boca abajo durante el primer año. Sin embargo, si el bebé se gira y se pone de lado o boca abajo por sí mismo, puede dejarse.
• Acostarlos sobre una superficie firme. Cunas, moisés, cochecitos y asientos de seguridad deben cumplir con las normas de seguridad vigentes.
• Mantener fuera de la cuna objetos blandos, ropa de cama, almohadas, cojines, peluches o cualquier otro objeto que aumente el riesgo de que el bebé quede atrapado.
• Colocar la cuna cerca de la cama de los padres, de forma que se pueda mantener vigilado.
• Amamantar al bebé, ya que la lactancia materna disminuye las infecciones en las vías respiratorias altas.
• Procurar que el bebé no tenga demasiado calor, manteniendo la habitación a una temperatura cómoda.
• El uso del chupete durante la noche, es un factor protector. Si al bebé se le cae durante el sueño, no volver a ponérselo.
• Mantenerlo alejado de los fumadores incluso cuando esté al aire libre. La casa y el coche deben estar libres de humo.
• Aunque el uso de monitores cardiorrespiratorios pueden ser útiles en bebés con problemas respiratorios o cardíacos, no hay evidencias de que reduzcan el riesgo en niños sanos.

Calidad y seguridad en la toma de muestras. Orden de llenado de los tubos de sangre

A la hora de extraer muestras sanguíneas, el orden de llenado de los tubos es importante para prevenir la contaminación de las muestras por anticoagulantes no deseados. Ha de hacerse de la siguiente forma:

1. Tubos sin anticoagulante.
2. Con anticoagulante citrato
3. Tubos con anticoagulante EDTA
4. Heparina de litio
5. Resto de tubos. O sea:

1. ROJO/amarillo. Tubo estéril sin aditivos ni anticoagulante; aunque contienen gel separador (para separar el suero del hematocrito tras la centrifugación) y activadores que facilitan la coagulación de la muestra.

Se utiliza para las pruebas de bioquímica, serología y metabolismo del hierro.

Procedimiento: el suero se obtiene tras dejar reposar 10 minutos la sangre recién extraída a temperatura ambiente. Posteriormente se centrifuga para que se forme el coágulo.

Tamaños: pequeño de 5 ml, grande de 10 ml y microtubos de 0,8 ml.

2. CELESTE. Tubo con anticoagulante citrato trisódico en proporción 1/9. El citrato viene en una cantidad determinada para mezclarse con un volumen fijo de sangre. La exacta proporción de sangre y anticoagulante es crucial para que los resultados no se alteren.

Tras la centrifugación de la muestra, se obtiene plasma para la determinación del tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina. Tamaños de 5 ml y de 1,8 ml.

3. NEGRO. Contiene también citrato trisódico como anticoagulante, aunque con una concentración de ¼. Se utiliza exclusivamente para pruebas de VSG (velocidad de sedimentación globular) a partir de sangre total anticoagulada. Esta prueba está en desuso.

4. MALVA. Tubo con anticoagulante EDTA K3 (sal tripotásica del ácido etilén-diamino-tetraacético). Es el utilizado para hematimetrías, banco de sangre, hemoglobina glicosilada, estudios de carga viral,... Con él se obtiene sangre total anticoagulada.

Tamaños: pequeño de 3 ml, grande de 8-10 ml y microtubos de 1 ml.

5. VERDE. Contiene heparina de litio como anticoagulante. Se utiliza para realizar bioquímicas y otras técnicas más específicas en sangre entera anticoagulada (cariotipo).

6. OTROS. Para pruebas analíticas menos frecuentes o más específicas: genética o microbiología. Existe cierta variabilidad entre ellos, por lo que se recomienda consultar las recomendaciones de los laboratorios para evitar errores.