Síndrome de descompresión, enfermedad descompresiva o del buceador (T70.3)

Es un cuadro clínico grave producido por la presencia en sangre de nitrógeno en estado gaseoso, normalmente provocado por una descompresión demasiado rápida.

FISIOPATOLOGÍA

Mediante la inmersión, se incrementa la presión parcial de los gases inspirados, debido al aumento del gradiente alveolo --> sangre --> tejidos.

Si hacemos un ascenso demasiado rápido, se produce una inversión muy brusca de dicho gradiente, acumulándose el nitrógeno en el organismo en una cantidad que variará en función de la profundidad, el tiempo de inmersión y la velocidad de ascenso.

Cuando la cantidad de nitrógeno alcanza un cierto nivel, se forman gran cantidad de burbujas en el torrente sanguíneo que no pueden ser eliminadas por vía alveolar.

Sobre estas burbujas se depositan lípidos, proteínas, plaquetas y hematíes formando agregados que activan la cascada de coagulación, dificultan el intercambio gaseoso, aumentan la permeabilidad capilar, la pérdida de líquido, el edema intersticial y la vasoconstricción capilar.

A su vez, todos estos fenómenos empeoran el cuadro al dificultar la eliminación de nitrógeno, lo que favorece la aparición de nuevas burbujas.

FACTORES DE RIESGO

• Omisión de la descompresión en buceadores (causa más frecuente).
• Margen de riesgo en protocolos descompresivos: las tablas son modelos que se ajustan a la mayoría de la población, por lo que un 5% de inmersiones bien afectuadas generan E.D.
• Buceo en apnea. Inmersiones repetidas, profundas y duraderas en apnea con poco tiempo entre inmersiones, producen acumulación de nitrógeno residual hasta alcanzar niveles de sobresaturación.
• Uso de “torpedos”.
• Ejercicio físico intenso antes de la inmersión.
• Buceo en agua fría, debido a la redistribución vascular que ésta produce.
• Cámaras hiperbáricas mal calibradas.
• Patologías previas: comunicaciones arterio-venosas, alteraciones cardiovasculares, acidosis, infecciones y dislipemias.
• Inmersiones sucesivas. Dejar un tiempo de, al menos, 12 horas entre inmersiones (tiempo mínimo para la eliminación del nitrógeno residual).
• Edad: existe un aumento de E.D. a partir de los 45 años.
• Exposición hipobárica tras la inmersión: tomar un vuelo justo después de una inmersión sin respetar el tiempo de seguridad.
• E.D. previa.
• Obesidad: mayor solubilidad del nitrógeno en el tejido adiposo.
• Sexo: mayor frecuencia en mujeres, debido a una mayor proporción de grasa corporal.

PREVENCIÓN

La mejor prevención es una subida lenta con paradas intermedias para evitar que se alcance el nivel crítico de sobresaturación y asegurar la eliminación alveolar del nitrógeno gaseoso.

La intoxicación etílica y el síndrome de Wernicke (F10.26)

El síndrome de Wernicke es una encefalopatía originada por el déficit de tiamina (vitamina del grupo B que interviene en el metabolismo de la glucosa), lo que provoca un déficit en el suministro de energía al cerebro.

Aunque es una enfermedad relacionada con el alcoholismo crónico, también puede darse asociada a las intoxicaciones etílicas agudas, desnutrición, hiperemesis gravídica, resección intestinal y a otros trastornos que provoquen una mala absorción intestinal de tiamina.

La encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff suelen darse asociadas y son, respectivamente, las fases aguda y la crónica de la misma patología.

Aunque el síndrome de Wernicke-Korsakoff tiene una prevalencia relativamente baja (menos del 2,8% de las autopsias registradas), es probable que esté infradiagnósticada, ya que no se informan todos los casos.

SIGNOS Y SINTOMAS

Los síntomas del síndrome de Wernicke deben diferenciarse de los efectos agudos de la intoxicación etílica y de los períodos de abstinencia en alcohólicos crónicos.

Sus síntomas más representativos son: síndrome confusional, amnesia (sobre todo de la memoria reciente), ataxia, falta de coordinación motora, nistagmo, ptosis, enrojecimiento de la piel e hipoglosia (menos frecuente). También pueden verse afectadas las funciones motrices finas y el olfato. En la fase aguda, puede llevar al coma.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

El tratamiento de la intoxicación aguda se basa en la administración de tiamina y la perfusión de glucosa IV para compensar los efectos hipoglucemiantes del alcohol, aunque ésta no modifique su farmacocinética ni mejore sus síntomas.

Con respecto a la piridoxina (vitamina B6), múltiples ensayos clínicos no demuestran ninguna evidencia científica de que mejore la metabolización del alcohol, aunque sí un derivado suyo: la metadoxina que, en dosis única de 300 a 900 mg vía IV, parece acelerar la eliminación de etanol en sangre sin efectos secundarios importantes.

Fisiopatología del transporte sanitario aéreo

Además de los efectos fisiológicos que conlleva el transporte sanitario terrestre sobre el paciente, en el transporte sanitario aéreo también hay que tener en cuenta otros factores que le afectan negativamente:

1. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE O2

Aunque el aire mantiene la misma composición a cualquier altitud, se reduce la presión parcial de sus componentes, incluida la del O2 que disminuye su disponibilidad, aumentando la presión parcial de CO2.

La pO2 al nivel del mar es de 159 mmHg. A 10.000 pies, esta presión disminuye a 109 mmHg, lo que corresponde, según la curva de disociación de la hemoglobina, a una saturación del 97%. A partir de esta altura, la baja presión parcial de O2 con aumento de CO2 en el alveolo, inicia los mecanismos fisiológicos típicos de compensación: hiperventilación y aumento del gasto cardíaco.

Esta compensación es especialmente importante en pacientes con patologías respiratorias, coronarias, anemia e hipovolemia, por lo que deberemos compensar los efectos de la hipoxemia, modificando la FiO2 hasta mantener una saturación superior al 94%.

2. EXPANSIÓN DE GASES

El volumen de un gas es inversamente proporcional a su presión, por lo que una disminución de la presión atmosférica provocada por la altura, hace que los gases se expandan.

Cada 1.000 pies de altitud, el volumen del aire aumenta un 10%, provocando en el paciente:

• S. Respiratorio: insuficiencia respiratoria aguda, edema agudo de pulmón y agravamiento de neumotórax.
• S. Gastrointestinal: aumento del volumen de gases intestinales, deshiscencia de suturas y aumento de la presión diafragmática.
• Aumento de la presión intraocular, en tímpanos y senos intraóseos.
• El transporte aéreo está contraindicado cuando se ha empleado aire como contraste en estudios diagnósticos recientes.
• El neumotaponamiento del TET, se llenará con agua o SF, para evitar el exceso de compresión sobre la mucosa traqueal.
• La velocidad de perfusión de los sueros disminuye, por lo que tendremos que emplear bombas de infusión.
• Los colchones y férulas de vacío, pierden consistencia, mientras que las férulas neumáticas y pantalones antishock, aumentan la compresión.

CONTRAINDICACIONES DEL TS AÉREO

En general, el transporte sanitario aéreo está contraindicado en los siguientes casos:

• IRA, EPOC, TEP, EAP, neumonía, neumotórax, volet costal con tórax inestable,...
• IAM, ángor, ACV, hipovolemia y anemia severa,...
• Paciente con hipertensión intracraneal.
• Con lesión medular.
• Abrasiones de las vías respiratorias altas.
• Intoxicaciones por CO.
• Síndrome de descompresión