Síndrome de Munchausen por poderes (301.51).

Otros nombres: síndrome de Polle, síndrome de inducción a la enfermedad y síndrome de falsificación de síntomas pediátricos.

Descrito por primera vez por Roy Meadow en 1977, es una variedad de maltrato infantil en el que la madre (habitualmente), finge o crea una enfermedad en su hijo/a para buscar injustificadamente atención y protección médicas.

A través de la exageración, invención y/o producción de síntomas y lesiones, la madre trata de ganarse la atención y simpatía del personal sanitario, con el que suele mostrarse colaboradora. Tampoco es extraño que el niño, víctima del síndrome, sea cooperador.

CARACTERÍSTICAS HABITUALES DEL SMPP

• Se da casi siempre en mujeres.
• Las víctimas habituales son niños menores de 5 años, aunque puede continuar en la adolescencia e incluso en la edad adulta. A veces, se da en más de un hijo.
• A menudo, la madre utiliza un vocabulario técnico y muestra un elevado nivel de conocimientos sobre la enfermedad.
• Presiona al médico a prescribir múltiples pruebas diagnósticas y tratamientos innecesarios.
• Consultas frecuentes a varios profesionales, a los que contrasta. Historias médicas en distintos centros.
• Se niega a delegar los cuidados médicos de su hijo/a al personal de enfermería, al que no considera suficientemente formado e implicado.
• Recidivas bruscas sin explicación tras el alta hospitalaria. Los síntomas suelen mejorar cuando la madre se ausenta.
• A veces, los resultados de las pruebas son disparatados o, simplemente, incompatibles con la vida. Expresiones como “nunca visto" o "incomprensible" por parte del médico son habituales.
• La madre suele mostrar un gran desapego hacia el otro progenitor, dejándolo fuera del cuidado y de las decisiones sobre el proceso.
• Difícil de diagnosticar, ya que el personal sanitario suele ser reacio a reconocer los síntomas e implicarse en su denuncia.

En 2013, este síndrome quedó reconocido y definido en el DSM-V* como una forma de trastorno ficticio impuesto a otro con el código 301.51.

(*) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

Ciguatera (T61.0)

Intoxicación alimentaria por consumo de pescado. Su causa es la ingesta de peces que viven en los arrecifes coralinos, donde un dinoflagelado que se desarrolla en el plancton y el detritus de las algas produce la ciguatoxina, que es ingerida y acumulada en la carne y vísceras del animal.

Los peces piscívoros adquieren las toxinas al consumir los anteriores, aumentando la concentración a medida que asciende la cadena trófica. La máxima concentración se localiza en el cerebro, las vísceras y las gónadas del pez.

La ciguatoxina induce la despolarización de los nervios al permeabilizar los canales de sodio. Es incolora, inodora e insípida y es estable al calor, a la cocción y a la congelación.

ALGUNOS DATOS

El primer caso data de 1774 en Nueva Caledonia, por el navegante inglés Cpt. James Cook.

Aunque es endémica de las zonas tropicales y subtropicales, puede extenderse a zonas templadas.

Actualmente, se reportan unos 50.000 casos al año, pero hay que tener en cuenta que es un trastorno subdiagnosticado. Su mortalidad es escasa y se da por fallo respiratorio.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El cuadro clínico aparece en las primeras 24 horas tras la ingesta. La fase aguda dura alrededor de una semana.

La severidad de la enfermedad varía en cada paciente según la cantidad y la zona anatómica del pescado ingerido. Los síntomas se agrupan en cuatro categorías:

1. Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.
2. Neurológicos: agitación, delirio, parálisis facial, espasticidad muscular, hiporreflexia, calambres, disestesias* y parestesias peribucales y en las extremidades, pérdida de equilibrio, ataxia, dolores musculares, fatiga intensa, disminución de la fuerza muscular en piernas y sensación de sabor metálico.
3. Cardiovasculares: hipotensión arterial, taquicardia, bloqueo A-V y shock.
4. Otros: prurito, exacerbación del acné, hipo, sialorrea, fotofobia, oftalmoplejía, erupciones, ceguera temporal, descamación y caída del pelo y uñas.

TRATAMIENTO**

• Carbón activado (1 g/kg de peso), que absorbe las toxinas del tracto digestivo.
• Fluidoterapia IV para rehidratar al paciente de las pérdidas por diarrea y vómitos.
• Manitol al 20%. Dosis diaria: 1 g/kg administrado en 1 h.
• Gluconato cálcico IV al 10%. Cada 8 horas durante la fase aguda. Posteriormente por VO en el tratamiento ambulatorio.
• Amitriptilina (25 mg, 2 veces/día).

No hay estudios relevantes sobre el uso de esteroides ni opiáceos. El resto del tratamiento es sintomático.

(*) Sensación de calor al tomar una bebida fría. (**) Tratamiento bajo prescripción médica.

El síndrome de Reye (G93.7)

Debe su nombre al patólogo australiano R. Douglas Reye, que lo identificó y catalogó como síndrome específico en 1963.

Es una patología poco frecuente y grave que afecta al cerebro y al hígado de niños de entre 4 y 12 años. Aunque todavía no se conoce la causa, numerosos estudios han establecido una relación clara entre el uso de fármacos que contienen salicilatos (como el AAS) durante el curso de una enfermedad vírica (sarampión, varicela, gripe,...).

Los casos han disminuido de forma drástica desde que se estableció esta asociación y se desaconsejó la administración de aspirina a niños y adoslescentes.

Aunque su gravedad es variable, el síndrome de Reye debe ser tratado como una urgencia médica, ya que en los casos más graves, puede producir discapacidad y defunción.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Vómitos persistentes, apatía o somnolencia, irritabilidad, diarrea y taquipnea.

En fases avanzadas, el niño puede presentar problemas auditivos y/o visuales, confusión, debilidad muscular, convulsiones y pérdida de conciencia. No suele cursar con fiebre.

Es importante vigilar estos síntomas, sobre todo si ocurren durante o poco después de padecer una enfermedad vírica, ya que la detección precoz es clave para tratar con éxito esta enfermedad.

PREVENCIÓN

Nunca administrar medicamentos que contengan salicilatos (como AAS) a niños ni adolescentes.

Leer detenidamente el prospecto de los medicamentos de venta libre (sin receta médica), ya que muchos de ellos contienen salicilatos.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Las pruebas de apoyo al diagnóstico incluyen análisis de sangre para controlar las concentraciones electrolíticas y la función hepática. También técnicas de diagnóstico por la imagen: TAC y/o RM cerebrales.

El tratamiento médico (normalmente en UCI), se basa en la rehidratación y restauración del equilibrio electrolítico y la monitorización del estado cardio-respiratorio y nutricional.

Se pueden administrar dosis reducidas de insulina para regular el metabolismo de la glucosa, corticoesteroides para reducir el edema cerebral y diuréticos para normalizar la volemia.

En los casos más graves, puede ser necesaria la ventilación mecánica y la monitorización de la presión intracraneal.