Vacuna de la gripe. Temporada 2017-18.
En marzo, la OMS publicó la composición de la vacuna antigripal para el hemisferio norte para la temporada 2017-18. Esta será idéntica a la de la campaña anterior, a excepción de la cepa pandémica H1N1 A/California/7/2009, que será sustituida por la A/Michigan/45/2015. De esta forma, la composición de la vacuna trivalente contendrá las siguientes cepas:
- A/Michigan/45/2015 (H1N1) pdm09.
- A/Hong Kong/4801/2014 (H3N2).
- B/Brisbane/60/2008 (linaje Victoria).
La vacuna tetravalente ("Afluria QuadrivalentⓇ") también incluirá la cepa B/Phuket/3073/2013 (linaje Yamagata).
En
la temporada anterior (en el hemisferio norte), el virus predominante
fue el A(H3N2), mientras que el virus A(H1N1) pdm09 mostró un bajo nivel
de circulación.
Fuentes: ECDC (centros para el control y prevención de enfermedades), WHO. Recommended composition of influenza virus vaccines for use in the 2017-2018 northern hemisphere influenza season
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Diabetes insípida (E23.2)
Es una enfermedad poco frecuente producida por un déficit de secreción - o acción - de la hormona antidiurética, con la consiguiente eliminación de gran volumen de orina muy diluida.
DI Y LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
La hormona antidiurética, también llamada ADH o vasopresina, se produce en el hipotálamo y se libera a través de la neurohipófisis.
La secreción de la ADH está regulada por la osmolaridad del plasma sanguíneo, estimulándose cuando ésta aumenta e inhibiéndose cuando disminuye, manteniendo así una concentración osmolar plasmática entre 275 y 290 mOsm/kg. Los receptores hipotalámicos pueden captar variaciones menores al 1%.
Posteriormente, en el túbulo colector del riñón, la ADH se une al receptor antidiurético, reteniendo la orina.
El estrés, el dolor, la hipoxia, la hipoglucemia, la hipercadnia, las náuseas y algunos fármacos, también pueden estimular la liberación de la ADH.
CLASIFICACIÓN DE LA D.I.
- D.I. CENTRAL o HIPOTALÁMICA. Déficit de secreción de la hormona antidiurética. Su tratamiento principal es la desmopresina, un análogo sintético de la ADH con acción antidiurética más prolongada y menor efecto vasopresor.
- D.I. NEFROGÉNICA. En ella, los túbulos renales son total o parcialmente resistentes a la acción de la ADH, produciéndose la poliuria característica.
SIGNOS y SÍNTOMAS
Suelen ser de rápida instauración:
- Poliuria con más de 4 litros/dia de orina hipotónica.
- Nicturia (micciones nocturnas).
- Sed intensa (polidipsia) asociada a ingestión de grandes cantidades de líquido.
- Hipernatremia. Aumento de la concentración plamática de sodio, por pérdida de agua en la orina.
- Hipovolemia por deshidratación.
Síndrome de aplastamiento
Comprende el conjunto de lesiones secundarias a un aplastamiento prolongado: hipovolemia, sepsis, disnea, fallo cardíaco, coagulopatías y, sobre todo, rabdomiolisis (daño renal producido por la liberación de mioglobina al torrente sanguíneo como resultado de la degradación de las fibras musculares).
PATOGÉNESIS
La mioglobina se filtra y se degrada en el glomérulo renal, liberando pigmento hemo (nefrotóxico) y produciendo:
- Lesión en el túbulo proximal, con obstrucción y daño tisular en sus paredes.
- Isquemia renal por vasoconstricción e hipovolemia.
PRINCIPALES CAUSAS
Atrapados en accidentes de tráfico y derrumbes, uso de torniquetes, inmovilizaciones en pacientes comatosos, isquemias prolongadas en cirugías de miembros, síndrome compartimental, quemaduras extensas,…
CLÍNICA
En los pacientes con SA, suele darse la siguiente triada:
- Hipovolemia, normalmente producida por una deficiente ingesta de líquidos durante un período de tiempo prolongado.
- Oliguria con orina roja o marrón, debido a la gran cantidad de coágulos y mioglobina liberados.
- Insuficiencia renal aguda (IRA) secundaria a la rabdomiolisis.
ALTERACIONES ANALITICAS
- Hematuria
- Niveles séricos de CPK muy altos (con pico a las 24 horas).
- Hiperkalemia, por la liberación del potasio intracelular
- Alteraciones (con aumento o disminución) de cálcio sérico
- Niveles elevados de transaminasas.
TRATAMIENTO DURANTE LA DESCOMPRESIÓN
- Asegurar la V.A. y administrar oxígeno.
- Aporte de fluidos IV para mantener una perfusión renal adecuada y una diuresis mayor a 75 ml/h.
- Sedoanalgesia.
- Si existe riesgo vital, aplicar torniquete. Amputación en casos extremos.
- Tratar heridas. Enfriar el miembro atrapado con hielo.
- Inmovilización, manteniendo el miembro a la altura del corazón.
- Evitar férulas neumáticas.
- Vigilar miembro. Regla de las 5 P´s: dolor (pain), parestesias, palidez, pulsos y paresia.
TRATAMIENTO POSTERIOR
- Monitorización y oxigenoterapia.
- Sueroterapia para corregir hipotensión, evitar la IRA y forzar la excreción de metabolitos.
- Analgesia IV.
- Bicarbonato para corregir acidosis metabólica.
- Sonda vesical para control estricto de la diuresis. Valorar uso de diuréticos.
- Colocar sonda nasogástrica en caso de bajo nivel de consciencia.
- Antibioterapia si existen lesiones abiertas.
Estado hiperosmolar no cetósico (SHNC).
Es otra de las complicaciones metabólicas de la DM caracterizada por hiperglucemia, deshidratación, hiperosmolaridad y alteración del nivel de conciencia en ausencia de cetosis significativa.
Este cuadro suele aparecer en pacientes con DM tipo 2 después de sufrir una crisis hiperglucemia asociada a una deficiente ingesta de agua y poliuria inducida por la hiperglucemia.
A diferencia de la CAD, no se identifican cetonas en sangre porque la concentración de insulina presente en los pacientes con diabetes tipo 2 es suficiente para no desencadenar el proceso de cetogénesis.
Entre los factores desencadenantes están las infecciones agudas, tratamiento con corticoides (que alteran la tolerancia a la glucosa), uso de diuréticos, falta de adherencia al tratamiento contra la diabetes, etc...
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El síntoma principal es la alteración del estado de conciencia - desde desorientación hasta el coma - como resultado de la deshidratación asociada a hiperglucemia severa (> 600 mg/dL) e hiperosmolaridad (> 320 mOsm/L). También puede aparecer hemiplejía transitoria.
COMPLICACIONES
Convulsiones, coma, colapso circulatorio por hipovolemia, trombosis generalizada como consecuencia de la coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, neumonía aspirativa y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Su índice de mortalidad ronda el 40%.
TRATAMIENTO *
Consiste en la reposición de volumen con la administración IV de suero fisiológico al 0´9%, bolo IV de insulina (0,1 unidades/kg), seguida de perfusión continua (0,1 unidad/kg/hora) después del primer litro de solución salina y corrección de la hipopotasemia (40 mEq/hora para K < 3,3 mEq/L, entre 20 y 30 mEq/hora si la potasemia es de 3,3 a 4,9 mEq/L y nada si el K es > 5 mEq/L).
Tener en cuenta que:
- La velocidad de infusión IV de líquidos debe ajustarse en función de la TA, el estado hemodinámico y del balance hídrico del paciente.
- La hidratación tiende a reducir la glucemia por dilución, por lo que puede ser preciso reducir la dosis de insulina.
- Una reducción demasiado rápida de la osmolalidad, puede ocasionar edema cerebral.
(*) Tratamiento y dosis sujetos a prescripción médica.
Cetoacidosis diabética (CAD). E87.2
De forma resumida, se puede definir como una complicación aguda de la diabetes mellitus, debida a una hiperglucemia severa por déficit de insulina.
Cuando el organismo no puede metabolizar la glucosa por falta de insulina y no tiene reservas de glucógeno, recurre al metabolismo de las grasas y a la producción de catecolaminas. El subproducto del metabolismo de las grasas son los cuerpos cetónicos, que acidifican la sangre. Cuando el pH de la sangre es menor que los tejidos que riega, se origina la CAD.
CLINICA
El cuadro clínico de CAD es de rápida evolución (horas) y suele cursar con:
- Respiración de Kussmaul (patrón de hiperventilación característico con respiraciones profundas y rápidas para eliminar CO2).
- Alitosis. Aliento con olor a manzana.
- Deshidratación e hipovolemia (secundaria a poliuria inducida por la hiperglucemia).
- Letargia, sed intensa, anorexia, vómitos y dolor abdominal.
- Edema cerebral en los casos más graves.
- Pruebas en sangre: hiperglucemia, cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato), bajo nivel de potasio y fósforo, elevación de la creatinina, leucocitosis con neutrofilia y elevación de la amilasa.
COMPLICACIONES DE LA CAD
Las
complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser: shock
hipovolémico, trombosis, IAM, ictus isquémico, fracaso renal agudo, EAP
por sobrecarga de volumen, hipopotasemia, hiperkalemia, neumonía por
aspiración, dilatación gástrica, pancreatitis,…
TRATAMIENTO
El tratamiento de la CAD se basa en tres pilares fundamentales bajo una estrecha vigilancia del paciente:
- Aporte de fluidos para normalizar la volemia y aclaramiento de la glucosa y ácidos en sangre.
- Perfusión continua de insulina.
- Corrección de las alteraciones electrolíticas.
