Convulsiones febriles (R56.0)

Son crisis convulsivas asociadas a enfermedades febriles, especialmente las de origen vírico.

Es el tipo de convulsiones más frecuente en la infancia, ya que las padecen un 5% de los niños entre 6 meses y 5 años. Este porcentaje asciende al 20% si existen antecedentes personales y/o familiares de epilépsia. El riesgo también aumenta en niños con retraso en el desarrollo y es más frecuente en niños que en niñas.

COMO SON

Suelen presentarse en las primeras 24 horas de la infección y con fiebre superior a 38ºC aunque, a veces, pueden aparecer con décimas e incluso ser el primer síntoma de la enfermedad. En el 70% de los casos, la crisis no se repite en un mismo proceso infeccioso. Suelen constar de 4 fases:

1. Fase de aura. Pérdida de contacto con el medio. El niño suele quedar con los ojos abiertos y la mirada perdida. No responde a ningún estímulo externo.
2. F. Tónica. Se pone rígido y cae al suelo apoyando la cabeza y los talones. Esta fase suele durar unos segundos.
3. F. Clónica. Serie de sacudidas y contracciones musculares de corto recorrido. Suele durar menos de un minuto.
4. Perído postcrítico. El niño recupera la consciencia, está confuso, desorientado y cansado. Suele llorar y quedarse dormido.

QUE HACER

• Intentar mantener la calma y llamar al 112/061.
• Colocarlo en el suelo.
• Apartar los objetos duros con los que pueda golpearse.
• No sujetarlo ni introducir nada en la boca.
• Aflojarle la ropa.
• Cuando cesen las convulsiones, colocarlo de lado (P.L.S.)  y reorientarlo.
• Aplicar medidas antitérmicas cuando acabe la crisis: métodos físicos y antipiréticos VO (nunca AAS).

Post relacionado: epilepsia y crisis convulsiva

El eje renina-angiotensina-aldosterona

La renina o angiotensinogenasa, es una proteína enzimática que secretan las células yuxtaglomerulares* del riñón cuando disminuye el flujo sanguíneo y/o la concentración plasmática de sodio, por una variación en la volemia o del filtrado glomerular (FG).

La renina actúa sobre el angiotensinógeno en el hígado y lo convierte en angiotensina I, convirtiéndose en los pulmones en angiotensina II, lo que provoca una elevación de la T.A. por vasoconstricción para aumentar el flujo renal.

Además estimula la aldosterona (también estimulada por el descenso de la concentración plamática de sodio y aumento del potasio extracelular). La aldosterona actúa en los túbulos distales renales incrementado la reabsorción de agua y sodio. De esta forma, se mantiene la T.A. y el balance hidroelectrolítico.

(*) Estructura renal que regula el filtrado de la nefrona.

Hipoglucemiantes o antidiabéticos orales

Son un conjunto heterogéneo de fármacos usados para disminuir los niveles glucémicos mediante diferentes mecanismos de acción pancreáticos y/o extrapancreáticos. Lo forman varias familias:

1. SULFONILUREAS:

Su mecanismo de acción comprende efectos pancreáticos (estimulan las células B del páncreas aumentando la liberación de insulina) y extrapancreáticos:

• Mejoran el transporte de la insulina al aumentar los receptores plasmáticos de esta hormona.
• Incrementan la sensibilidad de los tejidos diana a la acción de la insulina.
• Inhiben la glucogénesis hepática.
• Aumentan el consumo de glucosa a nivel periférico.

Esta familia puede ser subdividida de acuerdo a su vida media (V½) en tres grupos: de duración corta, media y prolongada. La absorción de las primeras se altera con la presencia de alimentos, por lo que se recomienda su administración 30 minutos antes de las comidas.

2. BIGUANIDAS:

Actúan inhibiendo la gluconeogénesis hepática e incrementando la glucólisis anaeróbica (por lo que aumentan el ácido láctico*). También reducen la absorción intestinal de glucosa.

La biguanidas se absorben en el intestino delgado y se pueden utilizar solas o en tratamiento combinado con sulfonilureas e insulina. La más usada es la metformina.

3. INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASAS:

El mecanismo de acción es la unión competitiva a las a-glucosidasas en la mucosa intestinal, retrasando la absorción de carbohidratos complejos. De este modo, reduce el pico máximo de glucemia postprandial. Su uso es más eficaz cuando se realiza una dieta rica en fibras.

4. TIAZOLINEDIONAS:

Producen un incremento de la acción de las enzimas normalmente inducidas por la insulina en el tejido muscular y graso, aumentando el consumo periférico de glucosa. También inhiben la gluconeogénesis hepática.

Se excreta fundamentalmente por vía biliar, por lo que se pueden utilizar en enfermos renales.

(*) Subproducto del metabolisno anaeróbico de la glucosa.

Triada de Cushing e hipertensión intracraneal.

TEORIA DE MONRO-KILLIE

El cráneo es un espacio confinado que contiene 3 componentes: el parénquima encefálico (con 1400 ml), sangre (con 140 ml) y líquido cefalorraquídeo (otros 140 ml). Cada uno de ellos contribuyen con el 80, 10 y el 10% respectívamente al volumen intracraneano total. Si uno de ellos aumenta, los otros dos deben disminuir para mantener la presión intracraneal (PIC) por debajo de 16 mmHg.

Las causas más frecuentes de aumento de la PIC son el traumatismo cráneo-encéfalico grave y el accidente cerebrovascular.

LA TRIADA DE CUSHING

Debe su nombre a Cushing que, a principios del pasado siglo, realizó experimentos en mamíferos colocándoles un balón intracraneano. Conforme aumentaba el volumen del balón, observó que estos animales presentaban un grupo de tres síntomas o triada:

1. Hipertensión arterial: la hipertensión intracraneal hace que el sistema simpático aumente la presión arterial para poder vencer la PIC e impedir así la isquemia cerebral.
2. Bradicardia: la hipertensión arterial hace que los barorreceptores aorticos aumenten el tono vagal, disminuyendo la frecuencia cardíaca.
3. Disritmia respiratoria: la hipertensión intracraneal presiona el tronco encefálico, produciendo un patrón respiratorio irregular y agravando la bradiacardia.

En la práctica clínica, rara vez se observa la triada completa.

Emesis e hiperemesis gravídica (021.0)

Se llama así a las náuseas y vómitos que presentan un alto porcentaje de embarazadas - casi un 80% - durante el primer trimestre de embarazo.

CARACTERÍSTICAS

1. Los vómitos suelen ser alimenticios, de predominio matutino, precedidos de náuseas y no suelen afectar al estado general del feto.
2. Con ausencia de otra sintomatología asociada: fiebre, dolor abdominal, cefalea ni alteraciones neurológicas.
3. Los desencadenantes del cuadro suele ser la ingesta de alimentos, algunos olores, así como un estado de hipoglucemia matutino.

ETIOLOGÍA

• Factores hormonales: diversos estudios relacionan el cuadro con niveles altos de la hormona gonadotropina coriónica humana (HCG), ya que su nivel alcanzan el pico máximo hacia la 10ª semana, coincidiendo con la máxima frecuencia de los vómitos. La emesis gravídica también es más frecuente en los embarazos múltiples.
• F. Psicológicos: rechazo inconsciente al embarazo, miedo al parto, a la maternidad o al cuidado del recién nacido. Se observa una mayor incidencia de emesis gravídica en mujeres con embarazos no deseados y/o con antecedentes de conflictos familiares.
• F. Genéticos: mayor incidencia en mujeres con madres o hermanas que han padecido el síndrome

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

Es la forma severa del cuadro. No llega al 2% de los casos y se caracteriza por vómitos constantes, abundantes e incoercibles, llegando a producir pérdida de peso, alteraciones hidroelectrolíticas y cetonuria en la gestante. Require tratamiento médico.

RECOMENDACIONES PARA PALIAR LOS SÍNTOMAS

• Hacer 5 o 6 comidas/día de pequeño volumen para evitar hipoglucemias.
• Comer despacio y masticar bien.
• Aumentar la ingesta de carbohidratos y proteínas y disminuir las grasas.
• Consumir alimentos fríos y, preferentemente, sólidos.
• Si las náuseas son por la mañana, comer algún alimento antes de levantarse.
• Reposo relativo, sin tumbarse totalmente después de comer.
• Beber a menudo y a pequeños sorbos.
• Evitar olores fuertes y desagradables.
• Usar ropa que no comprima el abdomen.

Hemoderivados

Constituyen un grupo farmacéutico propio, cuyo principio activo proviene de la sangre de un donante, la cual ha sido sometida a un proceso de fraccionamiento, purificación y/o concentración para obtener un producto terapéutico eficaz y seguro.

Los hemoderivados suponen el tratamiento idóneo para determinadas patologías, ya que ejercen su acción terapéutica sin aumentar la sobrecarga circulatoria debido al poco volumen requerido. Asimismo, son productos de alta eficiencia, ya que de una unidad de sangre entera se obtienen diversos derivados. También pueden presentar algunos inconvenientes, como son:

• Pueden alterarse, debido a su estructura proteica compleja.
• Aunque prácticamente inexistente, su origen plasmático hace que el riesgo de transmisión de enfermedades no esté completamente descartado.
• Su administración es exclusivamente parenteral.

DERIVADOS

1. SANGRE ENTERA. Unidad extraida con un anticoagulante (puede llevar conservantes). Contiene todos los componentes celulares y plasmáticos de la sangre y se suele emplear en anemias, hemorragias, CID* e hipoplasias medulares.
2. CONCENTRADO DE HEMATÍES. Precipitado con las series roja, blanca y plaquetaria, resultante de extraer el plasma de una unidad de sangre entera. Contiene anticoagulantes y puede llevar algún conservante. Su uso terapéutico es semajante al del anterior.
3. PLASMA. Es el otro producto obtenido de la centrifugación de la sangre entera. Indicado en hipovolemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, CID, coagulopatías, inmunidad pasiva en neonatos y parvovirosis (veterinaria).
4. PLASMA RICO EN PLAQUETAS (PRP). Se obtiene por centrifugación leve. Suele prescribirse en trombocitopenia, erlichiosis, cirugía, hipovolemia y enfermedad de Von Willebrand.
5. CONCENTRADO DE PLAQUETAS. Sedimento obtenido a partir de una segunda centrifugación del plasma rico en plaquetas. Tiene las mismas indicaciones que el anterior.
6. CRIOPRECIPITADO. Concentrado de proteínas plasmáticas. En trombocitopenia, enfermedad de Von Willebrand, hemofilia A, hipo-afibrinogenia, deficiencia de factor V y cirugía.
7. PLASMA POBRE EN CRIOPRECIPITADO. Es el subproducto sobrante del anterior. Se usa en hipovolemias, hipoproteinemias, intoxicaciónes cumarínicas y parvovirosis.

Todos los productos anteriormente citados pueden ser frescos (los cuales hay que transfundirlos en un máximo de 6 horas desde su donación) o conservados por distintos procedimientos.

(*) Coagulación intravascular diseminada.

Preeclampsia (O14.9)

O toxemia gravídica, es una complicación que se da a partir de la 20ª semana de gestación, caracterizada por hipertensión arterial, proteinuria y edemas.

De causa desconocida, la preeclampsia cursa como un estado de vasoconstricción generalizada que provoca isquemia placentaria con sufrimiento fetal, lo que debuta mucho antes de la aparición de los primeros síntomas en la madre.

COMPLICACIONES

• En la gestante, puede evolucionar hacia una eclampsia*, hemorragias intracraneales, edema agudo de pulmón e insuficiencia renal.
• En el feto puede provocar insuficiencia placentaria con disminución del crecimiento intrauterino y rotura prematura de membranas. Es una de las causas más frecuentes de parto prematuro.

Es habitual que tanto el estado fetal como la situación de riesgo de la madre, obligue a terminar la gestación antes de término.

FACTORES DE RIESGO

Primer embarazo, HTA previa a la gestación, antecedentes familiares, embarazo múltiple, obesidad y edad (menos de 20 años y más de 40).

SIGNOS Y SÍNTOMAS

HTA (> 140/90 mmHg), proteinuria (>300 mg/24 horas), edemas, aumento brusco de peso, cefalea, visión borrosa, fotofobia, fatiga, náuseas, vómitos, polaquiuria, dolor en hipocondrio derecho, disnea y trombocitopenia.

TRATAMIENTO

Soporte vital, tratamiento de la HTA y de las convulsiones e interrupción del embarazo (aborto o parto prematuro) en cuanto lo permita la situación clínica de la madre.

(*) Eclampsia: convulsiones e hiperrreflexia que se producen en el contexto de una preeclampsia. Supone un riesgo vital.

Lesiones cancerosas. Clasificación.

Dedendiendo de su anatomía patológica, la lesiones cancerosas se clasifican de la siguiente forma:

1. LESIONES PRECANCEROSAS

Son alteraciones benignas o premalignas de las células que pueden dar lugar a un cáncer:

• 1.1 Hiperplasia: incremento de las células de un tejido en un área determinada. Como consecuencia, el órgano aumenta de tamaño. Ejemplo: hiperplasia benigna de próstata.
• 1.2. Metaplasia: sustitución de un tipo de célula por otra de un tejido distinto. Con el tiempo, puede dar lugar a una displasia:
• 1.3. Displasia: desarrollo anormal del tejido debido a una proliferación de células alteradas. Sin el tratamiento oportuno, la displasia puede evolucionar a un cáncer.

2. LESIONES CANCEROSAS

Algunos de los tipos de cáncer más comunes son:

2.1 CARCINOMA

Tumor maligno que se origina en las células epiteliales (células de la capa que recubre los órganos). Conforman el 80% de los tumores cancerosos. Algunas de estas células tienen características diferentes, por lo que se subdividen en:

• 2.1.1. Adenocarcinoma: se llama así al cáncer que se origina en el tejido glandular, por ejemplo, en los conductos mamarios o en la próstata.
• 2.1.2 Carcinoma de células escamosas o epidermoide: cáncer que se origina en las células no glandulares: esófago, cuello uterino, etc.
• 2.1.3. Carcinoma de células basales: es el cáncer de piel más común. Se origina en las células basales de la epidermis, por lo general, en zonas expuestas al sol (brazos, cabeza y cuello). Este tipo de cáncer crece lentamente y no suele crear metástasis.

2.2. SARCOMA

Tumor maligno que se origina en los tejidos conjuntivos, tales como cartílagos, grasa, músculos o huesos. Dependiendo de la célula que lo origina pueden recibir diferentes nombres:

• 2.2.1 Osteosarcoma: sarcoma que deriva del hueso.
• 2.2.2. Liposarcoma: proviene de los adipocitos.
• 2.2.3. Condrosarcoma: afecta al cartílago.
• 2.2.4. Angiosarcoma: cáncer propio de los vasos sanguíneos.

2.3. MELANOMA

Tumor maligno que se origina en los melanocitos. Aunque suele crear metástasis óseas en estadios avanzados, es curable en sus etapas iniciales.

2.4. LEUCEMIAS

Las personas con leucemia presentan un aumento significativo en los niveles de leucocitos, ya que afecta a la médula ósea. Las leucemias se pueden clasificar, en función del tipo de célula, en:

• 2.4.1. Leucemia mieloide: se origina en los precursores de los glóbulos blancos no linfoides (granulocitos), formando mieloblastos.
• 2.4.2. L. Linfoide: afecta a los linfocitos, dando lugar a linfoblastos.

También pueden clasificarse según el grado de maduración de las células leucémicas:

• 2.4.3. Leucemias agudas: formada por células inmaduras. Más frecuente en niños.
• 2.4.4. L. Crónicas: las células afectadas se encuentran en la última fase de maduración.

2.5. LINFOMAS

Cáncer que afecta al sistema linfático. Dependiendo del tipo de células afectadas se subdividen en enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin.

 

Post relacionado: estadificación de las lesiones cancerosas

Vacuna de la gripe. Temporada 2017-18.

En marzo, la OMS publicó la composición de la vacuna antigripal para el hemisferio norte para la temporada 2017-18. Esta será idéntica a la de la campaña anterior, a excepción de la cepa pandémica H1N1 A/California/7/2009, que será sustituida por la A/Michigan/45/2015. De esta forma, la composición de la vacuna trivalente contendrá las siguientes cepas:

1. A/Michigan/45/2015 (H1N1) pdm09.
2. A/Hong Kong/4801/2014 (H3N2).
3. B/Brisbane/60/2008 (linaje Victoria).

La vacuna tetravalente ("Afluria QuadrivalentⓇ") también incluirá la cepa B/Phuket/3073/2013 (linaje Yamagata). 

En la temporada anterior (en el hemisferio norte), el virus predominante fue el A(H3N2), mientras que el virus A(H1N1) pdm09 mostró un bajo nivel de circulación.
 
Fuentes: ECDC (centros para el control y prevención de enfermedades), WHO. Recommended composition of influenza virus vaccines for use in the 2017-2018 northern hemisphere influenza season

Post relacionado: vacuna antigripal

Diabetes insípida (E23.2)

Es una enfermedad poco frecuente producida por un déficit de secreción - o acción - de la hormona antidiurética, con la consiguiente eliminación de gran volumen de orina muy diluida.

DI Y LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
 
La hormona antidiurética, también llamada ADH o vasopresina, se produce en el hipotálamo y se libera a través de la neurohipófisis.

La secreción de la ADH está regulada por la osmolaridad del plasma sanguíneo, estimulándose cuando ésta aumenta e inhibiéndose cuando disminuye, manteniendo así una concentración osmolar plasmática entre 275 y 290 mOsm/kg. Los receptores hipotalámicos pueden captar variaciones menores al 1%.

Posteriormente, en el túbulo colector del riñón, la ADH se une al receptor antidiurético, reteniendo la orina.

El estrés, el dolor, la hipoxia, la hipoglucemia, la hipercadnia, las náuseas y algunos fármacos, también pueden estimular la liberación de la ADH.

CLASIFICACIÓN DE LA D.I.

1. D.I. CENTRAL o HIPOTALÁMICA. Déficit de secreción de la hormona antidiurética. Su tratamiento principal es la desmopresina, un análogo sintético de la ADH con acción antidiurética más prolongada y menor efecto vasopresor.
2. D.I. NEFROGÉNICA. En ella, los túbulos renales son total o parcialmente resistentes a la acción de la ADH, produciéndose la poliuria característica.

SIGNOS y SÍNTOMAS

Suelen ser de rápida instauración:

• Poliuria con más de 4 litros/dia de orina hipotónica.
• Nicturia (micciones nocturnas).
• Sed intensa (polidipsia) asociada a ingestión de grandes cantidades de líquido.
• Hipernatremia. Aumento de la concentración plamática de sodio, por pérdida de agua en la orina.
• Hipovolemia por deshidratación.

 

Síndrome de aplastamiento

Comprende el conjunto de lesiones secundarias a un aplastamiento prolongado: hipovolemia, sepsis, disnea, fallo cardíaco, coagulopatías y, sobre todo, rabdomiolisis (daño renal producido por la liberación de mioglobina al torrente sanguíneo como resultado de la degradación de las fibras musculares).

PATOGÉNESIS

La mioglobina se filtra y se degrada en el glomérulo renal, liberando pigmento hemo (nefrotóxico) y produciendo:

• Lesión en el túbulo proximal, con obstrucción y daño tisular en sus paredes.
• Isquemia renal por vasoconstricción e hipovolemia.

PRINCIPALES CAUSAS

Atrapados en accidentes de tráfico y derrumbes, uso de torniquetes, inmovilizaciones en pacientes comatosos, isquemias prolongadas en cirugías de miembros, síndrome compartimental, quemaduras extensas,…

CLÍNICA

En los pacientes con SA, suele darse la siguiente triada:

1. Hipovolemia, normalmente producida por una deficiente ingesta de líquidos durante un período de tiempo prolongado.
2. Oliguria con orina roja o marrón, debido a la gran cantidad de coágulos y mioglobina liberados.
3. Insuficiencia renal aguda (IRA) secundaria a la rabdomiolisis.

ALTERACIONES ANALITICAS

• Hematuria
• Niveles séricos de CPK muy altos (con pico a las 24 horas).
• Hiperkalemia, por la liberación del potasio intracelular
• Alteraciones (con aumento o disminución) de cálcio sérico
• Niveles elevados de transaminasas.

TRATAMIENTO DURANTE LA DESCOMPRESIÓN

• Asegurar la V.A. y administrar oxígeno.
• Aporte de fluidos IV para mantener una perfusión renal adecuada y una diuresis mayor a 75 ml/h.
• Sedoanalgesia.
• Si existe riesgo vital, aplicar torniquete. Amputación en casos extremos.
• Tratar heridas. Enfriar el miembro atrapado con hielo.
• Inmovilización, manteniendo el miembro a la altura del corazón.
• Evitar férulas neumáticas.
• Vigilar miembro. Regla de las 5 P´s: dolor (pain), parestesias, palidez, pulsos y paresia.

TRATAMIENTO POSTERIOR

• Monitorización y oxigenoterapia.
• Sueroterapia para corregir hipotensión, evitar la IRA y forzar la excreción de metabolitos.
• Analgesia IV.
• Bicarbonato para corregir acidosis metabólica.
• Sonda vesical para control estricto de la diuresis. Valorar uso de diuréticos.
• Colocar sonda nasogástrica en caso de bajo nivel de consciencia.
• Antibioterapia si existen lesiones abiertas.

Estado hiperosmolar no cetósico (SHNC).

Es otra de las complicaciones metabólicas de la DM caracterizada por hiperglucemia, deshidratación, hiperosmolaridad y alteración del nivel de conciencia en ausencia de cetosis significativa.

Este cuadro suele aparecer en pacientes con DM tipo 2 después de sufrir una crisis hiperglucemia asociada a una deficiente ingesta de agua y poliuria inducida por la hiperglucemia.

A diferencia de la CAD, no se identifican cetonas en sangre porque la concentración de insulina presente en los pacientes con diabetes tipo 2 es suficiente para no desencadenar el proceso de cetogénesis.

Entre los factores desencadenantes están las infecciones agudas, tratamiento con corticoides (que alteran la tolerancia a la glucosa), uso de diuréticos, falta de adherencia al tratamiento contra la diabetes, etc...

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El síntoma principal es la alteración del estado de conciencia - desde desorientación hasta el coma - como resultado de la deshidratación asociada a hiperglucemia severa (> 600 mg/dL) e hiperosmolaridad (> 320 mOsm/L). También puede aparecer hemiplejía transitoria.

COMPLICACIONES

Convulsiones, coma, colapso circulatorio por hipovolemia, trombosis generalizada como consecuencia de la coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, neumonía aspirativa y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Su índice de mortalidad ronda el 40%.

TRATAMIENTO *

Consiste en la reposición de volumen con la administración IV de suero fisiológico al 0´9%, bolo IV de insulina (0,1 unidades/kg), seguida de perfusión continua (0,1 unidad/kg/hora) después del primer litro de solución salina y corrección de la hipopotasemia (40 mEq/hora para K < 3,3 mEq/L, entre 20 y 30 mEq/hora si la potasemia es de 3,3 a 4,9 mEq/L y nada si el K es > 5 mEq/L).

Tener en cuenta que:

• La velocidad de infusión IV de líquidos debe ajustarse en función de la TA, el estado hemodinámico y del balance hídrico del paciente.
• La hidratación tiende a reducir la glucemia por dilución, por lo que puede ser preciso reducir la dosis de insulina.
• Una reducción demasiado rápida de la osmolalidad, puede ocasionar edema cerebral.

(*) Tratamiento y dosis sujetos a prescripción médica.

Cetoacidosis diabética (CAD). E87.2

De forma resumida, se puede definir como una complicación aguda de la diabetes mellitus, debida a una hiperglucemia severa por déficit de insulina.

Cuando el organismo no puede metabolizar la glucosa por falta de insulina y no tiene reservas de glucógeno, recurre al metabolismo de las grasas y a la producción de catecolaminas. El subproducto del metabolismo de las grasas son los cuerpos cetónicos, que acidifican la sangre. Cuando el pH de la sangre es menor que los tejidos que riega, se origina la CAD.

CLINICA

El cuadro clínico de CAD es de rápida evolución (horas) y suele cursar con:

• Respiración de Kussmaul (patrón de hiperventilación característico con respiraciones profundas y rápidas para eliminar CO2).
• Alitosis. Aliento con olor a manzana.
• Deshidratación e hipovolemia (secundaria a poliuria inducida por la hiperglucemia).
• Letargia, sed intensa, anorexia, vómitos y dolor abdominal.
• Edema cerebral en los casos más graves.
• Pruebas en sangre: hiperglucemia, cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato), bajo nivel de potasio y fósforo, elevación de la creatinina, leucocitosis con neutrofilia y elevación de la amilasa.

COMPLICACIONES DE LA CAD

Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser: shock hipovolémico, trombosis, IAM, ictus isquémico, fracaso renal agudo, EAP por sobrecarga de volumen, hipopotasemia, hiperkalemia, neumonía por aspiración, dilatación gástrica, pancreatitis,…

TRATAMIENTO

El tratamiento de la CAD se basa en tres pilares fundamentales bajo una estrecha vigilancia del paciente:

1. Aporte de fluidos para normalizar la volemia y aclaramiento de la glucosa y ácidos en sangre.
2. Perfusión continua de insulina.
3. Corrección de las alteraciones electrolíticas.

El collarín cervical rígido (Philadelphia).

1. CONCEPTO

En el politraumatizado, la inmovilización cervical es una prioridad, por las consecuencias que conlleva una mala manipulación de una lesión vertebral a este nivel.

El collarín cervical es un dispositivo que evita la compresión medular limitando el movimiento de flexo-extensión de la cabeza.

El collarín sólo limita la flexo-extensión, pero no la lateralización ni la rotación, por lo que hay que utilizarlos conjuntamente con otros dispositivos (dama de Elche) o con la inmovilización manual.

2. FUNCIONAMIENTO

En su parte anterior, dispone de un apoyo mentoniano-esternal y otro mastoideo-espalda, que mantienen la cabeza en posición neutra y descargan la presión de las vértebras y discos intervertebrales.

3. CARACTERÍSTICAS

• Debe ser rígido, compacto, cómodo y radiotransparente.
• Alinear la cabeza en posición neutra.
• Fácil de montar y colocar.
• Tener un orificio anterior amplio, que permita visualizar la traquea y las venas del cuello y valorar los pulsos carotideos.
• No debe alterar la posición ni la función de las vías respiratorias, ni afectar la circulación cerebral.
• Disponible en varias tallas (3 de adultos y 2 pediátricas).

4. TÉCNICA DE COLOCACIÓN (CON DOS PERSONAS)

• Explorar el cuello buscando heridas, deformidades y hendiduras. Valorar pulsos carotideos.
• Alinear la cabeza en posición neutra.
• Colocar las manos alrededor de la base del cráneo y sostener la mandíbula con los dedos índice y medio, y el occipital con los pulgares y las palmas. A veces, es necesario realizar una ligera tracción para elevar la cabeza. Los ojos deben mirar al frente.
• Elegir la talla adecuada midiendo la distancia entre el trapecio y el borde mandibular inferior (ver figura). Si es pequeño, puede comprimir las vías respiratorias y los vasos del cuello y si es grande, no inmovilizará adecuadamente.
• Retirar pelo, ropa, cadenas y collares.
• Sin que el primer rescatador suelte la cabeza, el segundo coloca el collarín alrededor del cuello. No soltar la cabeza una vez colocado.
• Asegurar correctamente los elementos de fijación.
• Sólo una vez colocado el inmovilizador tetracameral (dama de Elche), se puede soltar la cabeza.

5. POSIBLES COMPLICACIONES

• Posibilidad de lesiones espinales por mal uso.
• Aplicar una talla grande, obligando a la extensión cervical o inmovilizando deficientemente.
• Usar una talla pequeña o apretarlo excesivamente, produciendo dificultad respiratoria, mal retorno venoso e incomodidad.
• Cierre inadecuado, produciendo una pérdida brusca de la inmovilidad.

Costoefectividad sanitaria

Es un término genérico para definir técnicas o procedimientos que evalúan económicamente las intervenciones sanitarias, relacionando los resultados obtenidos por dichas intervenciones con su coste y, de este modo, permitir a los gestores económicos establecer prioridades.

EL ANÁLISIS COSTE-EFECTIVIDAD (CAI)

Es la evaluación económica de una intervención sanitaria con el objetivo de generalizar su beneficio a la mayor parte de la población.

Fundamentalmente, en un CAI se cuantifica de forma numérica la relación entre el coste de una intervención y su beneficio sobre la población diana (CAI = C / E).

En general, las intervenciones con CEM bajos son costo-efectivas (eficientes), ya que tienen un bajo coste por cada unidad de beneficio neto.

COSTE-EFECTIVIDAD INCREMENTAL (CEI)

Es otro indicador mediante el cual, se comparan los costes y efectos de dos intervenciones distintas para un mismo problema de salud.

Generalmente, la intervención a evaluar suele ser una nueva opción terapéutica, que se compara con la intervención más utilizada hasta ese momento para una patología en cuestión.

Se calcula mediante la ecuación CEI = (Ca - Cb) / (Ea - Eb)

Donde CA y CB son el coste, y EA y EB, los resultados de las respectivas opciones.

Si bien el uso del CAI es correcto, contiene menos información que el CEI, puesto que éste considera los 4 elementos implicados (CA, CB, EA y EB) e indica cuál es el coste extra/unidad de una opción respecto a la otra.

Síndrome de Munchausen por poderes (301.51).

Otros nombres: síndrome de Polle, síndrome de inducción a la enfermedad y síndrome de falsificación de síntomas pediátricos.

Descrito por primera vez por Roy Meadow en 1977, es una variedad de maltrato infantil en el que la madre (habitualmente), finge o crea una enfermedad en su hijo/a para buscar injustificadamente atención y protección médicas.

A través de la exageración, invención y/o producción de síntomas y lesiones, la madre trata de ganarse la atención y simpatía del personal sanitario, con el que suele mostrarse colaboradora. Tampoco es extraño que el niño, víctima del síndrome, sea cooperador.

CARACTERÍSTICAS HABITUALES DEL SMPP

• Se da casi siempre en mujeres.
• Las víctimas habituales son niños menores de 5 años, aunque puede continuar en la adolescencia e incluso en la edad adulta. A veces, se da en más de un hijo.
• A menudo, la madre utiliza un vocabulario técnico y muestra un elevado nivel de conocimientos sobre la enfermedad.
• Presiona al médico a prescribir múltiples pruebas diagnósticas y tratamientos innecesarios.
• Consultas frecuentes a varios profesionales, a los que contrasta. Historias médicas en distintos centros.
• Se niega a delegar los cuidados médicos de su hijo/a al personal de enfermería, al que no considera suficientemente formado e implicado.
• Recidivas bruscas sin explicación tras el alta hospitalaria. Los síntomas suelen mejorar cuando la madre se ausenta.
• A veces, los resultados de las pruebas son disparatados o, simplemente, incompatibles con la vida. Expresiones como “nunca visto" o "incomprensible" por parte del médico son habituales.
• La madre suele mostrar un gran desapego hacia el otro progenitor, dejándolo fuera del cuidado y de las decisiones sobre el proceso.
• Difícil de diagnosticar, ya que el personal sanitario suele ser reacio a reconocer los síntomas e implicarse en su denuncia.

En 2013, este síndrome quedó reconocido y definido en el DSM-V* como una forma de trastorno ficticio impuesto a otro con el código 301.51.

(*) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

Ciguatera (T61.0)

Intoxicación alimentaria por consumo de pescado. Su causa es la ingesta de peces que viven en los arrecifes coralinos, donde un dinoflagelado que se desarrolla en el plancton y el detritus de las algas produce la ciguatoxina, que es ingerida y acumulada en la carne y vísceras del animal.

Los peces piscívoros adquieren las toxinas al consumir los anteriores, aumentando la concentración a medida que asciende la cadena trófica. La máxima concentración se localiza en el cerebro, las vísceras y las gónadas del pez.

La ciguatoxina induce la despolarización de los nervios al permeabilizar los canales de sodio. Es incolora, inodora e insípida y es estable al calor, a la cocción y a la congelación.

ALGUNOS DATOS

El primer caso data de 1774 en Nueva Caledonia, por el navegante inglés Cpt. James Cook.

Aunque es endémica de las zonas tropicales y subtropicales, puede extenderse a zonas templadas.

Actualmente, se reportan unos 50.000 casos al año, pero hay que tener en cuenta que es un trastorno subdiagnosticado. Su mortalidad es escasa y se da por fallo respiratorio.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El cuadro clínico aparece en las primeras 24 horas tras la ingesta. La fase aguda dura alrededor de una semana.

La severidad de la enfermedad varía en cada paciente según la cantidad y la zona anatómica del pescado ingerido. Los síntomas se agrupan en cuatro categorías:

1. Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.
2. Neurológicos: agitación, delirio, parálisis facial, espasticidad muscular, hiporreflexia, calambres, disestesias* y parestesias peribucales y en las extremidades, pérdida de equilibrio, ataxia, dolores musculares, fatiga intensa, disminución de la fuerza muscular en piernas y sensación de sabor metálico.
3. Cardiovasculares: hipotensión arterial, taquicardia, bloqueo A-V y shock.
4. Otros: prurito, exacerbación del acné, hipo, sialorrea, fotofobia, oftalmoplejía, erupciones, ceguera temporal, descamación y caída del pelo y uñas.

TRATAMIENTO**

• Carbón activado (1 g/kg de peso), que absorbe las toxinas del tracto digestivo.
• Fluidoterapia IV para rehidratar al paciente de las pérdidas por diarrea y vómitos.
• Manitol al 20%. Dosis diaria: 1 g/kg administrado en 1 h.
• Gluconato cálcico IV al 10%. Cada 8 horas durante la fase aguda. Posteriormente por VO en el tratamiento ambulatorio.
• Amitriptilina (25 mg, 2 veces/día).

No hay estudios relevantes sobre el uso de esteroides ni opiáceos. El resto del tratamiento es sintomático.

(*) Sensación de calor al tomar una bebida fría. (**) Tratamiento bajo prescripción médica.

El síndrome de Reye (G93.7)

Debe su nombre al patólogo australiano R. Douglas Reye, que lo identificó y catalogó como síndrome específico en 1963.

Es una patología poco frecuente y grave que afecta al cerebro y al hígado de niños de entre 4 y 12 años. Aunque todavía no se conoce la causa, numerosos estudios han establecido una relación clara entre el uso de fármacos que contienen salicilatos (como el AAS) durante el curso de una enfermedad vírica (sarampión, varicela, gripe,...).

Los casos han disminuido de forma drástica desde que se estableció esta asociación y se desaconsejó la administración de aspirina a niños y adoslescentes.

Aunque su gravedad es variable, el síndrome de Reye debe ser tratado como una urgencia médica, ya que en los casos más graves, puede producir discapacidad y defunción.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Vómitos persistentes, apatía o somnolencia, irritabilidad, diarrea y taquipnea.

En fases avanzadas, el niño puede presentar problemas auditivos y/o visuales, confusión, debilidad muscular, convulsiones y pérdida de conciencia. No suele cursar con fiebre.

Es importante vigilar estos síntomas, sobre todo si ocurren durante o poco después de padecer una enfermedad vírica, ya que la detección precoz es clave para tratar con éxito esta enfermedad.

PREVENCIÓN

Nunca administrar medicamentos que contengan salicilatos (como AAS) a niños ni adolescentes.

Leer detenidamente el prospecto de los medicamentos de venta libre (sin receta médica), ya que muchos de ellos contienen salicilatos.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Las pruebas de apoyo al diagnóstico incluyen análisis de sangre para controlar las concentraciones electrolíticas y la función hepática. También técnicas de diagnóstico por la imagen: TAC y/o RM cerebrales.

El tratamiento médico (normalmente en UCI), se basa en la rehidratación y restauración del equilibrio electrolítico y la monitorización del estado cardio-respiratorio y nutricional.

Se pueden administrar dosis reducidas de insulina para regular el metabolismo de la glucosa, corticoesteroides para reducir el edema cerebral y diuréticos para normalizar la volemia.

En los casos más graves, puede ser necesaria la ventilación mecánica y la monitorización de la presión intracraneal.