Drogas vasoactivas (DVA). Nociones básicas
La oxigenación tisular depende de tres variables: el volumen circulante efectivo (VCE), el gasto cardiaco (GC) y resistencia vascular sistémica (RVS). Cuando estas 3 variables permanecen en equilibrio, se garantiza una adecuada presión arterial media (PAM) y, por tanto, una correcta perfusión de órganos y tejidos.
Las drogas vasoactivas engloban una gran categoría de fármacos con funciones vasopresoras y/o inotropas. En general, se usan en el contexto de un paciente en shock o con una PAM baja (<60 mmHg) que resulte en una hipoperfusión con disfunción orgánica.
No obstante, recordar la necesidad de una adecuada reposición de la volemia antes de administrar este tipo de drogas. Es decir, las DVA son inefectivas cuando coexisten con hipovolemia.
Del mismo modo, evitar también las sobrecargas de volumen, sobre todo en pacientes con edema pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca o shock cardiogénico de origen coronario.
Los cristaloides son los fluidos de elección, excepto en caso de shock hemorrágico, donde se usarán preferentemente hemoderivados.
PRINCIPALES DROGAS VASOACTIVAS
NOREPINEFRINA (noradrenalina-NE): actúa sobre los receptores alfa-1 y sobre los beta-1 en menor medida, produciendo una potente vasoconstricción y un modesto incremento del GC. Es la DVA de primera línea ante el shock hipovolémico y distributivo, aunque puede producir bradicardia refleja ante el brusco aumento de la PAM.
A excepción del uso de epinefrina en el shock anafiláctico, el resto de las otras DVA se consideran fármacos de segunda línea, es decir, se añaden a la acción de una primera o la reemplazan cuando esta está contraindicada.
EPINEFRINA (adrenalina-EP): tiene un potente efecto beta-1 y moderada actividad a nivel alfa-1 y beta-2.
A bajas dosis incrementa el GC por el efecto inotropo y cronotropo positivo del receptor beta-1, mientras que la vasoconstricción por estimulación alfa-1 es, a menudo, contrarrestada por la vasodilatación mediada por estimulación de receptores beta-2. Esto resulta en un aumento del GC con RVS disminuida y efectos variables sobre la PAM.
A altas dosis, predomina el efecto vasoconstrictor, produciendo tanto una elevación de la RVS como del GC.
Su uso se reserva para el tratamiento de la anafilaxia y como agente de segunda línea (luego de NE) en el shock séptico. Evitar la dopamina y la dobutamina en el manejo del shock séptico como drogas de segunda línea.
Sus desventajas incluyen arritmias (por efecto beta-1) y vasoconstricción esplácnica.
EFEDRINA. Similar a la EP, actúa en receptores alfa y beta pero con menos potencia. Su uso es inusual, reservándose casi exclusivamente para la hipotensión inducida por anestesia.
FENILEFRINA. Efecto alfa agonista puro, por lo que produce vasoconstricción con mínimos cambios inótropicos y cronotrópicos.
Útil cuando existe hipotensión con una RVS baja, como ocurre en el shock neurológico, séptico e hipotensión inducida por anestesia. Contrandicada en caso de RVS elevada.
Tiene la desventaja de que puede reducir el volumen sistólico (VS), por lo que se reserva a pacientes en los que se contraindica la NE por riesgo de arritmias.
DOPAMINA. Provoca una gran variedad de efectos dependiendo de la dosis administrada. Es usada a menudo como agente de segunda línea (luego de NE) en pacientes con bradicardia y con bajo riesgo de taquiarritmias. La administración basada en el peso produce efectos variables (fig. 2).
DOBUTAMINA. Inotropo que causa vasodilatación. El efecto beta-1 predominante incrementa la inotropia y cronotropia reduciendo la presión de llenado ventricular. Por otro lado, la estimulación alfa-1 y beta-2 sumada a la vasodilatación refleja por aumento del GC, provocan una gran vasodilatación total. El efecto neto es un aumento del GC con disminución de la RVS, con o sin repercusión leve sobre la PA.
La dobutamina es usada en shock cardiogénico e insuficiencia cardíaca aguda, pero no debe usarse en sepsis por el riesgo de hipotensión. La dobutamina a dosis bajas no vasodilata selectivamente los vasos renales como la dopamina.
