Glucagón

Es una hormona que se produce en el páncreas. Su función es liberar la glucosa almacenada en el hígado en forma de glucógeno, elevando así la glucemia.

El glucagón sintético, tiene la misma estructura que el humano pero creado en el laboratorio.

Se usa en casos de hipoglucemia severa, especialmente las que conllevan un bajo nivel de consciencia y el paciente no pueda ingerir carbohidratos por VO.
 

En España sólo se comercializa el kit GlucoGen Hypokit 1mg, que consta de una caja naranja con las instrucciones en la tapa, una jeringuilla con disolvente y un bote con el p.a. en polvo. Al reconstituirlo, la jeringa contiene glucagón en proporción 1 mg/1 ml.

Posología: 0,02 a 0.2 mg/kg (hasta un máximo de 1 mg). O sea:

• Adultos y niños mayores de 8 años o más de 25 kg, 1 ampolla (1 mg) vía SC o IM.
• En menores de 8 años o con un peso menor a 25 kg, ½ ampolla (0,5 mg).

CONSERVACIÓN

Conservar el kit en la nevera entre 2º y 8ºC. Nunca debe congelarse. También se puede conservar fuera de la nevera a menos de 25ºC.

No usarlo en caso de que la solución tenga un aspecto gélido, si el polvo no se disuelve totalmente o si no es transparente.

ADMINISTRACIÓN

1. Poner al paciente en PLS, ya que las náuseas, vómitos y dolor abdominal, son efectos secundarios frecuentes.
2. Antes de inyectar el glucagón una vez reconstituido, agitarlo suavemente hasta que quede totalmente transparente.
3. Inyectarlo de igual forma que la insulina. También puede administrarse vía IM en el vasto externo, nalga o deltoides sin hacer pellizco. Tras pinchar, aspirar comprobando que no estamos en un vaso sanguíneo.
4. El glucagón sube los niveles de glucemia en 5-10 minutos, por lo que si en 10-20 minutos no se nota efecto, repetir la dosis.
5. Una vez recuperada la consciencia, esperar 30 minutos. Posteriormente, administrar carbohidratos de absorción rápida para restaurar el glucógeno hepático. Puede haber hipoglucemia de rebote.
6. Medir siempre la glucemia después de administrarlo.
7. Llamar siempre a urgencias si el paciente no recupera la conciencia a los 15 minutos de administrarlo, si hay cefalea, insensibilidad en brazos y/o piernas o convulsiones.

RECORDAR

• Asegurarse de que familiares, profesores y amigos sepan cómo administrarlo.
• Tenerlo siempre a mano (en casa, en el colegio, de viaje,…).
• Comprobar periódicamente la fecha de caducidad.
• Recordar que el alcohol inhibe el efecto del glucagón.
• No usar en caso de alergia, hipersensibilidad a la lactosa o feocromocitoma*.

(*) Tumor en la médula de las glándulas suprarrenales.

Evaluación rápida de los pares craneales

Las pares craneales son doce pares de nervios que surgen directamente del cerebro o del tronco encefálico para distribuirse - a través de los agujeros del cráneo - a la cabeza, cuello, tórax y abdomen.

I – Nervio Olfatorio: controla el olfato. Para valorarlo, hacer que el paciente cierre los ojos, tape una de sus narinas e inhale con la otra. Usar jabón, café, clavo o vainilla, pero no emplear sustancias con un olor fuerte como la acetona, ya que pueden estimular las terminaciones dolorosas intransales del V par. Repetir la operación con la otra narina.

II – N. Óptico: situado en el interior y detrás de los ojos, controla la visión central y periférica. Procedimiento:

• Visión central: la fóvea, situada en el centro de la retina, es responsable del campo visual central. Evaluar los ojos independientemente haciendo que el paciente lea un texto corto. Poner nuestra mano frente al paciente y hacer que cuente los dedos.
• V. Periférica: Hacer que el paciente se cubra un ojo y mire su nariz. Mover el dedo índice para comprobar la visión alrededor de los ojos y hacer que observe cualquier movimiento en el campo visual periférico.

III – Oculomotor: situado en el interior y detrás de los ojos, controla la contracción pupilar. Para evaluar este reflejo, atenuar la luz ambiente y proyectar la luz de la linterna desde la periferia hacia el centro de cada ojo. Valorar el tamaño, la simetría y la reactividad. La respuesta debe ser bilateral y simétrica.

Comprobar también la ausencia de ptosis palpebral.

IV – Patético: controla el movimiento vertical de los ojos. Para evaluarlos, el paciente debe seguir con la mirada nuestro dedo mientras lo movemos verticalmente y hacia su nariz.

V – Trigémino: si este nervio se daña, el paciente tendrá afectada la frente, la mejilla y/o la mandíbula (las tres ramas del nervio trigémino). Comprobar la sensibilidad en las tres áreas y del cuero cabelludo con un paño suave.

Hacer que el paciente abra la boca para evaluar la función motora de los músculos temporal y masetero.

VI – N. Motor ocular externo: controla el movimiento horizontal de los ojos. Para evaluar su función, pedir al paciente que mire hacia cada oreja sin mover la cabeza y que siga nuestro dedo a través de los seis campos cardinales de la mirada. Observar si presenta nistagmo o contracciones rápidas del ojo.

VII - Facial: Controla la expresión facial. Pedir al paciente que arrugue la frente, que cierre los ojos, que sonría, que frunza los labios, que muestre los dientes y que infle las mejillas. Comprobar la simetría facial y de los pliegues.

VIII – N.Auditivo: Controla la audición. Comprobarla haciendo vibrar un diapasón próximo a su frente. Debe oír el sonido con ambos oídos simutáneamente.

IX – Glosofaríngeo / X – Neumogástrico: Se evalúan juntos. Inervan la lengua, la faringe y la laringe. Valorar el sentido del gusto en la parte posterior de la lengua.

Pedir al paciente que abra la boca y diga “Ahhh”; la úvula debe estar situada en la línea media y el velo del paladar debe elevarse. Comprobar también la capacidad de deglución.

XI – Espinal: controla el cuello y los hombros, por lo que debemos pedir al paciente que levante los hombros, comprobando la simetría de los trapecios. Hacer que gire la cabeza para evaluar el m. esternocleidomastoideo.

XII – Hipogloso. Inerva la lengua. El paciente debe sacar la lengua y situarla en la línea media. Hacer también que la mueva a ambos lados y comprobar que no presenta ningún problema al comer, tragar o hablar.

 

Escabiosis clásica o sarna (B86)

Es la infestación con el ácaro Sarcoptes scabiei o arador de la sarna, un parásito humano obligado que vive en túneles que excava en el estrato córneo de la piel.

El síntoma principal es el prurito intenso, pápulas eritematosas y surcos en los espacios interdigitales, flexión de las articulaciones y pliegues de la piel en cintura, glúteos, mamas y genitales. En ocasiones, es posible observar el ácaro como una pequeña pápula oscura.

Aunque la cara no suele verse afectada en adultos, en lactantes puede afectar el rostro, palmas de las manos, plantas de los pies, cuero cabelludo y pliegues retroauriculares.

Se transmite de una persona a otra por contacto físico y objetos inanimados (ropa interior, toallas, sábanas,...).

El factor de riesgo más importante son las situaciones de hacinamiento (colegios, refugios y acuartelamientos militares), aunque no existe una asociación clara con una higiene deficiente.

El diagnóstico se realiza en base a:

• Exploración: hallazgos físicos, sobre todo la presencia de surcos, prurito muy intenso y la presencia de síntomas similares en personas que conviven con el paciente.
• Raspado de los surcos: hallazgo de ácaros, huevos o deyecciones del ácaro en el examen microscópico del material raspado. Con frecuencia no se encuentra el ácaro, lo que no excluye la enfermedad.

El tratamiento de primera elección consiste en escabicidas tópicos (permetrina). En raras ocasiones, es necesario el tratamiento con ivermectina VO. El prurito puede tratarse con pomadas de corticoides o antihistamínicos VO.

Es preciso tratar también a los contactos cercanos de forma simultánea, y lavar los objetos personales (toallas, vestimenta, ropa de cama) con agua caliente y secarse con calor.

A veces, se produce una infección bacteriana secundaria que cursa con lesiones exudativas, costrosas y amarillentas que hay que tratar con antibióticos tópicos o sistémicos (antiestafilocócicos o antiestreptocócicos).

Los síntomas y las lesiones tardan hasta 3 semanas en resolverse, incluso después de la eliminación de los ácaros, lo que hace difícil reconocer el fracaso del tratamiento.

Mononucleosis infecciosa (B27.0)

Es una enfermedad producida por el virus Epstein Barr. También se le conoce como enfermedad del beso, ya que suele darse entre niños pequeños y adolescentes, debido a que se contagia a través de la saliva y por secreciones procedentes de las vías respiratorias.

La mononucleosis se transmite durante todas las estaciones del año y suele ser contagiosa hasta varios meses después de haber padecido la enfermedad.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Sus manifestaciones típicas duran entre una y dos semanas y consisten en fiebre, faringoamigdalitis con placas de exudado, aumento del tamaño de los ganglios del cuello, esplenomegalia y hepatomegalia. En ocasiones puede aparecer una erupción cutánea.

También son frecuentes la astenia y la anorexia que pueden durar varias semanas, aunque tampoco es raro sufrir esta enfermedad de forma asintomática.

En el análisis de sangre, suelen aparecer algunos datos característicos, como la presencia de linfocitos atípicos y un leve aumento de las transaminasas en ausencia de sintomatología hepática.

Su curación suele ser completa y con escasas complicaciones.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Actualmente, no existe una prevención eficaz contra la mononucleosis, ya que no se dispone de vacuna y no tiene sentido aislar a los enfermos para evitar que transmitan la enfermedad.

Sin tratamiento etiológico eficaz, la antibioterapia no produce ningún beneficio. Aunque, en ocasiones, la falta de mejoría con este tratamiento puede hacer sospechar de su causa vírica.

Como en otras viriasis, todo lo que se puede hacer es aliviar los síntomas. En los raros casos en los que la inflamación de la garganta dificulte la respiración, se pueden usar corticoides bajo prescripción médica.

Convulsiones febriles (R56.0)

Son crisis convulsivas asociadas a enfermedades febriles, especialmente las de origen vírico.

Es el tipo de convulsiones más frecuente en la infancia, ya que las padecen un 5% de los niños entre 6 meses y 5 años. Este porcentaje asciende al 20% si existen antecedentes personales y/o familiares de epilépsia. El riesgo también aumenta en niños con retraso en el desarrollo y es más frecuente en niños que en niñas.

COMO SON

Suelen presentarse en las primeras 24 horas de la infección y con fiebre superior a 38ºC aunque, a veces, pueden aparecer con décimas e incluso ser el primer síntoma de la enfermedad. En el 70% de los casos, la crisis no se repite en un mismo proceso infeccioso. Suelen constar de 4 fases:

1. Fase de aura. Pérdida de contacto con el medio. El niño suele quedar con los ojos abiertos y la mirada perdida. No responde a ningún estímulo externo.
2. F. Tónica. Se pone rígido y cae al suelo apoyando la cabeza y los talones. Esta fase suele durar unos segundos.
3. F. Clónica. Serie de sacudidas y contracciones musculares de corto recorrido. Suele durar menos de un minuto.
4. Perído postcrítico. El niño recupera la consciencia, está confuso, desorientado y cansado. Suele llorar y quedarse dormido.

QUE HACER

• Intentar mantener la calma y llamar al 112/061.
• Colocarlo en el suelo.
• Apartar los objetos duros con los que pueda golpearse.
• No sujetarlo ni introducir nada en la boca.
• Aflojarle la ropa.
• Cuando cesen las convulsiones, colocarlo de lado (P.L.S.)  y reorientarlo.
• Aplicar medidas antitérmicas cuando acabe la crisis: métodos físicos y antipiréticos VO (nunca AAS).

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El eje renina-angiotensina-aldosterona

La renina o angiotensinogenasa, es una proteína enzimática que secretan las células yuxtaglomerulares* del riñón cuando disminuye el flujo sanguíneo y/o la concentración plasmática de sodio, por una variación en la volemia o del filtrado glomerular (FG).

La renina actúa sobre el angiotensinógeno en el hígado y lo convierte en angiotensina I, convirtiéndose en los pulmones en angiotensina II, lo que provoca una elevación de la T.A. por vasoconstricción para aumentar el flujo renal.

Además estimula la aldosterona (también estimulada por el descenso de la concentración plamática de sodio y aumento del potasio extracelular). La aldosterona actúa en los túbulos distales renales incrementado la reabsorción de agua y sodio. De esta forma, se mantiene la T.A. y el balance hidroelectrolítico.

(*) Estructura renal que regula el filtrado de la nefrona.

Hipoglucemiantes o antidiabéticos orales

Son un conjunto heterogéneo de fármacos usados para disminuir los niveles glucémicos mediante diferentes mecanismos de acción pancreáticos y/o extrapancreáticos. Lo forman varias familias:

1. SULFONILUREAS:

Su mecanismo de acción comprende efectos pancreáticos (estimulan las células B del páncreas aumentando la liberación de insulina) y extrapancreáticos:

• Mejoran el transporte de la insulina al aumentar los receptores plasmáticos de esta hormona.
• Incrementan la sensibilidad de los tejidos diana a la acción de la insulina.
• Inhiben la glucogénesis hepática.
• Aumentan el consumo de glucosa a nivel periférico.

Esta familia puede ser subdividida de acuerdo a su vida media (V½) en tres grupos: de duración corta, media y prolongada. La absorción de las primeras se altera con la presencia de alimentos, por lo que se recomienda su administración 30 minutos antes de las comidas.

2. BIGUANIDAS:

Actúan inhibiendo la gluconeogénesis hepática e incrementando la glucólisis anaeróbica (por lo que aumentan el ácido láctico*). También reducen la absorción intestinal de glucosa.

La biguanidas se absorben en el intestino delgado y se pueden utilizar solas o en tratamiento combinado con sulfonilureas e insulina. La más usada es la metformina.

3. INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASAS:

El mecanismo de acción es la unión competitiva a las a-glucosidasas en la mucosa intestinal, retrasando la absorción de carbohidratos complejos. De este modo, reduce el pico máximo de glucemia postprandial. Su uso es más eficaz cuando se realiza una dieta rica en fibras.

4. TIAZOLINEDIONAS:

Producen un incremento de la acción de las enzimas normalmente inducidas por la insulina en el tejido muscular y graso, aumentando el consumo periférico de glucosa. También inhiben la gluconeogénesis hepática.

Se excreta fundamentalmente por vía biliar, por lo que se pueden utilizar en enfermos renales.

(*) Subproducto del metabolisno anaeróbico de la glucosa.

Triada de Cushing e hipertensión intracraneal

TEORIA DE MONRO-KILLIE

El cráneo es un espacio confinado que contiene 3 componentes: el parénquima encefálico (con 1400 ml), sangre (con 140 ml) y líquido cefalorraquídeo (otros 140 ml). Cada uno de ellos contribuyen con el 80, 10 y el 10% respectívamente al volumen intracraneano total. Si uno de ellos aumenta, los otros dos deben disminuir para mantener la presión intracraneal (PIC) por debajo de 16 mmHg.

Las causas más frecuentes de aumento de la PIC son el traumatismo cráneo-encéfalico grave y el accidente cerebrovascular.

LA TRIADA DE CUSHING

Debe su nombre a Cushing que, a principios del pasado siglo, realizó experimentos en mamíferos colocándoles un balón intracraneano. Conforme aumentaba el volumen del balón, observó que estos animales presentaban un grupo de tres síntomas o triada:

1. Hipertensión arterial: la hipertensión intracraneal hace que el sistema simpático aumente la presión arterial para poder vencer la PIC e impedir así la isquemia cerebral.
2. Bradicardia: la hipertensión arterial hace que los barorreceptores aorticos aumenten el tono vagal, disminuyendo la frecuencia cardíaca.
3. Disritmia respiratoria: la hipertensión intracraneal presiona el tronco encefálico, produciendo un patrón respiratorio irregular y agravando la bradiacardia.

En la práctica clínica, rara vez se observa la triada completa.

Emesis e hiperemesis gravídica (021.0)

Se llama así a las náuseas y vómitos que presentan un alto porcentaje de embarazadas - casi un 80% - durante el primer trimestre de embarazo.

CARACTERÍSTICAS

1. Los vómitos suelen ser alimenticios, de predominio matutino, precedidos de náuseas y no suelen afectar al estado general del feto.
2. Con ausencia de otra sintomatología asociada: fiebre, dolor abdominal, cefalea ni alteraciones neurológicas.
3. Los desencadenantes del cuadro suele ser la ingesta de alimentos, algunos olores, así como un estado de hipoglucemia matutino.

ETIOLOGÍA

• Factores hormonales: diversos estudios relacionan el cuadro con niveles altos de la hormona gonadotropina coriónica humana (HCG), ya que su nivel alcanzan el pico máximo hacia la 10ª semana, coincidiendo con la máxima frecuencia de los vómitos. La emesis gravídica también es más frecuente en los embarazos múltiples.
• F. Psicológicos: rechazo inconsciente al embarazo, miedo al parto, a la maternidad o al cuidado del recién nacido. Se observa una mayor incidencia de emesis gravídica en mujeres con embarazos no deseados y/o con antecedentes de conflictos familiares.
• F. Genéticos: mayor incidencia en mujeres con madres o hermanas que han padecido el síndrome

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

Es la forma severa del cuadro. No llega al 2% de los casos y se caracteriza por vómitos constantes, abundantes e incoercibles, llegando a producir pérdida de peso, alteraciones hidroelectrolíticas y cetonuria en la gestante. Require tratamiento médico.

RECOMENDACIONES PARA PALIAR LOS SÍNTOMAS

• Hacer 5 o 6 comidas/día de pequeño volumen para evitar hipoglucemias.
• Comer despacio y masticar bien.
• Aumentar la ingesta de carbohidratos y proteínas y disminuir las grasas.
• Consumir alimentos fríos y, preferentemente, sólidos.
• Si las náuseas son por la mañana, comer algún alimento antes de levantarse.
• Reposo relativo, sin tumbarse totalmente después de comer.
• Beber a menudo y a pequeños sorbos.
• Evitar olores fuertes y desagradables.
• Usar ropa que no comprima el abdomen.

Hemoderivados

Constituyen un grupo farmacéutico propio, cuyo principio activo proviene de la sangre de un donante, la cual ha sido sometida a un proceso de fraccionamiento, purificación y/o concentración para obtener un producto terapéutico eficaz y seguro.

Los hemoderivados suponen el tratamiento idóneo para determinadas patologías, ya que ejercen su acción terapéutica sin aumentar la sobrecarga circulatoria debido al poco volumen requerido. Asimismo, son productos de alta eficiencia, ya que de una unidad de sangre entera se obtienen diversos derivados. También pueden presentar algunos inconvenientes, como son:

• Pueden alterarse, debido a su estructura proteica compleja.
• Aunque prácticamente inexistente, su origen plasmático hace que el riesgo de transmisión de enfermedades no esté completamente descartado.
• Su administración es exclusivamente parenteral.

DERIVADOS

1. SANGRE ENTERA. Unidad extraida con un anticoagulante (puede llevar conservantes). Contiene todos los componentes celulares y plasmáticos de la sangre y se suele emplear en anemias, hemorragias, CID* e hipoplasias medulares.
2. CONCENTRADO DE HEMATÍES. Precipitado con las series roja, blanca y plaquetaria, resultante de extraer el plasma de una unidad de sangre entera. Contiene anticoagulantes y puede llevar algún conservante. Su uso terapéutico es semajante al del anterior.
3. PLASMA. Es el otro producto obtenido de la centrifugación de la sangre entera. Indicado en hipovolemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, CID, coagulopatías, inmunidad pasiva en neonatos y parvovirosis (veterinaria).
4. PLASMA RICO EN PLAQUETAS (PRP). Se obtiene por centrifugación leve. Suele prescribirse en trombocitopenia, erlichiosis, cirugía, hipovolemia y enfermedad de Von Willebrand.
5. CONCENTRADO DE PLAQUETAS. Sedimento obtenido a partir de una segunda centrifugación del plasma rico en plaquetas. Tiene las mismas indicaciones que el anterior.
6. CRIOPRECIPITADO. Concentrado de proteínas plasmáticas. En trombocitopenia, enfermedad de Von Willebrand, hemofilia A, hipo-afibrinogenia, deficiencia de factor V y cirugía.
7. PLASMA POBRE EN CRIOPRECIPITADO. Es el subproducto sobrante del anterior. Se usa en hipovolemias, hipoproteinemias, intoxicaciónes cumarínicas y parvovirosis.

Todos los productos anteriormente citados pueden ser frescos (los cuales hay que transfundirlos en un máximo de 6 horas desde su donación) o conservados por distintos procedimientos.

(*) Coagulación intravascular diseminada.

Preeclampsia (O14.9)

O toxemia gravídica, es una complicación que se da a partir de la 20ª semana de gestación, caracterizada por hipertensión arterial, proteinuria y edemas.

De causa desconocida, la preeclampsia cursa como un estado de vasoconstricción generalizada que provoca isquemia placentaria con sufrimiento fetal, lo que debuta mucho antes de la aparición de los primeros síntomas en la madre.

COMPLICACIONES

• En la gestante, puede evolucionar hacia una eclampsia*, hemorragias intracraneales, edema agudo de pulmón e insuficiencia renal.
• En el feto puede provocar insuficiencia placentaria con disminución del crecimiento intrauterino y rotura prematura de membranas. Es una de las causas más frecuentes de parto prematuro.

Es habitual que tanto el estado fetal como la situación de riesgo de la madre, obligue a terminar la gestación antes de término.

FACTORES DE RIESGO

Primer embarazo, HTA previa a la gestación, antecedentes familiares, embarazo múltiple, obesidad y edad (menos de 20 años y más de 40).

SIGNOS Y SÍNTOMAS

HTA (> 140/90 mmHg), proteinuria (>300 mg/24 horas), edemas, aumento brusco de peso, cefalea, visión borrosa, fotofobia, fatiga, náuseas, vómitos, polaquiuria, dolor en hipocondrio derecho, disnea y trombocitopenia.

TRATAMIENTO

Soporte vital, tratamiento de la HTA y de las convulsiones e interrupción del embarazo (aborto o parto prematuro) en cuanto lo permita la situación clínica de la madre.

(*) Eclampsia: convulsiones e hiperrreflexia que se producen en el contexto de una preeclampsia. Supone un riesgo vital.

Lesiones cancerosas. Clasificación

Dedendiendo de su anatomía patológica, la lesiones cancerosas se clasifican de la siguiente forma:

1. LESIONES PRECANCEROSAS

Son alteraciones benignas o premalignas de las células que pueden dar lugar a un cáncer:

• 1.1 Hiperplasia: incremento de las células de un tejido en un área determinada. Como consecuencia, el órgano aumenta de tamaño. Ejemplo: hiperplasia benigna de próstata.
• 1.2. Metaplasia: sustitución de un tipo de célula por otra de un tejido distinto. Con el tiempo, puede dar lugar a una displasia:
• 1.3. Displasia: desarrollo anormal del tejido debido a una proliferación de células alteradas. Sin el tratamiento oportuno, la displasia puede evolucionar a un cáncer.

2. LESIONES CANCEROSAS

Algunos de los tipos de cáncer más comunes son:

2.1 CARCINOMA

Tumor maligno que se origina en las células epiteliales (células de la capa que recubre los órganos). Conforman el 80% de los tumores cancerosos. Algunas de estas células tienen características diferentes, por lo que se subdividen en:

• 2.1.1. Adenocarcinoma: se llama así al cáncer que se origina en el tejido glandular, por ejemplo, en los conductos mamarios o en la próstata.
• 2.1.2 Carcinoma de células escamosas o epidermoide: cáncer que se origina en las células no glandulares: esófago, cuello uterino, etc.
• 2.1.3. Carcinoma de células basales: es el cáncer de piel más común. Se origina en las células basales de la epidermis, por lo general, en zonas expuestas al sol (brazos, cabeza y cuello). Este tipo de cáncer crece lentamente y no suele crear metástasis.

2.2. SARCOMA

Tumor maligno que se origina en los tejidos conjuntivos, tales como cartílagos, grasa, músculos o huesos. Dependiendo de la célula que lo origina pueden recibir diferentes nombres:

• 2.2.1 Osteosarcoma: sarcoma que deriva del hueso.
• 2.2.2. Liposarcoma: proviene de los adipocitos.
• 2.2.3. Condrosarcoma: afecta al cartílago.
• 2.2.4. Angiosarcoma: cáncer propio de los vasos sanguíneos.

2.3. MELANOMA

Tumor maligno que se origina en los melanocitos. Aunque suele crear metástasis óseas en estadios avanzados, es curable en sus etapas iniciales.

2.4. LEUCEMIAS

Las personas con leucemia presentan un aumento significativo en los niveles de leucocitos, ya que afecta a la médula ósea. Las leucemias se pueden clasificar, en función del tipo de célula, en:

• 2.4.1. Leucemia mieloide: se origina en los precursores de los glóbulos blancos no linfoides (granulocitos), formando mieloblastos.
• 2.4.2. L. Linfoide: afecta a los linfocitos, dando lugar a linfoblastos.

También pueden clasificarse según el grado de maduración de las células leucémicas:

• 2.4.3. Leucemias agudas: formada por células inmaduras. Más frecuente en niños.
• 2.4.4. L. Crónicas: las células afectadas se encuentran en la última fase de maduración.

2.5. LINFOMAS

Cáncer que afecta al sistema linfático. Dependiendo del tipo de células afectadas se subdividen en enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin.

 

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Diabetes insípida (E23.2)

Es una enfermedad poco frecuente producida por un déficit de secreción - o acción - de la hormona antidiurética, con la consiguiente eliminación de gran volumen de orina muy diluida.

DI Y LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
 
La hormona antidiurética, también llamada ADH o vasopresina, se produce en el hipotálamo y se libera a través de la neurohipófisis.

La secreción de la ADH está regulada por la osmolaridad del plasma sanguíneo, estimulándose cuando ésta aumenta e inhibiéndose cuando disminuye, manteniendo así una concentración osmolar plasmática entre 275 y 290 mOsm/kg. Los receptores hipotalámicos pueden captar variaciones menores al 1%.

Posteriormente, en el túbulo colector del riñón, la ADH se une al receptor antidiurético, reteniendo la orina.

El estrés, el dolor, la hipoxia, la hipoglucemia, la hipercadnia, las náuseas y algunos fármacos, también pueden estimular la liberación de la ADH.

CLASIFICACIÓN DE LA D.I.

1. D.I. CENTRAL o HIPOTALÁMICA. Déficit de secreción de la hormona antidiurética. Su tratamiento principal es la desmopresina, un análogo sintético de la ADH con acción antidiurética más prolongada y menor efecto vasopresor.
2. D.I. NEFROGÉNICA. En ella, los túbulos renales son total o parcialmente resistentes a la acción de la ADH, produciéndose la poliuria característica.

SIGNOS y SÍNTOMAS

Suelen ser de rápida instauración:

• Poliuria con más de 4 litros/dia de orina hipotónica.
• Nicturia (micciones nocturnas).
• Sed intensa (polidipsia) asociada a ingestión de grandes cantidades de líquido.
• Hipernatremia. Aumento de la concentración plamática de sodio, por pérdida de agua en la orina.
• Hipovolemia por deshidratación.

 

Síndrome de aplastamiento (T79.5)

Comprende el conjunto de lesiones secundarias a un aplastamiento prolongado: hipovolemia, sepsis, disnea, fallo cardíaco, coagulopatías y, sobre todo, rabdomiolisis (daño renal producido por la liberación de mioglobina al torrente sanguíneo como resultado de la degradación de las fibras musculares).

PATOGÉNESIS

La mioglobina se filtra y se degrada en el glomérulo renal, liberando pigmento hemo (nefrotóxico) y produciendo:

• Lesión en el túbulo proximal, con obstrucción y daño tisular en sus paredes.
• Isquemia renal por vasoconstricción e hipovolemia.

PRINCIPALES CAUSAS

Atrapados en accidentes de tráfico y derrumbes, uso de torniquetes, inmovilizaciones en pacientes comatosos, isquemias prolongadas en cirugías de miembros, síndrome compartimental, quemaduras extensas,…

CLÍNICA

En los pacientes con SA, suele darse la siguiente triada:

1. Hipovolemia, normalmente producida por una deficiente ingesta de líquidos durante un período de tiempo prolongado.
2. Oliguria con orina roja o marrón, debido a la gran cantidad de coágulos y mioglobina liberados.
3. Insuficiencia renal aguda (IRA) secundaria a la rabdomiolisis.

ALTERACIONES ANALITICAS

• Hematuria
• Niveles séricos de CPK muy altos (con pico a las 24 horas).
• Hiperkalemia, por la liberación del potasio intracelular
• Alteraciones (con aumento o disminución) de cálcio sérico
• Niveles elevados de transaminasas.

TRATAMIENTO DURANTE LA DESCOMPRESIÓN

• Asegurar la V.A. y administrar oxígeno.
• Aporte de fluidos IV para mantener una perfusión renal adecuada y una diuresis mayor a 75 ml/h.
• Sedoanalgesia.
• Si existe riesgo vital, aplicar torniquete. Amputación en casos extremos.
• Tratar heridas. Enfriar el miembro atrapado con hielo.
• Inmovilización, manteniendo el miembro a la altura del corazón.
• Evitar férulas neumáticas.
• Vigilar miembro. Regla de las 5 P´s: dolor (pain), parestesias, palidez, pulsos y paresia.

TRATAMIENTO POSTERIOR

• Monitorización y oxigenoterapia.
• Sueroterapia para corregir hipotensión, evitar la IRA y forzar la excreción de metabolitos.
• Analgesia IV.
• Bicarbonato para corregir acidosis metabólica.
• Sonda vesical para control estricto de la diuresis. Valorar uso de diuréticos.
• Colocar sonda nasogástrica en caso de bajo nivel de consciencia.
• Antibioterapia si existen lesiones abiertas.

Estado hiperosmolar no cetósico (SHNC)

Es otra de las complicaciones metabólicas de la DM caracterizada por hiperglucemia, deshidratación, hiperosmolaridad y alteración del nivel de conciencia en ausencia de cetosis significativa.

Este cuadro suele aparecer en pacientes con DM tipo 2 después de sufrir una crisis hiperglucemia asociada a una deficiente ingesta de agua y poliuria inducida por la hiperglucemia.

A diferencia de la CAD, no se identifican cetonas en sangre porque la concentración de insulina presente en los pacientes con diabetes tipo 2 es suficiente para no desencadenar el proceso de cetogénesis.

Entre los factores desencadenantes están las infecciones agudas, tratamiento con corticoides (que alteran la tolerancia a la glucosa), uso de diuréticos, falta de adherencia al tratamiento contra la diabetes, etc...

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El síntoma principal es la alteración del estado de conciencia - desde desorientación hasta el coma - como resultado de la deshidratación asociada a hiperglucemia severa (> 600 mg/dL) e hiperosmolaridad (> 320 mOsm/L). También puede aparecer hemiplejía transitoria.

COMPLICACIONES

Convulsiones, coma, colapso circulatorio por hipovolemia, trombosis generalizada como consecuencia de la coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, neumonía aspirativa y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Su índice de mortalidad ronda el 40%.

TRATAMIENTO *

Consiste en la reposición de volumen con la administración IV de suero fisiológico al 0´9%, bolo IV de insulina (0,1 unidades/kg), seguida de perfusión continua (0,1 unidad/kg/hora) después del primer litro de solución salina y corrección de la hipopotasemia (40 mEq/hora para K < 3,3 mEq/L, entre 20 y 30 mEq/hora si la potasemia es de 3,3 a 4,9 mEq/L y nada si el K es > 5 mEq/L).

Tener en cuenta que:

• La velocidad de infusión IV de líquidos debe ajustarse en función de la TA, el estado hemodinámico y del balance hídrico del paciente.
• La hidratación tiende a reducir la glucemia por dilución, por lo que puede ser preciso reducir la dosis de insulina.
• Una reducción demasiado rápida de la osmolalidad, puede ocasionar edema cerebral.

(*) Tratamiento y dosis sujetos a prescripción médica.

Cetoacidosis diabética (CAD). E87.2

De forma resumida, se puede definir como una complicación aguda de la diabetes mellitus, debida a una hiperglucemia severa por déficit de insulina.

Cuando el organismo no puede metabolizar la glucosa por falta de insulina y no tiene reservas de glucógeno, recurre al metabolismo de las grasas y a la producción de catecolaminas. El subproducto del metabolismo de las grasas son los cuerpos cetónicos, que acidifican la sangre. Cuando el pH de la sangre es menor que los tejidos que riega, se origina la CAD.

CLINICA

El cuadro clínico de CAD es de rápida evolución (horas) y suele cursar con:

• Respiración de Kussmaul (patrón de hiperventilación característico con respiraciones profundas y rápidas para eliminar CO2).
• Alitosis. Aliento con olor a manzana.
• Deshidratación e hipovolemia (secundaria a poliuria inducida por la hiperglucemia).
• Letargia, sed intensa, anorexia, vómitos y dolor abdominal.
• Edema cerebral en los casos más graves.
• Pruebas en sangre: hiperglucemia, cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato), bajo nivel de potasio y fósforo, elevación de la creatinina, leucocitosis con neutrofilia y elevación de la amilasa.

COMPLICACIONES DE LA CAD

Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser: shock hipovolémico, trombosis, IAM, ictus isquémico, fracaso renal agudo, EAP por sobrecarga de volumen, hipopotasemia, hiperkalemia, neumonía por aspiración, dilatación gástrica, pancreatitis,…

TRATAMIENTO

El tratamiento de la CAD se basa en tres pilares fundamentales bajo una estrecha vigilancia del paciente:

1. Aporte de fluidos para normalizar la volemia y aclaramiento de la glucosa y ácidos en sangre.
2. Perfusión continua de insulina.
3. Corrección de las alteraciones electrolíticas.

El collarín cervical rígido (Philadelphia)

1. CONCEPTO

En el politraumatizado, la inmovilización cervical es una prioridad, por las consecuencias que conlleva una mala manipulación de una lesión vertebral a este nivel.

El collarín cervical es un dispositivo que evita la compresión medular limitando el movimiento de flexo-extensión de la cabeza.

El collarín sólo limita la flexo-extensión, pero no la lateralización ni la rotación, por lo que hay que utilizarlos conjuntamente con otros dispositivos (dama de Elche) o con la inmovilización manual.

2. FUNCIONAMIENTO

En su parte anterior, dispone de un apoyo mentoniano-esternal y otro mastoideo-espalda, que mantienen la cabeza en posición neutra y descargan la presión de las vértebras y discos intervertebrales.

3. CARACTERÍSTICAS

• Debe ser rígido, compacto, cómodo y radiotransparente.
• Alinear la cabeza en posición neutra.
• Fácil de montar y colocar.
• Tener un orificio anterior amplio, que permita visualizar la traquea y las venas del cuello y valorar los pulsos carotideos.
• No debe alterar la posición ni la función de las vías respiratorias, ni afectar la circulación cerebral.
• Disponible en varias tallas (3 de adultos y 2 pediátricas).

4. TÉCNICA DE COLOCACIÓN (CON DOS PERSONAS)

• Explorar el cuello buscando heridas, deformidades y hendiduras. Valorar pulsos carotideos.
• Alinear la cabeza en posición neutra.
• Colocar las manos alrededor de la base del cráneo y sostener la mandíbula con los dedos índice y medio, y el occipital con los pulgares y las palmas. A veces, es necesario realizar una ligera tracción para elevar la cabeza. Los ojos deben mirar al frente.
• Elegir la talla adecuada midiendo la distancia entre el trapecio y el borde mandibular inferior (ver figura). Si es pequeño, puede comprimir las vías respiratorias y los vasos del cuello y si es grande, no inmovilizará adecuadamente.
• Retirar pelo, ropa, cadenas y collares.
• Sin que el primer rescatador suelte la cabeza, el segundo coloca el collarín alrededor del cuello. No soltar la cabeza una vez colocado.
• Asegurar correctamente los elementos de fijación.
• Sólo una vez colocado el inmovilizador tetracameral (dama de Elche), se puede soltar la cabeza.

5. POSIBLES COMPLICACIONES

• Posibilidad de lesiones espinales por mal uso.
• Aplicar una talla grande, obligando a la extensión cervical o inmovilizando deficientemente.
• Usar una talla pequeña o apretarlo excesivamente, produciendo dificultad respiratoria, mal retorno venoso e incomodidad.
• Cierre inadecuado, produciendo una pérdida brusca de la inmovilidad.

Costoefectividad sanitaria

Es un término genérico para definir técnicas o procedimientos que evalúan económicamente las intervenciones sanitarias, relacionando los resultados obtenidos por dichas intervenciones con su coste y, de este modo, permitir a los gestores económicos establecer prioridades.

EL ANÁLISIS COSTE-EFECTIVIDAD (CAI)

Es la evaluación económica de una intervención sanitaria con el objetivo de generalizar su beneficio a la mayor parte de la población.

Fundamentalmente, en un CAI se cuantifica de forma numérica la relación entre el coste de una intervención y su beneficio sobre la población diana (CAI = C / E).

En general, las intervenciones con CEM bajos son costo-efectivas (eficientes), ya que tienen un bajo coste por cada unidad de beneficio neto.

COSTE-EFECTIVIDAD INCREMENTAL (CEI)

Es otro indicador mediante el cual, se comparan los costes y efectos de dos intervenciones distintas para un mismo problema de salud.

Generalmente, la intervención a evaluar suele ser una nueva opción terapéutica, que se compara con la intervención más utilizada hasta ese momento para una patología en cuestión.

Se calcula mediante la ecuación CEI = (Ca - Cb) / (Ea - Eb)

Donde CA y CB son el coste, y EA y EB, los resultados de las respectivas opciones.

Si bien el uso del CAI es correcto, contiene menos información que el CEI, puesto que éste considera los 4 elementos implicados (CA, CB, EA y EB) e indica cuál es el coste extra/unidad de una opción respecto a la otra.