Diabetes gestacional (O24.4). Prueba de sobrecarga oral de glucosa

La diabetes gestacional (DG) se produce por un aumento de la insulinoresistencia en la embarazada por las alteraciones metabólicas provocadas por las hormonas placentarias durante la gestación (s.t. en la 2ª mitad del embarazo).

La DG empieza cuando el páncreas no es capaz de producir insulina suficiente para contrarrestar las acciones de estas hormonas. Sin la adecuada cantidad de insulina, la glucosa no puede abandonar el torrente sanguíneo y ser reconvertida en energía en el interior de las células. El resultado es un aumento de la glucemia.

PRUEBAS DE APOYO AL DIAGNÓSTICO

A todas las embarazadas se les hace el test de O´Sullivan en el 2º trimestre como método de cribado, aunque se realiza en el 1er trimestre si el embarazo es de alto riesgo, la embarazada es mayor de 35 años, ha padecido DG previa, macrosomía, muerte fetal, tiene antecedentes (personales o familiares) o presenta una glucemia basal entre 100 y 125 mg/dl.

1. TEST DE O’SULLIVAN

Consiste en determinar la glucemia basal y a la hora después de ingerir 50 g de glucosa por VO (independientemente de la hora del día y de la hora de la última ingesta).

Un valor mayor o igual a 140 mg/dl señala a la gestante con riesgo de DG, y se le realiza una prueba de sobrecarga oral de glucosa (SOG).

También se realizará la SOG cuando la glucemia basal esté por encima de 105 mg/dl.

2. PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA (S.O.G.).

Se administran 100 g de glucosa en ayunas (> 10 h) y se determina la glucemia al inicio, a la hora y a las dos horas. La SOG será positiva si están alterados, al menos, dos de los siguientes puntos:

• G. Basal > 95 mg/dl
• Glucemia a la hora > 180 mg/dl
• Glucemis a las 2 h > 155 mg/dl

DIAGNÓSTICO DE DIABETES GESTACIONAL

El médico diagnósticará DG si hay 2 glucemias basales mayores de 125 mg/dl, una glucemia postprandial mayor de 200 ml/dl o una SOG positiva (en todos los casos se repite la prueba para confirmarlo).

A las seis semanas tras el parto o al finalizar la lactancia se volverá a practicar otra SOG con 75 g de glucosa, midiéndose la glucemia basal y a las 2 horas, para reclasificar a la paciente como normal, con glucemia basal alterada, con intolerancia a la glucosa o con DM tipo 2.

Al cabo de 10 años, un alto porcentaje de las embarazadas que han padecido DG, presentan diabetes tipo 2 establecida.

Hemoglobina glicosilada

El examen de hemoglobina glicosilada (HbA1c) sirve para determinar el control glucémico de un diabético en los últimos cuatro meses, ya que un porcentaje de pacientes con diabetes cuidan su dieta días previos a sus revisiones clínicas, haciendo que su nivel de glucemia en el momento de la prueba, sea menor al que tiene habitualmente.

Por tanto, el objetivo de esta prueba es el de mantener la glucosa dentro de unos límites normales (de 60 a 120 mg/dL en ayunas y menor a 150 mg/dL postprandial) de forma habitual.

COMO ACTÚA

La hemoglobina es una proteína contenida en los hematíes que tienen la función de transportar oxígeno de los pulmones a los tejidos.

La glucosa se une a la hemoglobina formando hemoglobina glicosilada. Esta unión se mantiene hasta que el glóbulo rojo es destruido (120 días aproximadamente). Cuando el nivel de glucosa aumenta, también se incrementa la hemoglobina A1c, aumentando el riesgo de sufrir las complicaciones típicas de la diabetes.

RESULTADOS

Resumiendo, el resultado de esta prueba determina como ha sido el control glucémico de los últimos cuatro meses. Se da en porcentajes y el nivel normal está entre 4 y 6 %. Se recomienda que las personas con diabetes mantengan valores menores a 6.5 %.

Resultados superiores a 7 %, indican que el promedio del nivel de glucemia no ha estado bien regulada diariamente.

Nota: se recomienda hacer esta prueba cada 3 meses y no requiere estar en ayunas.

Sanidad militar. El hospital de campaña (HOC)

Con el término ROLE se clasifican las unidades de sanidad militar dependiendo de sus capacidades médicas:

ROLE 1. Atención básica y evacuación inmediata.

ROLE 2. Añade a las capacidades del ROLE 1, consultas médicas, laboratorio de análisis clínicos, cirugía general y evacuación del paciente una vez intervenido y estabilizado. Dentro del ROLE 2, se distinguen:

• ROLE 2 LM (Light Maneuver): despliegue y repliegue rápidos, cirugía de control de daños, equipo de reanimación y recuperación postoperatoria con capacidad de hasta 25 pacientes de forma simultánea.
• ROLE 2 E (Enhanced): capacidad hasta 50 pacientes. Cuenta con cirugía de control de daños, U.C.I., banco de sangre y unidad de descontaminación química-biológica.

ROLE 4: hospital general en territorio nacional. En el caso de España, Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla.

ROLE 3 (HOC): posee todas las capacidades del ROLE 4 pero sobre el escenario de operaciones, o sea, el paciente puede ser intervenido, tratado, medicado y convalecer sin tener que ser evacuado a un país seguro. Está formado por 40 tiendas modulares y 130 contenedores aerotransportables interconectados en una única planta.

El HOC (hospital de campaña) está integrado en la Agrupación de Hospitales de Campaña (AGRUHOC) de la BRISAN, perteneciente a la Fuerza Logística Operativa del E.T. 

Su despliegue dura un mes y sólo se emplea en zonas de conflicto de larga permanencia (un año o más). Los países que disponen de HOC son: EE.UU., Reino Unido, Francia, Alemania, España, Canadá, Italia, República Checa y Turquía.

Fuente: Cuartel Gral. Oficina de información. Ministerio de Defensa.

Gemelos. Clasificación

Como sabemos, no todos los embarazos múltiples son iguales, pero... ¿Como se clasifican y que diferencia hay entre ellos?, ¿pueden ser de distinto sexo?, ¿tienen que tener el mismo grupo sanguíneo?,... Veamos una breve descripción:

1. Gemelos dicigóticos (mellizos): se dan cuando se produce la fertilización de dos óvulos distintos por dos espermatozoides diferentes. Cada uno de los cigotos se implantan en el útero siguiendo su propia evolución. Es el tipo de embarazo múltiple más frecuente (2/3 del total). Los gemelos dicigóticos pueden tener distinto sexo y diferente grupo sanguíneo, compartiendo las mismas características que los hermanos de distinta edad.

2. Gemelos monocigóticos. Constituyen el 1/3 restante y la gestación es el resultado de la fertilización de un solo óvulo por un único espermatozoide. De este modo, las características genéticas de ambos embriones serán iguales y, por tanto, del mismo sexo y grupo sanguíneo; y con un aspecto físico semejante. Dependiendo del momento en el que se produce la división, los gemelos monocigóticos se clasificarán a su vez en:

• 2.1. Bicoriales biamnióticos (30% de este segundo grupo). La división se produce entre el primer y el tercer día de gestación y dará lugar a dos fetos con dos placentas y dos bolsas amnióticas distintas.
• 2.2. Monocoriales biamnióticos (68%). La división tiene lugar entre los días 4 y 8. Habrá una sola placenta con una bolsa coriónica y dos amnióticas.
• 2.3. Monocoriales monoamnióticos (2%). La división se produce entre los días 9 y 13 y los embriones compartirán una única placenta y una bolsa amniótica.
• 2.4. Siameses: la división se produce a partir del día 14 y no será completa, originando gemelos unidos que compartirán alguna parte de su cuerpo según el momento en que se haya producido dicha división.

*Cigoto= óvulo fecundado por un espermatozoide.

 

Sufrimiento fetal

El sufrimiento fetal es la alteración del intercambio de oxígeno y nutrientes entre el feto y la placenta. Se detecta cuando se observa una alteración en la frecuencia cardiaca fetal.

Ante la sospecha de sufrimiento fetal, hay que tomar medidas como, por ejemplo, cambios posturales u oxigenoterapia. Si estas medidas no son suficientes, hay que practicar una cesárea de urgencia.

No obstante, para evitar las consecuencias que tiene la hipoxia sobre el feto, éste dispone de varios mecanismos de defensa. Uno de ellos es el exceso de vellosidades que tiene la placenta y que determina una superficie de intercambio muy extensa. Además, la afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno, es mayor que en el adulto. Por último, los tejidos fetales son más resistentes a la acidosis, lo que les permite una mayor tolerancia en situaciones con bajo intercambio gaseoso.

CAUSAS DEL S.F:

1. Causas maternas. Afecciones maternas que conllevan una alteración de la cantidad o calidad de la sangre que llega al feto; y que implican una disminución del aporte de oxígeno. Estas afecciones pueden ser:

• 1.1. Hipotensión arterial, con disminución del flujo sanguíneo arterial de la madre hacia la placenta. Puede estar producida por una hemorragia aguda, por tratamientos hipotensores o por el síndrome de decúbito supino (disminución del gasto cardíaco por compresión de la vena cava inferior por el útero grávido).
• 1.2. Hipoxia materna. Cardiopatías, anemia grave en la madre o una insuficiencia respiratoria, hacen disminuir el flujo placentario de O2 hacia el feto.
• 1.3. Acidosis materna. Se produce en gestantes diabéticas descompensadas. El agotamiento de las reservas de glucosa, dan lugar al paso de cuerpos cetónicos (subproducto del metabolismo de las grasas) de la madre al feto.
• 1.4. Hipertensión arterial. Tanto la HTA crónica como la inducida por el embarazo, dan lugar a un crecimiento intrauterino retardado y a sufrimiento fetal por falta de espacio.

2. Alteraciones de la placenta: placenta previa, envejecimiento placentario por embarazo prolongado (senescencia placentaria), desprendimiento placentario (el más grave)...

3. Causas funiculares (del cordón). Alteración de la circulación sanguínea en el cordón umbilical o dificultad en la salida del bebé por el canal del parto (por prolapso, un cordón corto, una vuelta de cordón al cuello del feto o a uno de sus miembros,...).

4. Causas fetales. La cantidad o calidad de la sangre fetal que llega del feto a la placenta no es la adecuada. La causa más común es la anemia hemolítica fetal (por incompatibilidad del Rh o por acción de toxinas, gérmenes o radiaciones ionizantes).

5. Causas uterinas. Frecuentes en el último trimestre de gestación: tumores, malformaciones uterinas o cualquier otra lesión ocupante de espacio.

REACCIÓN FETAL ANTE EL SUFRIMIENTO

Un sufrimiento fetal prolongado, produce lesión y muerte tisular. El grado de la lesión dependerá del número de células afectadas:

1. Lesión reversible. La más frecuente. La función celular se ve afectada, pero no deja secuelas una vez normalizada la situación.
2. Lesión irreversible. Muerte celular de parénquimas que no se regeneran. Suele dejar secuelas en órganos (s. t. cerebro).
3. Muerte fetal o neonatal. Hipoxia intensa y duradera. Esto produce una lesión de parénquimas imprescindibles para la vida, que tiene como consecuencia la muerte intraútero, durante el parto o en el posparto inmediato.

 

Cambios generales asociados al envejecimiento

En el proceso de envejecimiento se producen cambios anatomofisiológicos en el plano físico, orgánico, funcional, mental y píquico, que predisponen al adulto mayor a presentar determinadas patologías. Estos son algunos de los cambios asociados a dicho proceso:

1. Anatomía y sistema musculo esquelético.

A partir de los 50 años, la talla disminuye unos 5 mm/año, debido a cambios posturales, mayor flexión de cadera y rodillas y disminución de la altura de las vértebras y de los  discos intervertebrales. El peso alcanza su máximo a los 50 años para luego disminuir progresivamente.

Entre los 30 y los 80 años se pierde un 30 a 40% de la masa y fuerza muscular por la menor actividad de la hormona del crecimiento y andrógenos. Dicha pérdida no es lineal y se acelera con la edad. También hay disminución en la actividad osteoblástica con decremento de la masa ósea y reducción del grosor cortical. Se produce osteoporosis en caderas, fémur y vértebras.

También puede aparecer osteomalacia (fallo en la mineralización de la matriz ósea y hueso mal calcificado por déficit de vitamina D).

La regeneración de tendones y ligamentos se vuelve más lenta.

2. Sistema cardiovascular.

El corazón aumenta su tamaño y peso, presentando un aumento del grosor de ambos ventrículos como respuesta a la mayor resistencia vascular.

Esta hipertrofia de los miocitos produce una disminución de la distensibilidad miocárdica y un mayor tiempo de relajación. También se produce una disminución del número de miocitos.

A nivel miocárdico, hay degeneración celular con infiltración grasa que puede comprometer al sistema de excitación cardíaca.

Asimismo, hay tendencia al aumento de depósitos de colágeno, provocando fibrosis y rigidez ventricular. Las válvulas presentan calcificaciones, con la consiguiente insuficiencia o estenosis valvulares.

El tejido excito-conductor tiene pérdida progresiva de su actividad como marcapasos, por lo que aumenta la frecuencia de arritmias pasivas y bloqueos.

La arterias se endurecen y se acumulan depósitos de ateromas que derivarán en riesgo aterotrombótico y cardioembólico con el consiguiente riesgo de S.C.A.

3. Sangre y coagulación.

Aunque la anemia se asocia al envejecimiento, una adecuada nutrición y la ausencia de patologías, debería evitar la reducción en el recuento hemático.

El tiempo de protrombina y el TPT no cambian con la edad. Pero el fibrinógeno aumenta sustancialmente, así como los factores VII, VIII, con incidencia en la formación de coágulos.

4. Sistema respiratorio.

Los cartílagos costales se calcifican y la columna tiende a presentar cifosis con aumento del diámetro antero-posterior del tórax, disminuyendo la distensibilidad de la pared muscular.

Disminuye la elastina de la pared bronquial, así como el colágeno y aumento de la secreción mucosa, aumentando el número de células caliciformes.

La capacidad vital decrece. El esfuerzo espiratorio aumenta por pérdida de elasticidad del árbol bronquial, y por pérdida de musculatura implicada en la respiración.

Todos estos cambios repercuten en una disminución de la PaO2.

5. Sistema renal y vías urinarias.

Los riñones sufren importantes cambios, por lo que en situaciones de sobrecarga para la actividad excretora renal, tales como hipoperfusión, uso de nefrotóxicos o patologías que afecten al riñón, puede aparecer insuficiencia renal.

Las disminución del flujo renal, la mayor permeabilidad de la membrana glomerular, la menor superficie de filtración y el aumento de uso de fármacos nefrotóxicos, son los factores que causan la disminución de la función renal.

Asimismo, la obstrucción prostática por H.B.P. en hombres y la caída de estrógenos en mujetes, presentan una mayor tendencia a la producción de litiasis renal.

6. Sistema nervioso.

Uno de los más afectados. El peso cerebral disminuye, el flujo cerebral se reduce y se pierden neuronas.

La pérdida de mielina disminuye la velocidad de respuestas. También disminuyen los receptores de catecolaminas, serotonina y opoides.

Se altera el patrón del sueño. Dificultad en la conciliación y despertares precoces, reducciendo el número de horas de sueño y su efecto reparador.

7. Sistema digestivo.

Disminución de la capacidad de percibir los sabores dulces y salados.

Los dientes presentan retracción de los recesos gingivales, reducción de la pulpa dental por mala perfusión e inervación. También hay una disminución de la producción de saliva.

A nivel del tubo digestivo, se produce una tendencia a la diverticulosis.

Pérdida por alteraciones de los plexos entéricos de la coordinación de los músculos esofágicos --> riesgo de broncoaspiración.

El debilitamiento del diafragma hace más frecuente la existencia de hernias hiatales.

La reducción de elasticidad de la pared del recto y la disminución de la motilidad intestinal conduce a la constipación y génesis de fecalomas. También isquemias mesentéricas y de colon.

Disminuye la elasticidad de las fibras del esfínter anal, lo que puede derivar en incontinencia fecal.

A nivel gástrico, la incidencia de helicobacter pylori aumenta, lo que sumado a una reducción de los mecanismos de defensa hace más frecuentes la existencia de úlceras pépticas.

La capacidad de metabolización hepática es menor provocando cambios en la fármacocinetica de muchas drogas.

8. Sistema endocrino.

Pituitaria: tendencia a la formación de adenomas, la ADH se encuentra más activa frente a la renina que disminuye y la aldosterona aumenta --> H.T.A.

La hormona del crecimiento (GH) disminuye pero la prolactina no sufre grandes cambios.

Glucosa e Insulina: no hay disminución de la secreción pancreática de insulina; pero hay mayor resistencia de los tejidos periféricos a su acción. La secreción y efecto del glucagón suelen conservarse.

Tiroides: se vuelve más fibroso y nodular, disminuyendo la secreción de T4.

Paratiroides: el nivel de hormona paratiroídea se incrementa para mantener los niveles de calcio. La calcitonina, aunque disminuye, mantiene su actividad.

Glándulas suprarrenales: pérdida de la capacidad de tolerar el estrés por disminución de la secreción de glucocorticoides.

9. Sistema inmunológico.

A nivel celular, pierde capacidad para reparar efectos deletéreos a radiaciones ionizantes.

En el adulto, el timo se transforma en un órgano vestigial.

Los macrófagos no presentan alteraciones pero se reducen los linfocitos T y se reduce la respuesta humoral. O sea, su función se ve deprimida.

Estos cambios se traducen en un aumento de la tasa de infecciones, alteraciones autoinmunes e incapacidad de controlar tumores incipientes malignos.

10. Piel y fanéreos.

La piel, por su extensión, es el órgano más susceptible de recibir daño ambiental, s.t. por la acción del sol.

Debido a la pérdida de elastina, melanocitos, queranocitos y colágeno, se hace más arrugada, delgada, seca, transparente, menos elástica, mas amarillenta y aumenta la tendencia a la displasia celular.

Los folículos pilosos y las glándulas sebáseas se atrofian.

Las uñas reducen su velocidad de crecimiento, aumentan su grosor, volviéndose opacas y más duras por aumento de la queratina.

11. Oído.

En el oído externo se produce acumulación de cerumen que dificulta la audición.

A nivel de oído medio se produce adelgazamiento de la membrana timpánica y pérdida de su elasticidad, así como disminución de en la conducción del sistema óseo. Estos cambios provocan pérdida de audición principalmente en tonalidades bajas.

12. Ojo y Visión.

La órbita pierde contenido graso, produciendo efecto de ojos hundidos, entropion o ectropion.

La pupila reduce su diámetro, y el iris disminuye la capacidad de acomodación por fibrosis muscular.

El cristalino aumenta su tamaño y se vuelve más rígido. Puede  aparecer afaquia (cataratas) por deshidratación de la lente. También, reducción de los conos con pérdida de agudeza visual.

Triángulo de Evaluación Pediátrica

En la atención pediátrica urgente hay que priorizar el riesgo vital y el tratamiento sintomático sobre el etiológico y el diagnóstico definitivo, por tanto, el T.E.P. valora el aspecto general del niño, mejora la atención inicial y aporta información básica sobre su estado de salud, permitiendo así establecer prioridades.

Su realización es rápida y objetiva, y se basa en tres aspectos: la respiración, la circulación y el aspecto general. Su gravedad será mayor cuantos más lados del triángulo estén afectados (figura).

1. RESPIRACIÓN

Cuando atendemos a un niño, identificamos la presencia de disnea por la tos y/o ruídos respiratorios. La I.R.A. es la primera causa de P.C.R. en niños:

• Roncus: obstrucción a nivel de VV.AA. altas: orofaringe, hipofaringe, amigdalitis, obstrucción epiglótica, hematoma lingual, absceso periamigdalino, traumatismo cervical…
• Disfonía/estridor (“tos perruna”): obstrucción alta a nivel glótico o subglótico: laringitis, traqueítis, aspiración de cuerpo extraño, . . .
• Sibilancias: estenosis de VV.AA bajas, bronquitis, bronquiolitis, asma, reacciones alérgicas,. . .
• Quejido: glotis parcialmente obstruída, esfuerzo respiratorio: mala compensación de la oxigenación y la ventilación.

2. CIRCULACIÓN

La coloración de la piel da una idea del gasto cardiaco. Su disminución origina una redistribución de la sangre hacia órganos vitales (cerebro, corazón y riñones) a expensas de otras zonas (piel e intestinos).

• Palidez/piel moteada: signo de mala perfusión periférica.
• Cianosis: hipotensión importante.

3. ASPECTO GENERAL

Refleja el estado de su SNC y está condicionado por su oxigenación, ventilación, perfusión, estado metabólico y neurológico. La hipoxia provoca agitación; y la hipercapnia, la hipoglucemia, lesiones ocupantes de espacio, el bajo G.C. e hipoperfusión cerebral, producen somnolencia, hipotonía y coma.

• Tono muscular: ¿está agitado, se mueve, está hiper o hipoactivo, presenta flacidez?
• Interacción: ¿está alerta, coge objetos, grita, llora...?
• Mirada, ¿la fija o la tiene perdida?
• Lenguaje/llanto: ¿palabras congruentes, consuela el llanto con los padres...?

 

 Post relacionado: índice de trauma pediátrico

Test de Apgar del recién nacido

El test o score de Apgar es una escala de valoración utilizada por neonatólogos y matronas para comprobar el estado de salud del bebé en el momento del parto. 

Consiste en un examen físico breve, que evalúa algunos parámetros que muestran la vitalidad del RN y la necesidad o no de maniobras de reanimación en los primeros minutos de vida. 

Recibe el nombre en honor a su creadora, Virginia Apgar, anestesióloga norteamericana del Columbia University´s Babies Hospital, que en 1952 propuso un medio sencillo para enseñar a sus alumnos a evaluar el estado físico del neonato durante el nacimiento.
 
EVIDENCIA CIENTÍFICA DEL TEST

Después de comparar el Score de Apgar con otros métodos posteriores de evaluación del RN (incluído la medición del equilibrio ácido-base sanguíneo en la arteria umbilical), se llegó a la conclusión de que el test de Apgar es actualmente el mejor predictor de supervivencia neonatal.

Utilizado internacionalmente, el test de Apgar ha demostrado ser de fácil realización y un excelente indicador del estado del niño, difudiéndose rápidamente por todo el mundo.

¿COMO PUNTÚA?

Los 5 parámetros evaluados son fácilmente identificables: frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio, tono muscular, reflejos (respuesta a estímulos) y color de la piel.

Estos parámetros se evalúan en base a una tabla de puntuación, en el que a cada valor se le asigna una puntuación que va de 0 a 2 (ver tabla). La puntuación total va de 0 a 10. A mayor puntuación, mejor estado de salud del bebé.

Esta evaluación se realiza al primer y quinto minuto de vida. Una puntuación óptima sería de 9 al minuto y de 10 a los 5 minutos (ya que el bebé suele estar pálido al pasar por el canal del parto).

• Más de 8: bebé en buenas condiciones.
• Entre 5 y 7: pueden requerir algunas maniobras de soporte respiratorio.
• Manos de 4: hipoxia severa; maniobras de reanimación.

Una puntuación inicialmente baja no indica que existan riesgos a largo plazo para el bebé, siempre que las maniobras de reanimación sean correctas y la puntuación se normalice a los 5 minutos.

Ejemplo: un RN con una FC > 100/min (2 puntos), respiración lenta (1 punto), tono muscular con movimientos activos (2 puntos), escasa respuesta a estímulos (1 punto), y color de la piel rosada (2 puntos), el estado según la tabla sería de 8 (buenas condiciones).

Citas bibliográficas. Normas Vancouver

Cuando hacemos alguna publicación, las referencias bibliográficas se reflejan con un conjunto de datos que permite identificar de forma única cualquier documento consultado.

Existen varias formas para referenciar una bibliografía, pero una de las más populares en el ámbito científico es la redactada por un grupo de editores de artículos biomédicos reunidos en Vancouver en 1978. Éstos establecieron un estilo de formato fijo para clasificar y catalogar las publicaciones enviadas a los medios de comunicación.

Son las conocidas como ”Normas Vancouver” y su sistemática siempre sigue el mismo orden:

1. Autor o autores por orden alfabético: apellido e iniciales del 2º apellido y nombre, terminado con un punto. Si hay más de un autor, se separan con una coma y un espacio y se acaba con un punto.

• 1.1. Hasta 3 autores, constarán todos.
• 1.2. Si son 4 o más, se pondrá “et al” después del autor principal.
• 1.3. Para autores anglosajones, se pondrá antes el apellido (p.e: Fahrid Murray Abraham: Abraham FM).

2. Título del libro. Con un punto al final. Si la obra está compuesta por más de un volumen, se reflejaran a continuación del título.

3. Edición. Seguido de un punto. La primera edición no es preciso consignarla. Va en números arábigos y en abreviatura (p.e: 3ª ed).

4. Lugar de edición. Seguido de dos puntos.

5. Editorial. Seguida de punto y coma.

6. Año de publicación. Terminado en punto.


- LIBRO:  Autor/es. Título del libro. Volumen. Edición. Lugar de publicación: Editorial; año.

- CAPÍTULO DE LIBRO: Autor/es del capítulo. Título del capítulo. Ciudad. Director/Coordinador/Editor. Título del libro. Edición. Lugar de publicación: Editorial; año. Página inicial y final del capítulo.

- ARTÍCULO DE REVISTA: Autor/es del artículo. Título del artículo. Nombre de la revista. Año; volumen: páginas.

- ARTÍCULO EN INTERNET: Autor/es del artículo. Título del artículo. Nombre del sitio web. Año (de consulta); Volumen: páginas. Disponible en… URL del artículo.

- LIBRO O MONOGRAFÍA EN INTERNET (PDF o similar): Sitio Web. Lugar de publicación: editor; fecha de última actualización. Disponible en… URL de la web.


Para saber más… Guía breve de la normativa Vancouver

Cuidados del cordón umbilical

El cordón umbilical es la estructura que une el feto con la placenta a través del ombligo; y contiene los vasos sanguíneos con los que intercambia con la madre los gases, nutrientes y desechos.

IMPORTANCIA DEL CUIDADO DEL CORDÓN

El cuidado del cordón umbilical comienza desde el momento en que se realiza su crampado y corte durante el parto.

Tras el nacimiento y hasta que el cordón cicatriza y se desprende, los gérmenes habituales de la piel pueden provocar una infección del cordón (onfalitis) y, en casos graves, podrían diseminarse a través del torrente sanguíneo provocando una septisemia.

Por ello es importante mantener unas medidas higiénicas adecuadas durante su cuidado.

COMO REALIZAR LA HIGIENE

Son muchas las soluciones antisépticas tópicas que se han empleado a lo largo del tiempo para el cuidado del cordón umbilical: yodopovidona, alcohol de 70º, clorhexidina al 4%... incluso antibióticos tópicos (bacitracina, mupirocina,…).

Pues bien, actualmente la AEP, sólo recomienda el uso de soluciones antisépticas o antibióticas tópicas en aquellas situaciones en las que la atención neonatal y las medidas higiénicas sean deficitarias.

En países desarrollados donde existe una adecuada atención sanitaria y medidas higiénicas correctas, no hay una clara evidencia de que el empleo de estos productos mejoren la asepsia y caída del cordón, ya que interfieren en el proceso de cicatrización.

Por ello, las medidas para el cuidado del cordón umbilical, son:

• Lavarse las manos previamente.
• Limpiar la zona del cordón con agua templada y jabón neutro.
• Posteriormente, secarlo muy bien con una gasa estéril.
• Rodearlo con una turunda de gasa para evitar el roce con el pañal.
• Finalmente, cubrirlo con una gasa estéril, reemplazándola con cada cambio de pañal.

SIGNOS DE ALARMA

Consultar al pediatra siempre que observemos alguno de los siguientes signos:

• Enrojecimiento o inflamación de la zona circundante al ombligo.
• Cordón húmedo con secreción amarillenta y/o maloliente.
• Sangrado (aunque a veces, puede producirse un pequeño sangrado con la caída del cordón o el roce del mismo contra el pañal).
• El cordón no se ha caido después de los 15 días de vida. 

 

Amniocentesis

Es una prueba diagnóstica que se hace sobre la 16ª semana de gestación, para recoger información sobre el estado del feto, mediante la obtención de una muestra de líquido amniótico.

La amniocentesis proporciona información sobre la existencia de anomalías cromosómicas y trastornos metabólicos genéticos, aunque no detecta malformaciones físicas ni defectos congénitos de otra naturaleza.

Se realiza mediante la introducción de una aguja guiada por un ecógrafo a través de la pared abdominal, el útero y las bolsas amnióticas. Una vez dentro de éstas, se extrae una muestra de líquido amniótico para analizar los cromosomas de las células fetales obtenidas del líquido (en el laboratorio de citogenética).

INDICACIÓN DE LA PRUEBA

La amniocentesis está indicada a embarazadas a las que se le supone un mayor riesgo de que su feto pueda tener una alteración cromosómica. El riesgo se determina en base a sus antecedentes personales, familiares, embarazos previos, hallazgos ecográficos anormales o mediante el cribado que se realiza en el primer trimestre de gestación.

RESULTADOS

Tras 48 horas es posible descartar las principales anomalías cromosómicas (prueba rápida QF-PCR* o FISH), aunque el resultado definitivo tardará unas 3 o 4 semanas.

CUIDADOS POSTERIORES A LA AMNIOCENTESIS

Es una técnica indolora y muy segura, aunque existe riesgo de causar un aborto en aproximadamente el 1% de los casos. Posteriormente a la prueba, es posible sentir un leve dolor.

Se recomienda reposo relativo (no absoluto en cama) y abstinencia de relaciones sexuales durante 48 horas. Advertir a la embarazada que debe ponerse en contacto con su centro sanitario si tiene dolor intenso, fiebre de más de 38 ºC, sangrado vaginal o pérdida de líquido a través de la vagina.

ALTERNATIVAS

Actualmente existen otras pruebas diagnósticas prenatales no invasivas, en las que, mediante la toma de una muestra sanguínea de la madre, se pueden detectar las alteraciones cromosómicas fetales más frecuentes (las que afectan a los cromosomas 13, 18 y 21).

También permiten analizar los cromosomas X e Y para saber el sexo del feto a partir de la semana 10 de gestación. En algunos casos, este análisis puede no ser el más adecuado y el ginecólogo precisará entonces practicar una amniocentesis.

(*) QF-PCR (Quantitative Fluorescence Polymerase Chain Reaction) reacción en cadena de la polimerasa que permite la multiplicación del ADN.

Clasificación de los agentes biológicos

Según el Real Decreto 664/1997 de 12 de mayo, los agentes biológicos se clasifican según la gravedad de la patología que producen, su riesgo de transmisión entre individuos y la eficacia de las profilaxis y tratamientos existentes contra ellos.

Dependiendo del tipo de agente biológico de que se trate, se establecen unos niveles de contención en los que se determinan las medidas a adoptar en cada uno de los casos.

- AGENTE BIOLÓGICO DE GRUPO 1: RIESGO INDIVIDUAL Y POBLACIONAL NULO O ESCASO.

Microorganismo con poca probabilidad de causar enfermedad en el hombre o animales.

- A. BIOLÓGICO DE GRUPO 2: RIESGO INDIVIDUAL MODERADO Y POBLACIONAL BAJO.

Patógeno que puede causar enfermedad en el hombre y animales pero con poca probabildad de riesgo de contagio a la población, el ganado o el medio ambiente. Generalmente, cuentan con profilaxis o tratamientos eficaces. Ej: salmonerosis, estafilococos, varicela, ...

- AGENTE DEL GRUPO 3: RIESGO INDIVIDUAL ELEVADO Y POBLACIONAL MODERADO.

Agente patógeno con alta probabilidad de causar enfermedad grave en el hombre y animales y presenta riesgo para la comunidad; ya que son enfermedades transmisibles. Generalmente existen medidas preventivas y terapéuticas eficaces. Ej: antrax, rabia, tuberculosis,...

- A. BIOLÓGICO DE GRUPO 4: ELEVADO RIESGO INDIVIDUAL Y POBLACIONAL.

Patógeno que causa enfermedad grave en el hombre y animales, presentando una alta probabilidad de contagio y propagación. Además, no existen profilaxis o tratamientos eficaces. Ej: fiebre hemorrágica del Congo, ébola, ...

En los centros sanitarios en los que no se aislan o concentran agentes biológicos, se consideran con un nivel de contención correspondiente al grupo 2.

Reacciones adversas a medicamentos (RAM´s)

Existen varias clasificaciones de las RAM´s atendiendo a diferentes criterios, pero una de las más utilizadas, las agrupa en cinco categorías (A, B, C, D y E) que corresponden a la primera letra de la palabra inglesa con la que se definen:

REACCIONES PREVISIBLES DE TIPO A (AUGMENTED o AUMENTADA)

Son las desencadenadas por los efectos exagerados de un fármaco debidos a su propia acción farmacológica. Estas reacciones son predecibles, dosisdependientes y el sistema inmunológico del paciente no está involucrado.

Suponen más del 80 por ciento de todas las RAM, aunque generalmente no revisten gravedad y son de baja mortalidad. Dentro de este grupo se encuentran: sobredosis, toxicidad, efectos colaterales y efectos secundarios.

REACCIONES TIPO B (BIZARRES o RARAS)

Se caracterizan por no estar relacionadas con la acción farmacológica y sí con la respuesta inmunitaria. Son imprevisibles, ya que sólo aparecen en individuos susceptibles y son independientes de la dosis (pueden incluso aparecer con dosis subterapéuticas).

Tienen una baja incidencia (menos del 20 % de las RAM), aunque suelen ser más graves que las anteriores. En este grupo se encuentran: reacciones de intolerancia, hiperergia, hipersensibilidad o alergia, reacciones pseudoalérgicas y reacciones por idiosincrasia.

REACCIONES TIPO C (CONTINUOUS o CONTINUA)

Se relacionan con el tratamiento prolongado de un fármaco. Generalmente son previsibles y cursan como:

• Reacción de dependencia. Se crea una conducta que lleva a la utilización del fármaco tanto para alcanzar un efecto positivo como para evitar el síndrome de abstinencia.
• La taquifilaxia supone la necesidad de incrementar la dosis paulatinamente para alcanzar el efecto terapéutico deseado.

Los tratamientos prolongados también pueden producir depósitos de fármaco en los diferentes tejidos.

REACCIONES TIPO D (DELAYED o RETARDADA)

No deben confundirse con lo que se conocen como reacciones tardías. Las de tipo D, pueden empezar a desarrollarse al inicio del tratamiento, pero se ponen de manifiesto a largo plazo.

Tampoco tienen por qué deberse a una exposición continua prolongada, como en el caso anterior, sino que lo que ocurre es que aparecen de forma tardía, incluso aunque la exposición haya sido corta o haya acabado ya. Los ejemplos más representativos son la teratogénesis y carcinogénesis.

REACCIONES TIPO E (END-USE)
 
Son las que se producen cuando cesa el tratamiento. Es decir, el síntoma por el que se había iniciado el tratamiento, aparece de forma más acentuada al suspenderlo (efecto rebote).

Post relacionado: reacciones medicamentosas adversas II

Edad corregida en prematuros

Llamamos TIEMPO DE GESTACIÓN a la duración del embarazo (expresado en semanas) desde el primer día de la última regla hasta el parto. La EDAD POSTNATAL es la edad cronólógica del niño desde el momento del parto.

CONCEPTO DE EDAD CORREGIDA

Es la edad que tendría el niño si hubiese nacido a las 40 semanas de gestación, es decir, un “ajuste” de la madurez del bebé, según su prematuridad.

Se calcula restando a las 40 semanas (fecha prevista del parto) el número de semanas de gestación en el momento del parto. Así...

* PRAMATURIDAD (en semanas) = 40 - EDAD GESTACIONAL AL NACER (semanas completas).

* EDAD CORREGIDA = EDAD CRONOLÓGICA - SEMANAS DE PREMATURIDAD

Por ejemplo, si el niño nació en la semana 28 de gestación, tuvo una prematuridad de 12 semanas (40-28). Si ahora tuviese 6 meses de edad (24 semanas desde el parto), su edad corregida sería: 24-12=12 semanas (3 meses de edad corregida).

La edad corregida se utilizará hasta los 24 meses de edad.

¿PARA QUE UTILIZAMOS LA EDAD CORREGIDA?

Para valorar adecuadamente la evolución de su desarrollo físico y neurológico. El desarrollo de un prematuro no es igual al de un bebé nacido a término hasta los 2 años, ya que durante este tiempo, debe recuperar el tiempo que le faltó desde el momento del parto hasta la semana 40.

También para evaluar el peso, la talla y el perímetro cefálico.

V A C U N A S

El calendario vacunal de un prematuro será IDÉNTICO al de un niño nacido a término, ya que los bebés prematuros necesitan la protección de las vacunas lo antes posible.

INTRODUCCIÓN DE LA ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA

Se utilizará la edad corregida, introduciendo los alimentos nuevos según las necesidades del bebé.

Medicamentos de uso compasivo

El Ministerio de Sanidad, mediante el Real Decreto 1015 del 19 de junio de 2009, regula la disponibilidad de medicamentos en situaciones especiales.

Esta norma regula el uso de medicamentos con carácter compasivo y señala los casos en que estos fármacos pueden ser utilizados, cumpliendo lo establecido por la ley 41/2002 del 14 de noviembre (Ley Básica Reguladora de la Autonomía del Paciente y de Derechos y Obligaciones en Materia de Información y Documentación Clínica).

Esta ley establece el derecho del paciente a decidir, mediante consentimiento, entre las distintas opciones clínicas disponibles después de recibir información adecuada.

Resumiendo, se define el uso compasivo de un medicamento como “la utilización de un fármaco para fines no autorizados, por alguna de las siguientes causas:

1. Porque dicho medicamento se encuentre en las fases de ensayo clínico.
2. Prescripción de fármacos comercializados, pero que van a ser utilizados en condiciones distintas a las autorizadas (tratamiento de enfermedades crónicas o gravemente debilitantes para las que no hay un tratamiento alternativo eficaz).
3. Acceso a medicamentos no autorizados en España, siempre que estén legalmente comercializados en otros estados de la UE.
4. Uso de fármacos no autorizados en ensayos clínicos (uso compasivo de medicamentos en investigación).”

Todas estas circunstancias tienen un carácter excepcional y limitado a casos determinados y autorizados por la AEMPS (Agencia Española de Medicamentos).

Para saber más… https://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/medSituacionesEspeciales/instruccTramitacion.htm