Diabetes insípida (E23.2)

Es una enfermedad poco frecuente producida por un déficit de secreción - o acción - de la hormona antidiurética, con la consiguiente eliminación de gran volumen de orina muy diluida.

DI Y LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
 
La hormona antidiurética, también llamada ADH o vasopresina, se produce en el hipotálamo y se libera a través de la neurohipófisis.

La secreción de la ADH está regulada por la osmolaridad del plasma sanguíneo, estimulándose cuando ésta aumenta e inhibiéndose cuando disminuye, manteniendo así una concentración osmolar plasmática entre 275 y 290 mOsm/kg. Los receptores hipotalámicos pueden captar variaciones menores al 1%.

Posteriormente, en el túbulo colector del riñón, la ADH se une al receptor antidiurético, reteniendo la orina.

El estrés, el dolor, la hipoxia, la hipoglucemia, la hipercadnia, las náuseas y algunos fármacos, también pueden estimular la liberación de la ADH.

CLASIFICACIÓN DE LA D.I.

1. D.I. CENTRAL o HIPOTALÁMICA. Déficit de secreción de la hormona antidiurética. Su tratamiento principal es la desmopresina, un análogo sintético de la ADH con acción antidiurética más prolongada y menor efecto vasopresor.
2. D.I. NEFROGÉNICA. En ella, los túbulos renales son total o parcialmente resistentes a la acción de la ADH, produciéndose la poliuria característica.

SIGNOS y SÍNTOMAS

Suelen ser de rápida instauración:

• Poliuria con más de 4 litros/dia de orina hipotónica.
• Nicturia (micciones nocturnas).
• Sed intensa (polidipsia) asociada a ingestión de grandes cantidades de líquido.
• Hipernatremia. Aumento de la concentración plamática de sodio, por pérdida de agua en la orina.
• Hipovolemia por deshidratación.

 

Síndrome de aplastamiento (T79.5)

Comprende el conjunto de lesiones secundarias a un aplastamiento prolongado: hipovolemia, sepsis, disnea, fallo cardíaco, coagulopatías y, sobre todo, rabdomiolisis (daño renal producido por la liberación de mioglobina al torrente sanguíneo como resultado de la degradación de las fibras musculares).

PATOGÉNESIS

La mioglobina se filtra y se degrada en el glomérulo renal, liberando pigmento hemo (nefrotóxico) y produciendo:

• Lesión en el túbulo proximal, con obstrucción y daño tisular en sus paredes.
• Isquemia renal por vasoconstricción e hipovolemia.

PRINCIPALES CAUSAS

Atrapados en accidentes de tráfico y derrumbes, uso de torniquetes, inmovilizaciones en pacientes comatosos, isquemias prolongadas en cirugías de miembros, síndrome compartimental, quemaduras extensas,…

CLÍNICA

En los pacientes con SA, suele darse la siguiente triada:

1. Hipovolemia, normalmente producida por una deficiente ingesta de líquidos durante un período de tiempo prolongado.
2. Oliguria con orina roja o marrón, debido a la gran cantidad de coágulos y mioglobina liberados.
3. Insuficiencia renal aguda (IRA) secundaria a la rabdomiolisis.

ALTERACIONES ANALITICAS

• Hematuria
• Niveles séricos de CPK muy altos (con pico a las 24 horas).
• Hiperkalemia, por la liberación del potasio intracelular
• Alteraciones (con aumento o disminución) de cálcio sérico
• Niveles elevados de transaminasas.

TRATAMIENTO DURANTE LA DESCOMPRESIÓN

• Asegurar la V.A. y administrar oxígeno.
• Aporte de fluidos IV para mantener una perfusión renal adecuada y una diuresis mayor a 75 ml/h.
• Sedoanalgesia.
• Si existe riesgo vital, aplicar torniquete. Amputación en casos extremos.
• Tratar heridas. Enfriar el miembro atrapado con hielo.
• Inmovilización, manteniendo el miembro a la altura del corazón.
• Evitar férulas neumáticas.
• Vigilar miembro. Regla de las 5 P´s: dolor (pain), parestesias, palidez, pulsos y paresia.

TRATAMIENTO POSTERIOR

• Monitorización y oxigenoterapia.
• Sueroterapia para corregir hipotensión, evitar la IRA y forzar la excreción de metabolitos.
• Analgesia IV.
• Bicarbonato para corregir acidosis metabólica.
• Sonda vesical para control estricto de la diuresis. Valorar uso de diuréticos.
• Colocar sonda nasogástrica en caso de bajo nivel de consciencia.
• Antibioterapia si existen lesiones abiertas.

Estado hiperosmolar no cetósico (SHNC)

Es otra de las complicaciones metabólicas de la DM caracterizada por hiperglucemia, deshidratación, hiperosmolaridad y alteración del nivel de conciencia en ausencia de cetosis significativa.

Este cuadro suele aparecer en pacientes con DM tipo 2 después de sufrir una crisis hiperglucemia asociada a una deficiente ingesta de agua y poliuria inducida por la hiperglucemia.

A diferencia de la CAD, no se identifican cetonas en sangre porque la concentración de insulina presente en los pacientes con diabetes tipo 2 es suficiente para no desencadenar el proceso de cetogénesis.

Entre los factores desencadenantes están las infecciones agudas, tratamiento con corticoides (que alteran la tolerancia a la glucosa), uso de diuréticos, falta de adherencia al tratamiento contra la diabetes, etc...

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El síntoma principal es la alteración del estado de conciencia - desde desorientación hasta el coma - como resultado de la deshidratación asociada a hiperglucemia severa (> 600 mg/dL) e hiperosmolaridad (> 320 mOsm/L). También puede aparecer hemiplejía transitoria.

COMPLICACIONES

Convulsiones, coma, colapso circulatorio por hipovolemia, trombosis generalizada como consecuencia de la coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, neumonía aspirativa y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Su índice de mortalidad ronda el 40%.

TRATAMIENTO *

Consiste en la reposición de volumen con la administración IV de suero fisiológico al 0´9%, bolo IV de insulina (0,1 unidades/kg), seguida de perfusión continua (0,1 unidad/kg/hora) después del primer litro de solución salina y corrección de la hipopotasemia (40 mEq/hora para K < 3,3 mEq/L, entre 20 y 30 mEq/hora si la potasemia es de 3,3 a 4,9 mEq/L y nada si el K es > 5 mEq/L).

Tener en cuenta que:

• La velocidad de infusión IV de líquidos debe ajustarse en función de la TA, el estado hemodinámico y del balance hídrico del paciente.
• La hidratación tiende a reducir la glucemia por dilución, por lo que puede ser preciso reducir la dosis de insulina.
• Una reducción demasiado rápida de la osmolalidad, puede ocasionar edema cerebral.

(*) Tratamiento y dosis sujetos a prescripción médica.

Cetoacidosis diabética (CAD). E87.2

De forma resumida, se puede definir como una complicación aguda de la diabetes mellitus, debida a una hiperglucemia severa por déficit de insulina.

Cuando el organismo no puede metabolizar la glucosa por falta de insulina y no tiene reservas de glucógeno, recurre al metabolismo de las grasas y a la producción de catecolaminas. El subproducto del metabolismo de las grasas son los cuerpos cetónicos, que acidifican la sangre. Cuando el pH de la sangre es menor que los tejidos que riega, se origina la CAD.

CLINICA

El cuadro clínico de CAD es de rápida evolución (horas) y suele cursar con:

• Respiración de Kussmaul (patrón de hiperventilación característico con respiraciones profundas y rápidas para eliminar CO2).
• Alitosis. Aliento con olor a manzana.
• Deshidratación e hipovolemia (secundaria a poliuria inducida por la hiperglucemia).
• Letargia, sed intensa, anorexia, vómitos y dolor abdominal.
• Edema cerebral en los casos más graves.
• Pruebas en sangre: hiperglucemia, cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato y acetoacetato), bajo nivel de potasio y fósforo, elevación de la creatinina, leucocitosis con neutrofilia y elevación de la amilasa.

COMPLICACIONES DE LA CAD

Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser: shock hipovolémico, trombosis, IAM, ictus isquémico, fracaso renal agudo, EAP por sobrecarga de volumen, hipopotasemia, hiperkalemia, neumonía por aspiración, dilatación gástrica, pancreatitis,…

TRATAMIENTO

El tratamiento de la CAD se basa en tres pilares fundamentales bajo una estrecha vigilancia del paciente:

1. Aporte de fluidos para normalizar la volemia y aclaramiento de la glucosa y ácidos en sangre.
2. Perfusión continua de insulina.
3. Corrección de las alteraciones electrolíticas.

El collarín cervical rígido (Philadelphia)

1. CONCEPTO

En el politraumatizado, la inmovilización cervical es una prioridad, por las consecuencias que conlleva una mala manipulación de una lesión vertebral a este nivel.

El collarín cervical es un dispositivo que evita la compresión medular limitando el movimiento de flexo-extensión de la cabeza.

El collarín sólo limita la flexo-extensión, pero no la lateralización ni la rotación, por lo que hay que utilizarlos conjuntamente con otros dispositivos (dama de Elche) o con la inmovilización manual.

2. FUNCIONAMIENTO

En su parte anterior, dispone de un apoyo mentoniano-esternal y otro mastoideo-espalda, que mantienen la cabeza en posición neutra y descargan la presión de las vértebras y discos intervertebrales.

3. CARACTERÍSTICAS

• Debe ser rígido, compacto, cómodo y radiotransparente.
• Alinear la cabeza en posición neutra.
• Fácil de montar y colocar.
• Tener un orificio anterior amplio, que permita visualizar la traquea y las venas del cuello y valorar los pulsos carotideos.
• No debe alterar la posición ni la función de las vías respiratorias, ni afectar la circulación cerebral.
• Disponible en varias tallas (3 de adultos y 2 pediátricas).

4. TÉCNICA DE COLOCACIÓN (CON DOS PERSONAS)

• Explorar el cuello buscando heridas, deformidades y hendiduras. Valorar pulsos carotideos.
• Alinear la cabeza en posición neutra.
• Colocar las manos alrededor de la base del cráneo y sostener la mandíbula con los dedos índice y medio, y el occipital con los pulgares y las palmas. A veces, es necesario realizar una ligera tracción para elevar la cabeza. Los ojos deben mirar al frente.
• Elegir la talla adecuada midiendo la distancia entre el trapecio y el borde mandibular inferior (ver figura). Si es pequeño, puede comprimir las vías respiratorias y los vasos del cuello y si es grande, no inmovilizará adecuadamente.
• Retirar pelo, ropa, cadenas y collares.
• Sin que el primer rescatador suelte la cabeza, el segundo coloca el collarín alrededor del cuello. No soltar la cabeza una vez colocado.
• Asegurar correctamente los elementos de fijación.
• Sólo una vez colocado el inmovilizador tetracameral (dama de Elche), se puede soltar la cabeza.

5. POSIBLES COMPLICACIONES

• Posibilidad de lesiones espinales por mal uso.
• Aplicar una talla grande, obligando a la extensión cervical o inmovilizando deficientemente.
• Usar una talla pequeña o apretarlo excesivamente, produciendo dificultad respiratoria, mal retorno venoso e incomodidad.
• Cierre inadecuado, produciendo una pérdida brusca de la inmovilidad.

Costoefectividad sanitaria

Es un término genérico para definir técnicas o procedimientos que evalúan económicamente las intervenciones sanitarias, relacionando los resultados obtenidos por dichas intervenciones con su coste y, de este modo, permitir a los gestores económicos establecer prioridades.

EL ANÁLISIS COSTE-EFECTIVIDAD (CAI)

Es la evaluación económica de una intervención sanitaria con el objetivo de generalizar su beneficio a la mayor parte de la población.

Fundamentalmente, en un CAI se cuantifica de forma numérica la relación entre el coste de una intervención y su beneficio sobre la población diana (CAI = C / E).

En general, las intervenciones con CEM bajos son costo-efectivas (eficientes), ya que tienen un bajo coste por cada unidad de beneficio neto.

COSTE-EFECTIVIDAD INCREMENTAL (CEI)

Es otro indicador mediante el cual, se comparan los costes y efectos de dos intervenciones distintas para un mismo problema de salud.

Generalmente, la intervención a evaluar suele ser una nueva opción terapéutica, que se compara con la intervención más utilizada hasta ese momento para una patología en cuestión.

Se calcula mediante la ecuación CEI = (Ca - Cb) / (Ea - Eb)

Donde CA y CB son el coste, y EA y EB, los resultados de las respectivas opciones.

Si bien el uso del CAI es correcto, contiene menos información que el CEI, puesto que éste considera los 4 elementos implicados (CA, CB, EA y EB) e indica cuál es el coste extra/unidad de una opción respecto a la otra.

Síndrome de Munchausen por poderes (301.51)

Otros nombres: síndrome de Polle, síndrome de inducción a la enfermedad y síndrome de falsificación de síntomas pediátricos.

Descrito por primera vez por Roy Meadow en 1977, es una variedad de maltrato infantil en el que la madre (habitualmente), finge o crea una enfermedad en su hijo/a para buscar injustificadamente atención y protección médicas.

A través de la exageración, invención y/o producción de síntomas y lesiones, la madre trata de ganarse la atención y simpatía del personal sanitario, con el que suele mostrarse colaboradora. Tampoco es extraño que el niño, víctima del síndrome, sea cooperador.

CARACTERÍSTICAS HABITUALES DEL SMPP

• Se da casi siempre en mujeres.
• Las víctimas habituales son niños menores de 5 años, aunque puede continuar en la adolescencia e incluso en la edad adulta. A veces, se da en más de un hijo.
• A menudo, la madre utiliza un vocabulario técnico y muestra un elevado nivel de conocimientos sobre la enfermedad.
• Presiona al médico a prescribir múltiples pruebas diagnósticas y tratamientos innecesarios.
• Consultas frecuentes a varios profesionales, a los que contrasta. Historias médicas en distintos centros.
• Se niega a delegar los cuidados médicos de su hijo/a al personal de enfermería, al que no considera suficientemente formado e implicado.
• Recidivas bruscas sin explicación tras el alta hospitalaria. Los síntomas suelen mejorar cuando la madre se ausenta.
• A veces, los resultados de las pruebas son disparatados o, simplemente, incompatibles con la vida. Expresiones como “nunca visto" o "incomprensible" por parte del médico son habituales.
• La madre suele mostrar un gran desapego hacia el otro progenitor, dejándolo fuera del cuidado y de las decisiones sobre el proceso.
• Difícil de diagnosticar, ya que el personal sanitario suele ser reacio a reconocer los síntomas e implicarse en su denuncia.

En 2013, este síndrome quedó reconocido y definido en el DSM-V* como una forma de trastorno ficticio impuesto a otro con el código 301.51.

(*) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

Ciguatera (T61.0)

Intoxicación alimentaria por consumo de pescado. Su causa es la ingesta de peces que viven en los arrecifes coralinos, donde un dinoflagelado que se desarrolla en el plancton y el detritus de las algas produce la ciguatoxina, que es ingerida y acumulada en la carne y vísceras del animal.

Los peces piscívoros adquieren las toxinas al consumir los anteriores, aumentando la concentración a medida que asciende la cadena trófica. La máxima concentración se localiza en el cerebro, las vísceras y las gónadas del pez.

La ciguatoxina induce la despolarización de los nervios al permeabilizar los canales de sodio. Es incolora, inodora e insípida y es estable al calor, a la cocción y a la congelación.

ALGUNOS DATOS

El primer caso data de 1774 en Nueva Caledonia, por el navegante inglés Cpt. James Cook.

Aunque es endémica de las zonas tropicales y subtropicales, puede extenderse a zonas templadas.

Actualmente, se reportan unos 50.000 casos al año, pero hay que tener en cuenta que es un trastorno subdiagnosticado. Su mortalidad es escasa y se da por fallo respiratorio.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El cuadro clínico aparece en las primeras 24 horas tras la ingesta. La fase aguda dura alrededor de una semana.

La severidad de la enfermedad varía en cada paciente según la cantidad y la zona anatómica del pescado ingerido. Los síntomas se agrupan en cuatro categorías:

1. Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.
2. Neurológicos: agitación, delirio, parálisis facial, espasticidad muscular, hiporreflexia, calambres, disestesias* y parestesias peribucales y en las extremidades, pérdida de equilibrio, ataxia, dolores musculares, fatiga intensa, disminución de la fuerza muscular en piernas y sensación de sabor metálico.
3. Cardiovasculares: hipotensión arterial, taquicardia, bloqueo A-V y shock.
4. Otros: prurito, exacerbación del acné, hipo, sialorrea, fotofobia, oftalmoplejía, erupciones, ceguera temporal, descamación y caída del pelo y uñas.

TRATAMIENTO**

• Carbón activado (1 g/kg de peso), que absorbe las toxinas del tracto digestivo.
• Fluidoterapia IV para rehidratar al paciente de las pérdidas por diarrea y vómitos.
• Manitol al 20%. Dosis diaria: 1 g/kg administrado en 1 h.
• Gluconato cálcico IV al 10%. Cada 8 horas durante la fase aguda. Posteriormente por VO en el tratamiento ambulatorio.
• Amitriptilina (25 mg, 2 veces/día).

No hay estudios relevantes sobre el uso de esteroides ni opiáceos. El resto del tratamiento es sintomático.

(*) Sensación de calor al tomar una bebida fría. (**) Tratamiento bajo prescripción médica.

El síndrome de Reye (G93.7)

Debe su nombre al patólogo australiano R. Douglas Reye, que lo identificó y catalogó como síndrome específico en 1963.

Es una patología poco frecuente y grave que afecta al cerebro y al hígado de niños de entre 4 y 12 años. Aunque todavía no se conoce la causa, numerosos estudios han establecido una relación clara entre el uso de fármacos que contienen salicilatos (como el AAS) durante el curso de una enfermedad vírica (sarampión, varicela, gripe,...).

Los casos han disminuido de forma drástica desde que se estableció esta asociación y se desaconsejó la administración de aspirina a niños y adoslescentes.

Aunque su gravedad es variable, el síndrome de Reye debe ser tratado como una urgencia médica, ya que en los casos más graves, puede producir discapacidad y defunción.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Vómitos persistentes, apatía o somnolencia, irritabilidad, diarrea y taquipnea.

En fases avanzadas, el niño puede presentar problemas auditivos y/o visuales, confusión, debilidad muscular, convulsiones y pérdida de conciencia. No suele cursar con fiebre.

Es importante vigilar estos síntomas, sobre todo si ocurren durante o poco después de padecer una enfermedad vírica, ya que la detección precoz es clave para tratar con éxito esta enfermedad.

PREVENCIÓN

Nunca administrar medicamentos que contengan salicilatos (como AAS) a niños ni adolescentes.

Leer detenidamente el prospecto de los medicamentos de venta libre (sin receta médica), ya que muchos de ellos contienen salicilatos.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Las pruebas de apoyo al diagnóstico incluyen análisis de sangre para controlar las concentraciones electrolíticas y la función hepática. También técnicas de diagnóstico por la imagen: TAC y/o RM cerebrales.

El tratamiento médico (normalmente en UCI), se basa en la rehidratación y restauración del equilibrio electrolítico y la monitorización del estado cardio-respiratorio y nutricional.

Se pueden administrar dosis reducidas de insulina para regular el metabolismo de la glucosa, corticoesteroides para reducir el edema cerebral y diuréticos para normalizar la volemia.

En los casos más graves, puede ser necesaria la ventilación mecánica y la monitorización de la presión intracraneal.

Maternidad subrogada, madre o vientre de alquiler

La maternidad subrogada, es una técnica de reproducción asistida mediante la cual una mujer da a luz un bebé que pertenece, genética y legalmente, a otros padres.

Para que la madre portadora alcance el estado de gestación, se utilizan técnicas de reproducción asistida como son:

1. Fecundación “in vitro” o FIV: la fecundación del óvulo se produce fuera del cuerpo de la madre. Para ello, se extraen uno o más ovocitos de los ovarios maternos y se fecundan en un medio líquido. Posteriormente, el embrión resultante se implanta en el útero de la mujer portadora.
2. Inseminación asistida o artificial: consiste en depositar los espermatozoides en la futura gestante de forma instrumental.

TIPOS DE MATERNIDAD SUBROGADA

La maternidad subrogada se puede clasificar en función de la carga genética del bebé. Así tenemos:

1. Maternidad subrogada tradicional. La madre gestacional aporta su propio óvulo, pero el espermatozoide proviene de un donante. En este caso, el bebé se puede concebir por inseminación artificial o fecundación in vitro.
2. Gestacional. Tanto el óvulo como el espermatozoide son aportados por la pareja que solicita la subrogación y la madre portadora no tiene ninguna relación genética con el feto. En este caso, el embarazo se produce exclusívamente mediante fecundación in vitro.

Por otro lado, también se puede clasificar teniendo en cuenta los factores económicos existentes:

1. Altruista: la mujer portadora lo hace sin ánimo de lucro, aunque los padres biológicos se hagan cargo de los gastos médicos y legales.
2. Lucrativa: la madre portadora se queda embarazada a cambio de una contraprestación económica.

Novedades en la escala de coma de Glasgow (GCS)

En 1974, los médicos Bryan J. Jennett y Graham Teasdale del Instituto de Ciencias Neurológicas de Glasgow, publicaron un método estructurado para la valoración del nivel de consciencia de un paciente conocido como Escala de coma de Glasgow (GCS).

En el año 2014, el segundo de ellos dirigió un proyecto de actualización que corregía las deficiencias recogidas y mejoraba la precisión, fiabilidad y comunicación de la escala. Sus principales novedades fueron:

1. EVALUACIÓN ESTRUCTURADA

Se enfatiza la necesidad de valorar individualmente los tres componentes de la escala (ocular, verbal y motora) en lugar de la suma total, ya que esta puntuación no especificaba la respuesta en cada subescala. Por ejemplo, una puntuación total de 8 podría ser O2V2M4 ó O1V1M6, con diferencias significativas en el estado neurológico del paciente.

2. VALORACIÓN

Asignar la puntuación de acuerdo a la mejor respuesta observada.

Si un criterio no puede ser monitorizado, no asignarle un 1. Dejar en blanco y especificar la causa por la que no se pudo valorar.

3. ESCALAS OCULARES Y VERBALES

La apertura de los ojos a la presión ha sustituido a la apertura al dolor, para reflejar con precisión la naturaleza del estímulo y eliminar el carácter subjetivo del concepto de dolor.

En la escala verbal, palabras inapropiadas y sonidos incomprensibles se han simplificado por palabras y sonidos.

4. RESPUESTA MOTORA

Utiliza sólo la escala motora de 6 puntos, eliminando la distinción entre flexión normal y anormal (modificación en desuso introducida en 1976).

5. ESTÍMULO

Se definen con más claridad las medidas adoptadas para evaluar cada ítem, ya que la técnica de estimulación no estaba firmemente especificada en el informe original de 1974.

Toma como lugares para la estimulación física el lecho ungueal, el músculo trapecio y el arco supraorbitario. Estimulación verbal: gritar una orden.

Incorpora una intensidad de estímulos gradual. Aplicar presión en el lecho ungueal cuando la apertura ocular no sea espontánea o como respuesta al sonido. Continuar con el trapecio y los arcos supraorbitales.

Elimina como estímulos la presión detrás de la mandíbula y frotar los nudillos contra el esternón.

6. REGISTRO

Identificar y registrar cualquier factor que pueda influir en la valoración.

Los hallazgos se reflejarán en una escala que permita comunicar eficazmente las observaciones y las tendencias de mejora o deterioro del estado del paciente.

Cualquier deterioro del paciente, dará lugar a una reevaluación urgente para identificar el factor que haya contribuido al cambio.

Para saber más: http://www.glasgowcomascale.org/

El torniquete en el medio prehospitalario

Los conflictos armados de los últimos años, han ratificado las 3 principales causas de muerte evitable en este ámbito: la obstrucción de la vía aérea, el neumotórax a tensión y la hemorragia masiva en extremidades. Como técnica asistencial, destaca el uso del torniquete.

Muchos estudios han avalado el empleo de torniquetes en el medio prehospitalario, debido a que algunas de las situaciones que se dan en esta área no difieren mucho del ámbito militar: actos terroristas, asistencia en zonas inseguras, atención a múltiples víctimas, en zonas de difícil acceso y con tiempos de evacuación elevados,...

El torniquete es un dispositivo que, aplicado sobre una extremidad, ejerce una presión concéntrica que colapsa los vasos y frena el flujo sanguíneo hacia el foco hemorrágico, consiguiendo una hemostasia inmediata.

INDICACIONES DEL TORNIQUETE EN EL MEDIO PREHOSPITALARIO

1. Amputación traumática de miembros.
2. Hemorragia masiva en extremidades en situaciones de rescate o de difícil asistencia.
3. Incidentes de múltiples víctimas: cohibir una hemorragia exanguinante en un miembro antes de pasar a clasificar la siguiente víctima.

USO DEL TORNIQUETE

1. Situaciones en las que hay peligro inmediato para los heridos e intervinientes: colocarlo en la raíz del miembro por encima de la ropa.
2. Si no existe riesgo, aplicarlo sobre la piel a unos 5 centímetros por encima del punto sangrante.
3. Emplear un torniquete homologado o, en su defecto, una banda ancha.
4. Confirmar el cese de la hemorragia y la ausencia de pulso distal.
5. Anotar la hora de colocación.
6. Nunca aflojarlo y retirarlo siempre en el quirófano. El tiempo de isquemia tolerable para preservar la viabilidad del miembro es de seis horas, con un período de seguridad de dos horas.
7. Valorar junto al torniquete el empleo de presión directa, vendaje compresivo y agentes hemostáticos (chitosán).
8. Evitar los errores más comunes:

• No usar el torniquete cuando está indicado.
• Usarlo cuando no lo está.
• Colocarlo demasiado próximo al punto de sangrado.
• Quitarlo o aflojarlo cuando no se debe.
• No quitar el torniquete cuando podamos hacerlo
• No apretarlo lo suficiente.

Para saber más... http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1887-85712015000100004

Post relacionado: el vendaje israelí

Tinción de Gram

Diseñada por el científico danés Christian Gram, es una técnica microbiológica que permite clasificar distintos tipos de bacterias, según el color que adquiera su superficie tras someterlas a una tinción (t. de Gram).

La técnica se basa en la aplicación de un colorante de color morado a una muestra bacteriana de cualquier origen (sangre, orina, esputo, pus o tejido). Una vez impregnada la pared de las bacterias, se les realiza un lavado. Si el color morado permanece, se trataría de bacterias Gram positivas; en cambio, si las bacterias adquieren un color rosado, serían Gram negativas.

Cada uno de estos grupos responde de forma diferente a cada tipo de antibióticos, por lo que es una técnica útil para seleccionar el antimicrobiano inicial ante una infección.

La tinción de Gram también tiene limitaciones, ya que no puede identificar el tipo exacto de bacteria causante de la infección, para lo que sería necesario un antibiograma para determinar el antibiótico más efectivo.

Otro de sus aspectos negativos es que es inefectiva con virus y en bacterias sin pared, como es el caso de las Chlamidias.

El síndrome compartimental (T92.A)

Las fascias son capas de tejido que separan los grupos musculares en los miembros. El interior de cada fascia es un espacio confinado llamado compartimento que contiene músculos, vasos y nervios.

La fascia no se expande, con lo que la inflamación en un compartimento ocasionará un aumento de la presión en esa área. Esta presión impide el retorno venoso y oprime las estructuras que se encuentran en su interior, comprometiendo el riego sanguíneo.

Si la presión se prolonga, se puede producir necrosis en el tejido muscular y nervioso. El SC puede ser:

• Extracompartimental. Provocado por yesos o vendajes excesivamente apretados, férulas neumáticas o aplastamiento,...
• Intracompartimental. Traumatismos con gran transferencia de energía, fracturas de huesos largos, roturas vasculares, quemaduras,…

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Regla clásica de las 5 P´s:

1. Dolor (pain) intenso. Síntoma precoz que no cede con la analgesia.
2. Parestesia. También signo precoz.
3. Palidez acompañada de frío en la extremidad. Da paso a la cianosis moteada.
4. Ausencia de pulsos. Localiza el punto de oclusión arterial.
5. Paresia. Signo tardío y de peor pronóstico. Indica isquemia prolongada y suele ser irreversible.
6. Otros signos: edema, piel tensa y brillante, aumento del dolor al movilizar el miembro, leucocitosis,...

TRATAMIENTO

Prevención. No obstante, una vez instaurado, el método más utilizado es la fasciotomía, que consiste en una descompresión quirúrgica del compartimento mediante incisiones longitudinales en las fascias. Las heridas se dejan abiertas hasta que los síntomas hayan cedido.

El melanoma (C43.9). Signos de alarma

El melanoma es un tipo de cáncer de piel causado por mutaciones en los melanocitos (las células que producen el pigmento de la melanina).

Su principal factor de riesgo es la exposición a los rayos ultravioletas (procedentes del sol, las lámparas solares y las cámaras bronceadoras) y suele debutar como un lunar nuevo o como uno ya existente que cambia de aspecto.

Actualmente, es el cáncer de piel más peligroso debido a su facilidad para crear metástasis a otros órganos y tejidos (s.t. óseas), por lo que debemos acudir al médico si se aprecian algunos de los signos descritos a continuación. Tener en cuenta que algunos melanomas no siguen estrictamente las siguientes reglas por lo que, a veces, es difícil distinguirlos de un lunar ordinario. Ante cualquier duda, consultar al médico.

LA REGLA A-B-C-D-E PARA LA DETECCIÓN DEL MELANOMA

Es un método simple para identificar los signos precoces habituales del melanoma:

- A. Asimetría: la mitad del lunar no es idéntico a la otra mitad.

- B. Bordes: los bordes son irregulares, desiguales, dentados o poco definidos. También suelen estar elevados sobre el plano de la piel.

- C. Color: el color no es uniforme. A menudo, pueden incluir sombras de color marrón, negras, rosadas, rojas, azules o blancas con aspecto metálico.

- D. Diámetro: el lunar mide más de 6 milímetros de diámetro aunque, a veces, pueden ser más pequeños.

- E. Evolución: se aprecian cambios en su tamaño, forma o color.

- Otros signos a tener en cuenta:

• El lunar es de nueva aparición.
• Tiene un aspecto diferente al resto.
• El pigmento del lunar o mancha invade la piel circundante.
• Enrojecimiento o inflamación fuera del borde.
• Picor, dolor o aumento de la sensibilidad en la zona del lunar.
• Cambios en su superficie: descamación, exudación, sangrado, protuberancia o nódulo.
• Pequeña ulceración que no cicatriza.

Lesiones por onda expansiva o blast injury (Y36.9)

Las lesiones por explosión, suelen clasificarse en:

1. LESIONES PRIMARIAS

Son las lesiones directamente provocadas por la presión brusca que ejerce la onda expansiva sobre los gases contenidos dentro de los órganos huecos: pulmones, intestinos y tímpanos.

En el sistema respiratorio, la onda expansiva suele causar contusión, edema pulmonar, neumotórax y hemotórax. A nivel abdominal, puede provocar perforaciones gastro-intestinales y traumatismos viscerales en órganos macizos (s.t. hígado). También pueden verse afectados el sistema cardiovascular, el sistema nervioso central y los ojos.

2. L. SECUNDARIAS

Contusiones o heridas penetrantes por objetos y esquirlas proyectados por la explosión. Suelen ser abundantes y de distinta gravedad. Consisten en amputaciones (totales o parciales), laceraciones, evisceraciones, fracturas y heridas inciso-contusas.

3. HERIDAS TERCIARIAS

Causadas por la proyección de la persona contra el suelo, la pared o un objeto duro. El traumatismo unido a la aceleración y desaceleración bruscas que sufre el cuerpo, incrementa el riesgo de lesiones severas por colapso de estructuras.

Entre las lesiones terciarias se encuentran: traumatismos craneoencefálicos, hemorragias abdominales, contusiones y fracturas.

4. LESIONES CUATERNARIAS

Exacerbaciones o complicaciones diferidas de las lesiones de alguna de las categorías anteriores: asfixia, quemaduras de vías aéreas, exposición a tóxicos, radiaciones, hemorragias ocultas, daños neurológicos, infecciones, complicaciones del embarazo, …

Dentro de esta categoría se encuentran los efectos psicológicos, que son las lesiones cuaternarias más comunes entre supervivientes, testigos, equipos de emergencia y población en general.

 

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La proteína C reactiva (PCR)

Es una proteína hepática que aumenta considerablemente sus niveles séricos durante los procesos inflamatorios. Se eleva en las primeras 6 horas de la fase aguda y tiene su pico a las 48 horas, llegando a elevarse hasta 50.000 veces, de ahí que se considere un indicador de fase aguda.

La PCR es de gran utilidad en la detección y evaluación del tratamiento en numerosas enfermedades reumáticas e inflamatorias de origen infeccioso. También es útil en la detección de infecciones postquirúrgicas, ya que si bien la PCR aumenta con la cirugía, la evolución normal en ausencia de infección conlleva su normalización en 5-7 días. La isquemia con necrosis tisular también aumenta sensiblemente la PCR, de ahí su utilidad en la predicción del IAM (en el ángor no se incrementa).

En resumen, la PCR se eleva en:

1. Enfermedades inflamatorias: artritis reumatoide, fiebre reumática, espondilitis anquilosante, enfermedades inflamatorias vasculares, polimialgia reumática.
2. Infecciones bacterianas. En infecciones víricas, las elevaciones son más moderadas.
3. Enfermedades inflamatorias digestivas: Crohn, colitis ulcerosa y diverticulitis.
4. Necrosis tisular por isquemia o infarto. El IAM eleva la PCR a las pocas horas y tiende a normalizarse a los 7 días.
5. Tumores de pulmón, mama y colorrectal. Después de un tratamiento con éxito, la normalización de la PCR es un buen indicador de mejoría.
6. Rechazos en trasplantes de órganos o médula ósea.
7. Traumatismos, fracturas y quemaduras.

VALORES

• El valor normal de la PCR es < 0.1 mg/dL.
• Una PCR entre 0.1 - 1.0 mg/dL son valores moderadamente elevados y están asociados a procesos inflamatorios locales o a una infección crónica.
• Un valor > 1.0 mg/dL se considera muy elevado y corresponde a inflamaciones con relevancia clínica, normalmente asociadas a infecciones bacterianas agudas.

PCR y VSG

A menudo, el aumento de la PCR aumenta paralelamente a la VSG (velocidad de sedimentación glomerular), pero el incremento de la PCR suele preceder al de la VSG y desciende antes que ésta al desaparecer la causa. Al contrario que la VSG, La PCR no está condicionada por anomalías del hematocrito (anemia, policitemia, volumen glomerular, micro o macrocitosis,…), ni tampoco por la insuficiencia cardíaca.

PCR-as O DE ALTA SENSIBILIDAD

La aplicación de esta técnica se basa en la detección de cardiopatías coronarias en personas aparentemente sanas.

Estadificación de las lesiones cancerosas. El sistema TNM

Es uno de los sistemas más utilizados para describir y estadificar un tumor sólido; y se basa en la asignación de un número a cada una de las letras T, N y M para indicar la medida, extensión y metástasis del tumor.

T. INDICA LA MEDIDA DEL TUMOR PRINCIPAL O PRIMARIO:

• Tx. Tumor primario que no se puede evaluar.
• T0. No hay evidencia de tumor primario.
• T1, T2, T3, T4. Indica la medida del tumor y difiere para cada tipo de cáncer.

N. INFORMA SI EXISTE AFECTACIÓN GANGLIONAR:

• Nx. Imposibilidad de evaluar si existe afectación de ganglios regionales.
• N0. No hay afectación ganglionar.
• N1, N2, N3. Cuantifica el grado de afectación de los ganglios.

M. INDICA LA METÁSTASIS O DISEMINACIÓN:

• Mx. No se puede evaluar la existencia de metástasis.
• M0. Sin evidencia de metástasis.
• M1. Existe afectación de otros órganos y/o tejidos.

Por ejemplo, un cáncer T2N0M0 es un tumor localizado que no se ha diseminado a los ganglios linfáticos próximos ni a otras partes del cuerpo. En cambio, un cáncer T3N2M1 es un tumor grande diseminado a ganglios linfáticos y a otros órganos y/o tejidos.

 

 

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