Enfermedad de alzheimer (G30.9) y generalidades sobre otras demencias

La DEMENCIA podría definirse como:

• Reducción progresiva de la capacidad de memoria a corto plazo, pensar, aprender y razonar.
• Pérdida de la atención y la orientación T-E.
• Deterioro irreversible de las facultades mentales e intelectuales adquiridas.
• Trastornos comportamentales: labilidad emocional, insomnio, delirios, alucinaciones,...
• Falta de autocuidado.

CLASIFICACIÓN DE LA DEMENCIAS

1.- DEMENCIAS PRIMARIAS. Propias por daño en las células del SNC: Alzheimer, demencia por cuerpos de Lewy, sd de Huntington, Parkinson,...

2.- D. SECUNDARIAS. Patologías ectógenas del SNC:

•     De origen vascular: ictus isquémico o hemorrágico.
•     Neoplásico: tumores cerebrales primarios y secundarios (metatásicos), encefalitis, meningitis,...
•     Infeccioso: sífilis, SIDA, enf. de Lyme, encefalitis herpética,...
•     Metabólico: Hipo/Hipertiroidismo, insuficiencia renal o hepática, enfermedad de Wilson, sd de Korsakoff, déficit de vitamina B1, B12, ácido fólico...
•     Tóxico: alcohol, ingestión/inhalación de Al, As, Pb,...
•     Traumático: traumatismo cráneoencefálico, hematoma subdural.
•     Psiquiátrico: depresión, enfermedades psiquiátricas crónicas...

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Presentada oficialmente por Alois Alzheimer sobre una mujer de 51 años en 1906. Anteriormente, esta enfermedad era catalogada como esquizofrenia.

La EA es un trastorno de la corteza cerebral que produce un deterioro cognitivo, degenerativo y progresivo de dos o más funciones de las siguientes: memoria a corto plazo, lenguaje, pensamiento y conducta, constituyendo entre un 50 y un 70% de las demencias.

La edad es su factor de riesgo más importante, aunque se puede dar a edades tempranas. Su comienzo suele ser insidioso y lento, pero con el tiempo, sus síntomas se hacen más graves interfiriendo en las AVD hasta alcanzar una dependencia total.

ETIOLOGÍA DE LA EA

Actualmente desconocida, las teorías que cuentan con más apoyo, son:

• Déficit de acetilcolina (AC).
• Acumulación de proteínas tau* y beta-amiloides**.
• Trastornos metabólicos.

Existen otras hipótesis más novedosas que también requieren ser confirmadas o rechazadas mediante estudios: contacto con Al o herpes simple. Sólo el 1% tienen un origen genético o hereditario.

SÍNTOMAS Y RASGOS CARACTERÍSTICOS DE LA EA

• Pérdida de la memoria a corto y largo plazo.
• Labilidad emocional.
• Dificultad para definir conceptos, encontrar sinónimos y semejanzas.
• Deterioro de la capacidad de juicio y/o razonamiento.
• Resolver problemas. Bajo rendimiento laboral y social.
• Afasia, apraxia, agnosia,…

DIAGNÓSTICO

Actualmente, no se dispone de marcadores biológicos para emitir un diagnóstico fiable, pero las principales pruebas se basan en:

- Pruebas de apoyo al diagnóstico:

• Analítica general: hematocrito, bioquímica, hormonas tiroideas, vitaminas B12 y B9 y orina.
• Estudio de LCR por punción lumbar.
• Neuroimágenes: TAC, RM, donde se determina una disminución del peso y volumen cerebral, atrofia de los hemisferios cerebrales, aumento de los surcos,…

- Rasgos más significativos: pérdida y/o reducción del tamaño de neuronas colinérgicas y, por consiguiente, de las conexiones sinápticas de su neurotransmisor principal (AC).

- Características definitivas (post-morten):

• Nudos neurofibrilares: aglomeraciones de proteínas tau en el interior de las neuronas y obstruyéndolas.
• Placas neuríticas: placas de proteínas beta-amiloides dentro de las neuronas.
• P. seniles: conjunto de beta-amiloides extracelulares junto a neuronas muertas o degeneradas.

(*) Proteina abundante que radica en los axones neuronales del SNC y SNP.

(**) Péptido de 36 a 43 aminoácidos. Aunque se asocia a la EA, tiene otras muchas actividades a nivel neuronal.

La úlcera de Buruli (A31.1)

Es una infección crónica y debilitante de la piel, tejidos blandos y sistema osteoarticular con desfiguraciones permanentes y discapacidad en los casos más graves, causada por el Mycobacterium ulcerans (bacteria de la familia de la tuberculosis y la lepra).

El diagnóstico y el tratamiento tempranos son el único medio para minimizar su morbilidad y evitar discapacidades.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Al menos, 33 países de clima tropical y subtropical (de África, Sudamérica, Oceanía y Pacífico occidental) han notificado casos de UdB, aunque sus características clínicas y patrones epidemiológicos varían en función de la zona geográfica.

En África, un 48% de los afectados son menores de 15 años, mientras que en Asia es un 19% y el 10% en Oceanía. No existen diferencias significativas entre sexos.

CLASIFICACIÓN

Un 55% de las lesiones se producen en las extremidades inferiores, un 35%, en las superiores y un 10% en el resto del cuerpo.

La gravedad de la enfermedad se ha clasificado en tres categorías:

1. Categoría I. Una única lesión pequeña (la mayoría de las lesiones con diagnóstico y tratamiento temprano).
2. Cat. II. Placa ulcerosa o no ulcerosa con o sin edemas.
3. Cat. III. Lesiones diseminadas acompañadas o no de afectación osteoarticular.

SÍNTOMAS

La UdB se manifiesta inicialmente como un nódulo, placa o una inflamación difusa en piernas, los brazos o edema facial. En ausencia de tratamiento (y a veces con él), la enfermedad presenta los clásicos bordes socavados, pudiendo afectar a los huesos y provocando deformidades.

Suele evolucionar sin dolor ni fiebre.

DIAGNÓSTICO

La detección precoz y el tratamiento antibiótico constituyen la piedra angular de la estrategia para el control de la UdB.

• Clínico. Dependiendo de la edad del paciente, la zona geográfica y la localización de las lesiones, hay que descartar otras afecciones, como las úlceras crónicas de los MM.II. por insuficiencia arterial o venosa, úlceras diabéticas, forúnculos, lipomas, tuberculosis ganglionar, nódulos por oncocercosis o infecciones fúngicas.
• De laboratorio: PCR (reacción en cadena de la polimerasa), microscopía directa, histopatología y cultivo.

El VIH no es un factor de riesgo, pero la debilidad del sistema inmunitario que provoca hace que la progresión clínica de la UdB sea más agresiva y el tratamiento tenga peores resultados.

TRATAMIENTO

El 80% de los casos detectados a tiempo puede curarse con una combinación de antibióticos y tratamientos complementarios, cuyo objetivo consiste en minimizar el sufrimiento, las discapacidades y la carga socioeconómica, para ello, se utilizan combinaciones de antibióticos durante ocho semanas con independencia de la fase de la enfermedad:

• De elección: rifampicina con estreptomicina.
• Embarazo: ya que la estreptomicina está contraindicada en el embarazo, ésta se puede sustituir por claritomicina o mixofloxacino.

PREVENCIÓN

Ya que se desconoce su modo de transmisión, su prevención es difícil.

 

Foto: lesión categoría 1

Dolor neuropático periférico (M79.2)

CONCEPTO

El término “dolor neuropático periférico” hace referencia al dolor generado en el sistema nervioso periférico (nervios, plexos y terminaciones nerviosas nociceptivas) con o sin que haya una patología que lo provoque; o sea, aparece por la lesión o el funcionamiento anormal de los nervios periféricos que interpreta estímulos sensoriales normales (tacto, temperatura,…) como si fueran sensaciones dolorosas.

CAUSAS

El dolor neuropático es una consecuencia del funcionamiento anómalo del sistema nervioso, que conduce y analiza los estímulos externos dolorosos (nociceptivos), alertándonos, protegiéndonos y defendiéndonos de un daño mayor ante una contusión, una quemadura, etc… En condiciones normales, estos estímulos son solo una señal de alarma y protección.

En ocasiones, el DNP está asociado a la comprensión de los nervios periféricos a su salida de la médula espinal (estenosis del canal intervertebral), neuropatía diabética, neuralgia postherpética (herpes zoster), ciática, cáncer, accidentes cardiovasculares, ictus, plexopatía por arrancamiento (accidentes de tráfico, precipitaciones,…), dolor postamputación (dolor fantasma), etc…

A veces, su origen no es claro, lo que dificulta su diagnóstico y tratamiento. Su control se hace más complejo cuanto más tiempo se deje pasar.

 

SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico suele estar basado en la clínica del paciente que suele describirlo como un dolor eléctrico, pinchante, hormigueante, quemante o frío. También, suele ir acompañado de sensación de acorchamiento, falta de sensibilidad y pesadez en los miembros afectados.

 

TRATAMIENTO

Normalmente, enfocado al alivio del dolor - su causa no siempre es tratable - mejorando el descanso y la calidad de vida del paciente.

Desde las Unidades del dolor se suelen ofrecer tratamientos farmacológicos como:

• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina y nortriptilina.
• Antidepresivos ISRS (Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina y sodio).
• Antiepilépticos: gabapentina, pregabalina, topiramato, carbamacepima,…
• Opioides menores: tramaddol,…
• Opioides mayores: oxicodona, tapentadol,…
• Anestesicos locales: lidocaína tópica en parches transdérmicos,…

Los planes de tratamiento farmacológicos están previstos a largo plazo y de forma continuada y preventiva, sin tomarlo sólo durante las crisis. El DNP suele ser crónico.

Si aparecen efectos adversos o mala tolerancia, consultar al médico para buscar otra terapia alternativa: procedimientos intervencionistas como los bloqueos nerviosos.

También suele ser útiles la fisioterapia, el ejercicio físico y la psicoterapia.

 

 

Benzodiacepinas. Breve descripción.

Drogas frecuentemente utilizadas para la sedación debido a sus efectos ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivos, amnesia anterógrada y relajante muscular.

Ejercen su acción uniéndose a su receptor específico del receptor GABA en el S.N.C.

Las benzodiacepinas, como los opioides, se metabolizan en el hígado y los metabolitos resultantes se eliminan posteriormente por vía renal.

Al ser lipofílicas, se distribuyen ampliamente por todos los tejidos, atravesando la barrera hematoencefálica y placentaria. También se unen a las proteínas, con lo que la alteración de las cifras de albúmina modifican la cantidad de fármaco libre y, por tanto, su actividad clínica.

EFECTOS 

1. SOBRE EL S.N.C.

- Descenso del metabolismo del SNC al disminuir el O2 cerebral.

- Adaptación del flujo sanguíneo cerebral.

- Disminución de la P.I.C. (presión intracraneal).

- Menor saturación de los receptores.

2. CARDIOVASCULARES

- Proporcionan alto grado de estabilidad cardiovascular.

- Disminución de la T.A sistólica (s.t. en situaciones de hipovolemia).

- Disminuye ligeramente el gasto cardiaco sin afectar la contractibilIdad.

3. OTROS

- Depresión respiratoria (en grandes dosis).

Estos efectos son dosis-dependientes hasta producir la saturación de los receptores.

CLASIFICACIÓN

    - De acción larga: diazepam, clonazepam, nitrazepa, flurazepam, bromazepam, … clordiazpóxido.

    - Acción media: Lorazepam, temazepam, oxazepan, …

    - Acción corta: midazolam, triazolam, temazepam, oxazepam, triazolam,…


ADMINISTRACION

    - En bolos:  administración intermitente en bolos IV utilizada para la sedación continua con benzodiacepinas de larga duración (en deshuso).

    - Perfusión contínua. Preferible para controlar el nivel de sedación, modificando la tasa de perfusión en función de la respuesta del paciente, evitando así los efectos adversos hemodinámicos que supone la administración anterior.

 

MIDAZOLAN

Es el más actualizado por sus características farmacocinéticas; tras un bolo IV de 5 mg, alcanza un pico de acción a los 5-10 minutos con una semivida de eliminación de 1 a 4 horas debido a su rápida redistribución por los tejidos periféricos.

Sin embargo, cuando se administra en perfusión continua, se produce un alargamiento de su vida media por acumulación del fármaco.

Se han observado fenómenos de tolerancia por uso continuado.

* GABA: aminoácido y neurotransmisor que regula la excitabilidad cerebral.

* Post relacionado: psicofármacos

 ANTÍDOTO PARA LAS BENZODIACEPINAS: FLUMAZENILO

Parotiditis (Paperas). B26.x

 

Patología viral aguda debida al virus paraximovirus, muy caractericazada por la inflamación de las glándulas parotideas. Aunque suele ser frecuente en niños de 5 a 15 años, puede afectar a personas de cualquier edad. En los adultos suele ser más grave.

Su incidencia suele aumentar al final del invierno y principios de primavera.

El portador del paraximovirus pervive en la saliva del portador y se transmite mediante gotas de saliva y por contacto directo. Su periodo de incubación es de 6 a 9 días

SÍNTOMAS

Tumefacción parótida (síntoma más característico), malestar general, otalgia, anorexia, cefalea, fiebre, dolor al masticar y beber productos ácidos. Aunque suele ser una enfermedad banal, en casos graves puede dar lugar a complicaciones (meningitis vírica en adultos).

TRATAMIENTO

• Aislamiento respiratorio del paciente
• Analgésicos, antipirépticos y compresas templadas
• Hidratación abundante

INMUNIZACION

Se aconseja la inmunización con vacunas atenuadas hastan los15 años de edad. La vacunación dentro de las siguientes 24 horas del contacto, puede evitar o paliar sus síntomas.

 

OBSERVACIONES

Durante la fase aguda, prestar atención a cualquier signo de afectación del SNC: alteración de la conciencia, rigidez de nuca, …

La parotiditis es una enfermedad de comunicación obligatoria.

 

Edema intraóseo

Proceso inflamatorio que provoca un sangrado en la médula ósea, producido por un traumatismo, fractura, hematoma, contusión o sobrecarga por repetición.

Las zonas más propensas a sufrirlo son las que soportan más carga, como el tobillo, cadera, rodilla, tibia, huesos del pie, muñeca y hombro

En algunos casos el líquido inflamatorio no se reabsorbe y la situación se cronifica.

SÍNTOMAS

Dolor local, el cual puede aumentar con la actividad y disminuir con el reposo. En casos graves, el dolor provocado por el edema puede darse en reposo.

Tener en cuenta que este podría ir asociado a otras lesiones

DiIAGNÓSTICO

La única prueba de objetiva para determinar un edema óseo es mediante una resonancia magnética (RM), única prueba que nos permite observar el edema, conocer la localización exacta, dimensión, evolución y reabsorción.

TIEMPO DE REABSORCIÓN

Son procesos lentos. La duración varía en función de la localización, tamaño y efecto causal. Podemos decir que la reabsorción completa de un edema óseo normal puede durar entre 3 y 6 meses, aunque en los casos más graves puede llegar a u año. En casos extremos, sin diagnóstico y tratamiento adecuado, se puede desencadenar una lesión irreversible (osteonecrosis).

TRATAMIENTO

Podemos acortar los plazos de recuperación con REPOSO RELATIVO Y FISIOTERAPIA. Por el contrario, el proceso se puede alargar si continuamos estresando la zona lesionada.

El diagnóstico precoz mediante RM, es clave para actuar en estas lesiones.

A veces es necesario el uso de muletas o elementos de apoyo para descargar la zona irritada.

La MAGNOTERAPIA. Es un diagnóstico eficaz, ya que nos permite reducir el dolor, la inflamación y acelerar el metabolismo en la zona favoreciendo la reabsorción del edema. Dentro de este punto, tenemos varios sistemas de tratamiento:

• Equipos convencionales ambulatorios. Generan un campo magnético de intensidades bajas (100-300 gauss).
  
• Sistema Super Inductivos (SIS). Producen campos magnéticos de alta intensidad, 75.000 gauss.
• Radiofrecuencia. Tamién estimula el metabolismo de los tejidos y ayudan a reducir la inflamación y regeneración ósea.

PREVENCIÓN

• Evitar la sobrecarga de la zona y los impactos repetitivos.
• Usar un calzado adecuado.
• Mantener un peso acorde con la talla.

 

Traumatismos dentales

Son lesiones producidas en las piezas dentales por algún impacto agresivo, afectando a la función y a la estética de los dientes. Se trata de una urgencia odontológica, siendo la segunda más frecuente detrás de las caries.

Afecta a toda la población, pero los más susceptibles de sufrirla son los varones de 8 a 12 años.

Suelen ocurrir durante caídas, lesiones deportivas o accidentes de tráfico. El trauma puede variar desde una simple laceración de labios, fracturas dentales, lesiones en los tejidos periodontales, en los de soporte de los dientes o incluso una rotura mandibular.

TRAUMATISMOS DENTALES

• Infracción del esmalte. Fractura incompleta del esmalte sin pérdida de la estructura dental.
• Fractura no complicada de la corona sin pulpa expuesta.
• Rotura complicada de la corona con pulpa expuesta.
• Fractura no complicada de raíz-corona. Rotura de la corona que se extiende por debajo de la línea de las encías involucrando la raíz del diente pero sin exponer la pulpa.
• Fractura complicada corona-raíz. rotura de la corona extendida por debajo de la línea de las encías, afectando la raíz del diente y la pulpa.
• Fractura del tejido duro de los dientes.

LESIONES EN TEJIDO PERIODENTAL

• Subluxación. Movilidad del diente debido a una lesión en las estructuras de soporte.
• Avulsión. El diente se desplaza completamente fuera de la cavidad del diente.
• Luxación lateral. El diente se desplaza y fractura una pieza vecina.
• Extrusión. La pieza es desplazada fuera del hueso.
• Intrusión. El diente es empujado hacia el interior del hueso.

TRATAMENTOS DEFINITIVOS

Dependerá de la gravedad de la fractura, pudiendo incluir desde la colocación de una corona, la extrusión ortodóncica, la extrusión quirúrgica o incluso la extracción y su posterior reposición con un implante oseointegrado.

Brucelosis A23.9 (fiebres malta).

Es una zoonosis causada por varias especies de la bacteria Brucella, que tienen como reservorio principal el ganado vacuno, porcino y caprino. Los humanos generalmente suelen adquirirla por ingerir productos animales (leche o queso de cabra u oveja sin pasteurizar), por contacto directo con animales infectados o por inhalar agentes transmitidos por el aire (menos frecuente).

Es una de las zoonosis más extendidas transmitidas por los animales y, en las zonas donde es endémica, la brucelosis humana tiene graves consecuencias para la salud pública debido a la expansión de las grandes explotaciones animales y a la falta de medidas higiénicas en la manipulación de alimentos.

FACTORES DE RIESGO

La brucelosis es una enfermedad que se da en todo el mundo y está sujeta a notificación en la mayoría de los países, afectando a personas de todas las edades.

La enfermedad también se considera un riesgo ocupacional para las personas que trabajan en el sector ganadero y personal que trabaja con animales y en contacto con sangre, placentas, fetos y secreciones uterinas: granjeros, carniceros, cazadores, veterinarios y personal de laboratorio.

La Brucella melitensis es la especie que más prevalece como causa de la brucelosis humana debido, en parte, a las dificultades para inmunizar a las cabras y ovejas criadas en semilibertad.

La transmisión de persona a persona es muy poco frecuente.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Su prevención se basa en la vigilancia y la prevención de los factores de riesgo. La estrategia más eficaz es la eliminación de la infección en los animales. Se recomienda la vacunación del ganado bovino, caprino y ovino en las áreas con altas tasas de prevalencia.

En los países en que no es posible la erradicación de la enfermedad en animales mediante vacunación o eliminación de los animales infectados, la prevención de la infección en los humanos se basa en la sensibilización, medidas de inocuidad alimentaria, higiene ocupacional y la seguridad en los laboratorios.

La pasteurización de la leche para el consumo directo y para la producción de derivados lácteos como el queso, es un paso importante para prevenir la transmisión. Asimismo, las campañas de educación sobre la necesidad de evitar los productos lácteos no pasteurizados son también importantes.

En el procesamiento de la carne, las medidas de protección, manipulación y eliminación correcta de la placenta, los cadáveres de animales y los órganos internos también son una importante estrategia de prevención.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Suele provocar síntomas parecidos a los de la gripe, como fiebre, debilidad, malestar y pérdida de peso, aunque puede presentarse en muchas formas atípicas.

En muchos pacientes los síntomas son leves y, por tanto, es posible que no se considere el diagnóstico.

El periodo de incubación de la enfermedad puede ser muy variable (de una semana a dos meses), aunque normalmente es de entre dos y cuatro semanas.

TRATAMIENTO

Una de las opciones terapéuticas es:

1. 100 mg de doxiciclina dos veces al día durante 45 días, más 1 g de estreptomicina al día durante 15 días.
2. La terapia alternativa es 100 mg de doxiciclina dos veces al día durante 45 días, más 15 mg de rifampicina por kilo y día (600-900 mg) durante 45 días.
3. La estretomicina puede sustituirse por 5 mg de gentamicina por kilo y día durante 7 a 10 días.
4. Para embarazadas, recién nacidos y niños menores de 8 años, incluyen la trimetoprima/sulfametoxazol (cotrimoxazol) combinada con un aminoglucósido (estreptomicina, gentamicina) o rifampicina.

* La OMS señala que los niños menores de 5 años representan casi un tercio de las muertes por enfermedades de transmisión alimentaria.

 

Psicofármacos. Clasificación.

De forma resumida, los psicofármacos se clasifican en 4 grandes grupos:

1. NEUROLÉPTICOS O ANTIPSICÓTICOS

    Clásicamente llamados tranquilizantes mayores debido al nivel de sedación que provocan, se emplean para controlar las crisis psicóticas actuando sobre la transmisión de la dopamina en las distintas regiones del cerebro. Se dividen en:

    1.1. Antipsicóticos clásicos o típicos

    Bloquean los receptores dopaminérgicos de la vía mesolímbica, lo que provoca una disminución de los síntomas positivos de la esquizofrenia y la psicosis (alucinaciones, delirios, etc.). No obstante, ejercen poco efecto sobre los síntomas negativos (razonamiento, pobreza de lenguaje y lentitud motora y mental).

    También afecta al resto de vías dopaminérgicas, por lo que no están exentos de efectos secundarios como temblores, discinesias tardías, inquietud y baja espontaneidad.

    Dentro de este grupo se encuentran la clorpromacina, el haloperidol y la pimozida.

    1.2. Antipsicóticos atípicos

    Se sintetizaron con el objetivo de mejorar los síntomas negativos y reducir los efectos secundarios de los anteriores.

    Estos actúan bloqueando la dopamina y la serotonina. Como es sabido, la serotonina inhibe la dopamina, por lo que al bloquear la primera, se produce un aumento del efecto de la dopamina en las zonas no mesocorticales y mejorando los síntomas negativos.

    También se usan para otros trastornos como tics, autismo y TOC.

    Sus efectos secundarios más comunes son hipotensión, taquicardia, mareos y sedación.

    A este grupo pertenecen la clozapina, la risperidona, la olanzapina, la quetiapina, la sulpirida y la ziprasidona.

2. ANSIOLÍTICOS, HIPNÓTICOS y SEDANTES

    Ejerce un efecto depresor sobre la actividad física y mental. También se emplean como sedantes e hipnóticos.

    Su mecanismo de acción se basa en la potenciación de la actividad inhibitoria del neurotransmisor GABA (ácido gamma aminobutírico). Dentro de este grupo encontramos los siguientes subtipos:

    2.1. Barbitúricos

    Los más populares para tratar la ansiedad hasta el descubrimiento de las benzodiacepinas. Sin embargo, provocaban una elevada dependencia y frecuentes intoxicaciones por sobredosis.

    2.2. Benzodiacepinas

    Los más usados para la ansiedad, ya que además de un efecto inmediato, provocan una sedación menor que los anteriores, tienen menos efectos secundarios y son menos adictivos.

    Agonistas indirectos del GABA, favorecen su función inhibitoria, por lo que además de ansiolíticos, también son sedantes y anticonvulsivos.

    En tratamientos largos generan dependencia y síndrome de abstinencia tras un cese brusco de su administración.

    Existen diversos subtipos atendiendo a su vida media: de acción larga, intermedia o corta. Algunos ejemplos (ver tablal):

     2.3. Hipnótico-sedantes de acción corta

    También son agonistas del GABA, aunque con la diferencia de que sólo actúan sobre los receptores vinculados al sueño, sin afectar a la cognición, la memoria ni a la función muscular.

    Los más conocidos son el zaleplom, zolpidem y zopiclona.

    2.4. Buspirona

    Es un agonista directo de la serotonina, de modo que es uno de los pocos ansiolíticos que no tienen relación con los receptores GABA.

    Aunque no provoca dependencia ni síndrome de abstinencia, tiene el inconveniente de que tarda días en hacer efecto. Actualmente se utiliza poco.

3. ANTIDEPRESIVOS

    3.1. Inhibidores de la enzima MonoAminoOxidasa (IMAO´s)

    Fueron los primeros, hallados accidentalmente mientras se buscaba un remedio contra la tuberculosis.

    Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la enzima monoaminooxidasa, encargada de eliminar el exceso de monoaminas (serotonina, dopamina y noradrenalina).

    No suelen usarse como tratamiento de elección, ya que presentan un elevado riesgo de hipertensión, anorgasmia y obesidad.

    Los IMAO's pueden ser irreversibles (que destruyen por completo la enzima MAO) y reversibles (que inhiben su función sin destruirla).

    Ejemplos de IMAO serían la isocarboxacida y la moclobemida.

    3.2. Tricíclicos y tetracíclicos

    Hasta el descubrimiento de los ISRS, fueron los más utilizados para el tratamiento de la depresión.

    Su nombre proviene de su estructura en anillo. Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina y noradrenalina, haciendo que permanezcan durante más tiempo en el espacio sináptico y prolongando su acción.

    Además de su efecto sobre la serotonina y la noradrenalina, también actúa como antagonistas de la acetilcolina, la histamina y bloqueando algunos receptores de noradrenalina, lo que puede provocar efectos antihistamínicos y anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa…). Se han dado casos de muerte por sobredosis.

    Sus beneficios empiezan tras los primeros 20 días. Algunos ejemplos son la imipramina, la clomipramina y la mirtazapina

    3.3. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS)

    Inhiben selectivamente la recaptación de la serotonina. Es decir, retrasan la reabsorción de serotonina para que su presencia se prolongue en el cerebro, sin afectar a otros neurotransmisores.

    Son los antidepresivos con mayor nivel de seguridad y menos efectos secundarios. Son usuales como tratamientos de primera elección en la depresión y otros problemas como fobias sociales, TOC y trastornos de la alimentación.

    En este grupo encontramos la fluoxetina (Prozac®), la paroxetina, la sertralina, la fluvoxamina, el citalopram y el escitalopram.

    3.4. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrenalina (ISRN)

    Al igual que los anteriores, inhiben la recaptación de la noradrenalina. La reboxetina es el fármaco más relevante de este grupo.

    3.5. Inhibidores Duales de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina

    Actúan de igual forma que los tricíclicos, pero con la diferencia de que únicamente afectan a los neurotransmisores en los que se pretende actuar y, al ser específicos, eliminan parte de sus efectos no deseados.

    Un ejemplo disponible en la actualidad es la venlafaxina.

4. EUTIMIZANTES o ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO

    Utilizados usualmente para el tratamiento del trastorno bipolar. Dos subtipos básicos:

    4.1. Sales de litio

    Produce una alteración de la proteína G, modulando la transmisión de mensajes en las sinapsis neuronales.

    Ha demostrado una elevada eficacia en episodios maníacos y como estabilizadores del estado de ánimo.

    Tienen la desventaja de un estrecho margen terapéutico, lo que hace necesaria la monitorización del nivel de litio en sangre. Otros efectos secundarios son diarrea, acné, temblores y alopecia.

    4.2. Anticonvulsivos

    Aunque fueron elaborados como antiepilépticos, han demostrado gran eficacia para tratar la bipolaridad. Actúan favoreciendo la acción del GABA* y reduciendo la del glutamato.
Los más conocidos son el ácido valproico (Depakine®), la carbamazepina y el topiramato.

* GABA: Neurotransmisor inhibidor principal, mantiene el equilibrio de la excitación e inhibición neuronal en el sistema nervioso central y desempeña una de las funciones centrales en el desarrollo y la función del cerebro.

Cannabis. Efectos sobre la salud

INTRODUCCIÓN

Las plantas del género cannabis son ampliamente usadas para elaborar drogas ilegales en la mayoría de los países, ya que contienen más de 400 componentes psicotrópicos en sus hojas, tallos, resinas y flores; de las cuales se elaboran:

• Hachís: resina de la planta hembra. Contiene un tetrahidrocannabinol (THC) entre un 15 y un 50 %.
• Marihuana: se compone de un triturado de flores, hojas y tallos secos. Su THC oscila entre un 1 y un 5%.
• Aceite de hachís: resina de hachís disuelta; THC entre 25 y 60%.

Su consumo fumado o inhalado son de rápida absorción y sus efectos duran unas 3 horas. Consumida por vía oral se absorbe de forma más lenta (30-60 minutos minutos) y su efecto pueden durar hasta 6 horas.

Sus principales principios activos sobre el SNC son:

• Tetrahidrocannabinol (THC): efecto alucinógeno.
• Cannabidiol (CBD): ansiolítico y sedante.

Ambos son liposolubles.

EFECTOS INMEDIATOS

• A pequeñas dosis, su efecto es placentero, produciendo relajación, somnolencia, distorsión de la realidad, taquicardia e hipertensión, lo que hace reforzar la conducta y que su consumo se repita, aumentando la posibilidad de adicción. 
  
• A dosis altas puede producir cuadros de gran ansiedad.

EFECTOS A LARGO PLAZO

Su consumo continuado produce adicción:

• Consecuencias físicas: patologías respiratorias, cáncer, arritmias, enfermedades cardiovasculares, gastrointestinales y problemas sexuales.
• Psicológicas/psiquiátricas: falta de atención, memoria y dificultades en la resolución de problemas, trastornos emocionales y de personalidad, psicosis, esquizofrenia, trastorno bipolar y falta de motivación.
• Sociales: problemas escolares, abandono de estudios, problemas familiares, económicos y sociales.

SIGNOS DE ALARMA

Labilidad emocional (irritabilidad y agresividad), falta de higiene y cuidado personal, anorexia o bulimia, insomnio, disminución del rendimiento escolar o laboral, abandono de aficiones y cambio de amistades.

Neumonía infantil

 

Es una infección de las vías respiratorias bajas que puede ser causada por varios gérmenes, incluyendo bacterias, virus y hongos. En los niños más pequeños (menores de dos años), los virus son los responsables de la mayor parte de las ellas, mientras que en los niños mayores son las bacterias las principales causantes del cuadro.

 
La neumonía es una de las enfermedades más frecuentes en la población infantil y aunque habitualmente no es grave, es importante reconocer pronto sus síntomas para iniciar un tratamiento y medidas adecuadas que eviten complicaciones.

Las personas que padecen neumonía, contagian estos gérmenes en las secreciones de la nariz o la garganta. La tos y los estornudos son una de las vías de contagio más frecuente.

SÍNTOMAS

El cuadro clínico puede variar en función de la edad del paciente y la causa de la neumonía:

• Fiebre alta, tos con mucosidad y taquipnea.
• Los lactantes suelen estar decaídos y con tendencia al llanto.
• Disminución de la ingesta alimentaria y vómitos.
• Los niños mayores suelen manifestar escalofríos, dolor abdominal o dolor de pecho.

DIAGNÓSTICO

Se valorarán los síntomas clínicos del niño y se realizara una radiografía torácica.

TRATAMIENTO

Para su tratamiento es necesario tener en cuenta su causa. Si es bacteriana se emplearán antibióticos, pero estos no serán efectivos si la causa es viral. Es muy importante seguir en todo momento la dosis y duración del tratamiento indicado por el pediatra. La mayoría de las neumonías pueden ser tratadas en el domicilio, aunque es conveniente hacer un seguimiento clínico del niño por parte del pediatra para asegurar la resolución del cuadro.

Si el niño tiene fiebre o dolor, se administrarán antitérmicos. Sin embargo, no es apropiado el uso de antitusígenos, dado que la tos ésta es un mecanismo de defensa que favorece la eliminación de las secreciones.

Es frecuente que los niños presenten anorexia, siendo necesario ofrecerles líquidos abundantes, que ayudarán también a disminuir el espesor de la mucosidad. Mantener un ambiente humidificado, libre de humo y con ventilación son medidas que favorecen el bienestar del niño.

CUANDO CONSULTAR

Es necesario vigilar al niño y consultar con el pediatra si:

• Existe un empeoramiento del estado general, el niño está decaído o sommnoliento.
• Cianosis en labios o uñas.
• Disnea, taquipnea…
• La fiebre no baja tras 48 horas de tratamiento con antibióticos.
• El niño no toma o vomita el antibiótico.

COMPLICACIONES

Con el tratamiento descrito la mayoría de las neumonías tienen una evolución favorable y el niño vuelve a su actividad normal en unos días. En caso de complicaciones que requieran hospitalización, será necesario administrar oxígeno o realizar un drenaje pleural en caso de derrame.

PREVENCIÓN

Las neumonías son muy contagiosas. Si alguna de las personas que convive con el niño padece neumonía o tiene un catarro de vías altas es recomendable tener en cuenta las siguientes medidas:

• Lavado frecuente de manos con agua y jabón o soluciones alcohólicas.
• Usar pañuelos de papel y cambiarlos con frecuencia.
• No compartir utensilios de comida ni de higiene .
• Ventilar las estancias de la casa.

 
Existen vacunas que protegen frente a determinados gérmenes causantes de neumonías: la vacuna frente a la gripe, contra el neumococo, contra y contra el Haemopvachilus influenzae tipo b, que se administran de forma rutinaria a todos los niños en el calendario vacunal.

 

El virus respiratorio sincitial (VRS)

Es un virus respiratorio responsable de más de 177.000 hospitalizaciones y 14.000 muertes en pacientes mayores de 65 años. El VRS puede afectar a personas de cualquier edad, y es más leves en las infecciones posteriores.

En lactantes y menores de dos años es el agente causal más frecuente de infección del tracto respiratorio inferior y la causa más frecuente de bronquiolitis y neumonía, afectando a casi la totalidad de los niños en los primeros dos años de vida.

En adultos suele infectar las vías respiratorias superiores, provocando un cuadro parecido al resfriado común. El VRS es la segunda causa más frecuente de neumonía vírica en adultos. En este grupo, es frecuente que sea un agente infradetectado y seguir siendo una fuente de contagio.

En ancianos está empezando a ser una causa importante de problemas respiratorios, ya que ha sido identificado como la causa del 10% de los ingresos hospitalarios en esta población.

También se han notificado brotes unidades en plantas de adultos, UCI´S, unidades de oncología, trasplantes y servicios de larga estancia. Los profesionales de la salud actúan como vectores en los centros sanitarios.

Aunque, generalmente, la enfermedad se autolimita; en ancianos, pacientes crónicos cardiacos o respiratorios e inmunodeprimidos, puede producir complicaciones.

TRANSMISIÓN

El VRS se transmite principalmente a través de las gotas de Flügge que se diseminan en el aire. Las gotas pueden inhalarse o penetrar en el organismo a través del contacto con la nariz, la boca o los ojos.

También puede contagiarse con el contacto con objetos contaminados. El VRS puede sobrevivir de 3 a 30 horas en superficies no porosas a temperatura ambiente, por los que una limpieza efectiva, reducirá la carga viral del entorno.

La infección no proporciona inmunidad completa contra futuros contagios.

En el hemisferio norte la mayor incidencia se da desde principios de noviembre hasta mediados de febrero.

SÍNTOMAS

La infección por el VRS tiene un período de incubación de 2 a 8 días y la enfermedad se manifiesta de 4 a 6 días después de la exposición, generalmente empezando con rinorrea y anorexia.

En los días posteriores (de 1 a 3) el individuo presentará fiebre, tos, estornudos y se pueden presentar sibilancias.

Las manifestaciones de la infección pueden oscilar de un leve resfriado a un distrés respiratorio grave.

Además, la presentación clínica puede asemejar otras enfermedades víricas, lo que dificulta el diagnóstico.

VALORACIÓN Y DIAGNÓSTICO

Pueden realizarse pruebas diagnósticas para descartar infección por VRS

• Análisis rápido que detecta antígenos VRS. Esta prueba es menos útil en adultos que en niños debido a su menor carga viral.
• La prueba de reacción a las cadenas transcriptasa polimerasa inversa detecta el ARN viral y es más sensible para la confirmación diagnóstica.
• También se dispone de pruebas serológicas que pueden emplearse para estudios epidemiológicos, pero no son útiles para diagnosticar el VRS.

CUIDADOS

No tiene antiviral específico. El tratamiento sintomático incluirá un adecuado aporte de líquidos (IV o VO si la tolera), para prevenir la deshidratación, oxígeno para evitar la hipoxia y antitérmicos si hay fiebre de más de 38º C.

PREVENCIÓN

• Adecuado lavado de manos.
• Uso de mascarilla
• Medidas de contención biológica de contacto
• Baja laboral de los profesionales enfermos, aunque los síntomas sean leves
• Las vacunas frente al virus tiene una gran limitación con la edad a la que se requiere vacunar - antes de los 2 meses de vida - donde puede haber interferencia con los anticuerpos maternos y existe inmadurez del sistema inmunitario.

Vacuna de la gripe. Temporada 2023-24 para el hemisferio norte

La Organización Mundial de la Salud recomienda las siguientes composiciones víricas de las vacunas antigripales para la temporada gripal de 2023-24 en el hemisferio norte.

La OMS organiza estas consultas dos veces al año con un grupo asesor de expertos de los Centros Colaboradores y los Laboratorios Reguladores Esenciales de la OMS para analizar los datos obtenidos en la vigilancia de los virus gripales obtenidos por el Sistema Mundial de Vigilancia y Respuesta a la Gripe de la OMS. Los organismos nacionales de reglamentación de las vacunas y las empresas farmacéuticas se sirven de estas recomendaciones para desarrollar, fabricar y autorizar vacunas antigripales para la siguiente temporada de gripe.

Es necesario redefinir periódicamente los virus contenidos en las vacunas antigripales para garantizar su eficacia, ya que los virus de la gripe, incluidos los que circulan entre los seres humanos, evolucionan constantemente.

- VACUNAS TETRAVALENTES A PARTIR DE HUEVOS EMBRIONADOS:

1. Cepa análoga A/Victoria/4897/2022 (H1N1) pdm09,
2. A/Darwin/9/2021 (H3N2),
3. B/Austria/1359417/2021 (linaje B/Victoria)
4. B/Phuket/3073/2013 (linaje B/Yamagata).

- LAS RECOMBINANES O PRODUCIDAS A PARTIR DE CULTIVOS CELULARES

1. Cepa análoga a A/Wisconsin/67/2022 (H1N1) pdm09m
2. A/Darwin/6/2021 (H3N2),
3. B/Austria/1359417/2021 (linaje B/Victoria) y
4. B/Phuket/3073/2013 (linaje B/Yamagata)

La OMS recomienda la siguiente composición para las vacunas trivalentes 2023-24 en el hemisferio norte:

- PRODUCIDAS A PARTIR DE HUEVOS EMBRIONADOS:

1. Cepa análoga a A/Victoria/4897/2022 (H1N1) pdm09,
2. A/Darwin/9/2021 (H3N2) y
3. B/Austria/1359417/2021 (linaje B/Victoria)

- RECOMBINANTES O PRODUCIDAS A PATIR DE CULTIVOS CELULARES

1. Cepa análoga a A/Wisconsin/67/2022 (H1N1) pdm09,
2. A/Darwin/6/2021 (H3N2) y
3. B/Austria/1359417/2021 (linaje B/Victoria)

Post relacionado: clasificación y nomenclatura de los virus de la gripe

Fuente principal: https://www.who.int/influenza/vaccines/virus/recommendations/en/

Holter de tensión arterial. Holter-MAPA

Es la monitorización de la presión arterial de un paciente en ambiente ambulatorio y durante un periodo de tiempo programable, generalmente 24 horas, realizado a intervalos periódicos (15-20 minutos) mediante un esfingomanómetro conectado a una grabadora.

La finalidad de esta prueba es medir las variaciones y alteraciones de la T.A. de un paciente, durante las diferentes fases y actividades del día.

Para que la utilidad de la prueba sea válida, es importante intentar reproducir al máximo la vida cotidiana, incluida la toma de medicación antihipertensiva, a no ser que el cardiólogo le indique lo contrario.

INDICACIONES

• Determinar si el paciente es verdaderamente hipertenso.
• Evaluar la eficacia de la terapia antihipertensiva.
• Saber si la T.A. desciende durante la noche, ya que los pacientes en los que la presión no desciende durante la noche son de más difícil control y comportan mayor riesgo de desarrollar eventos cardíacos.
• Crisis hipertensivas repetidas.
• También cuando se sospeche de un aumento de la T.A. cuando esta es medida en el ámbito sanitario (efecto bata blanca).

REALIZACIÓN DE LA PRUEBA

• La grabadora se programa para inflar el manguito cada 20 minutos durante el día (desde las 8h. a las 22 h.) y cada hora por la noche (desde las 22h. hasta las 8h.).
• No es necesario que cese casi ninguna de sus actividades, salvo las que pueden resultar peligrosas (p. e. conducir).
• Procurar que durante la fase de inflado, se mantenga el brazo en reposo y extendido.
• En caso de que se produzca algún error en la detección de la T.A. se realiza una repetición de la toma pasados unos minutos.
• Cuando el manguito se infla y acaba de tomar le tensión, la pantalla de la grabadora presenta la hora, la T.A. y la F.C.
• La posición del manguito debe ser adecuada para que el sensor funcione perfectamente, por lo que en la consulta se le indicará al paciente los cuidados que debe tener a este respecto y cómo recolocar el manguito en caso de que este se mueva.

 

Post telacionado: Holter-EKG

Holter-EKG

Inventado por el biofísico alemán Norman J. Holter, consiste en un dispositivo electrónico de pequeño tamaño que registra y almacena el electrocardiograma del paciente durante al menos 24 horas de forma ambulatoria, mientras se realizan las actividades cotidianas.

El Holter es un dispositivo fundamental para el diagnóstico cardiológico, por el que se puede obtener información útil acerca de la frecuencia cardiaca y detectar alteraciones rítmicas en un período de 24 horas o más.

PRINCIPALES INDICACIONES

• Palpitaciones y taquicardia de tipificación no muy clara.
• Mareos o síncope de causa desconocida.
• Dolor precordial en reposo o durante el ejercicio sin hallazgos en el ECG.
• Control de marcapasos y de DAI´s implantados.
• Evaluación de fármacos antiarrítmicos y antianginosos.

 

 FUNCIONAMIENTO

El enfermer@ coloca en el tórax del paciente varios electrodos que están conectados a una grabadora digital del tamaño de un teléfono móvil. Después, el paciente mantiene su actividad normal durante ese día, y se retira en el tiempo estipulado (normalmente 24-48 horas). Posteriormente se descargan los datos recogidos y el cardiólogo obtiene la información sobre la FC, alteraciones del ritmo y posibles trastornos del flujo coronario.

Durante el tiempo de mnonitorización, es importante que el paciente mantenga su rutina cotidiana sin limitaciones, ya que el objetivo es ver cómo se comporta el corazón durante su actividad normal. Si percibiera algún síntoma durante el tiempo que lleva el Holter, como palpitaciones, latidos irregulares, mareos o dolor torácico, debe apuntar la hora y trasladarle la información al cardiólogo. Esto permitirá al médico correlacionar síntomas con los datos encontrados en el registro.

OTRA OPCIÓN PARA SÍNTOMAS MUY ESPORÁDICOS

Si los síntomas son muy esporádicos, es posible que el Holter no detecte ninguna anomalía a pesar de que existan. En esos casos se utiliza un Holter implantable, que se coloca bajo la piel, bajo anestesia local y se mantiene ahí hasta que se produzca la incidencia. En este momento, el paciente acudirá inmediatamente al cardiólogo para que recoja los datos del episodio.

RESEÑA HISTORIA

Holter inventó el aparato a mediados del siglo pasado y se trataba de un sistema portátil - aunque de más de 30 kilos - que registraba el electrocardiograma del paciente y lo emitía mediante una señal radioeléctrica.

 

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