Calidad y seguridad en la toma de muestras. Orden de llenado de los tubos de sangre

A la hora de extraer muestras sanguíneas, el orden de llenado de los tubos es importante para prevenir la contaminación de las muestras por anticoagulantes no deseados. Ha de hacerse de la siguiente forma:

1. Tubos sin anticoagulante.
2. Con anticoagulante citrato
3. Tubos con anticoagulante EDTA
4. Heparina de litio
5. Resto de tubos. O sea:

1. ROJO/amarillo. Tubo estéril sin aditivos ni anticoagulante; aunque contienen gel separador (para separar el suero del hematocrito tras la centrifugación) y activadores que facilitan la coagulación de la muestra.

Se utiliza para las pruebas de bioquímica, serología y metabolismo del hierro.

Procedimiento: el suero se obtiene tras dejar reposar 10 minutos la sangre recién extraída a temperatura ambiente. Posteriormente se centrifuga para que se forme el coágulo.

Tamaños: pequeño de 5 ml, grande de 10 ml y microtubos de 0,8 ml.

2. CELESTE. Tubo con anticoagulante citrato trisódico en proporción 1/9. El citrato viene en una cantidad determinada para mezclarse con un volumen fijo de sangre. La exacta proporción de sangre y anticoagulante es crucial para que los resultados no se alteren.

Tras la centrifugación de la muestra, se obtiene plasma para la determinación del tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina. Tamaños de 5 ml y de 1,8 ml.

3. NEGRO. Contiene también citrato trisódico como anticoagulante, aunque con una concentración de ¼. Se utiliza exclusivamente para pruebas de VSG (velocidad de sedimentación globular) a partir de sangre total anticoagulada. Esta prueba está en desuso.

4. MALVA. Tubo con anticoagulante EDTA K3 (sal tripotásica del ácido etilén-diamino-tetraacético). Es el utilizado para hematimetrías, banco de sangre, hemoglobina glicosilada, estudios de carga viral,... Con él se obtiene sangre total anticoagulada.

Tamaños: pequeño de 3 ml, grande de 8-10 ml y microtubos de 1 ml.

5. VERDE. Contiene heparina de litio como anticoagulante. Se utiliza para realizar bioquímicas y otras técnicas más específicas en sangre entera anticoagulada (cariotipo).

6. OTROS. Para pruebas analíticas menos frecuentes o más específicas: genética o microbiología. Existe cierta variabilidad entre ellos, por lo que se recomienda consultar las recomendaciones de los laboratorios para evitar errores.

Virus Zika (A92.5)

En mayo de 2015, la OPS emitió una alerta epidemiológica en Brasil con relación al virus Zika, recomendando a sus estados miembros la adopción de medidas para detectar nuevos casos y reducir la presencia del mosquito transmisor de la enfermedad.

El virus Zika es un arbovirus del género flavivirus, genéticamente emparentado con virus como el dengue, la fiebre amarilla, la chikungunya y la fiebre del Nilo.

Toma su nombre de los bosques de Zika (Uganda), donde se aisló por primera vez en el mono Rhesus. Hasta 1968 no se llegó a aislar en humanos.

Sus vectores principales son los mosquitos de las especies Aedes Hensilii, Aedes Aegypti y Aedes Polynesiensis. Se cree que su reservorio puede ser un primate, ya que se han encontrado anticuerpos en mamíferos grandes y en roedores.

SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO

Su presentación clínica se manifiesta tras un período de incubación de 3 a 12 días y sus síntomas son autolimitados con una duración de 4 a 7. Estos incluyen fiebre moderada, cefalea, astenia, mialgia, artralgia, edemas maleolares, exantemas, prurito, conjuntivitis, vértigo, anorexia, náuseas, vómitos y diarrea; aunque puede ser asintomática.

Las complicaciones graves son infrecuentes y no se conocen muertes por su causa, aunque actualmente se está estudiando su relación con bebés nacidos con microcefalia.

Aunque no existe vacuna ni tratamiento específico, pueden utilizarse antitérmicos para la fiebre y antihistamínicos para el alivio del picor. También se recomienda ingerir líquidos para reponer pérdidas por fiebre, vómitos y diarrea 

Prevención: evitar la picadura del mosquito en zonas endémicas usando repelentes de insectos y adoptando medidas físicas.

Para saber más… http://www.paho.org/hq/

Principales novedades del DSM-V respecto a los trastornos del espectro autista (TEA)

El concepto diagnóstico del autismo ha visto modificada su definición en cada nueva edición del DSM. Así, los cambios recogidos en su quinta edición (DSM-V), consisten en la sustitución de ciertos criterios empleados desde hace décadas para el diagnóstico del autismo y de sus trastornos asociados, clasificando sus síntomas en función del nivel de apoyo que necesitan.

DEIFINICIÓN DE AUTISMO

El DSM-IV definía el autismo y sus trastornos asociados como “trastornos generalizados del desarrollo (TGD)”.

El DSM-V* sustituyó esta definición por el término “trastornos del espectro autista (TEA)”, incluido a su vez dentro de una categoría más amplia de “trastornos del desarrollo neurológico”.

SUBTIPOS

En el DSM-IV, los trastornos generalizados del desarrollo comportaban cinco subtipos de autismo:

1. El trastorno autista
2. Síndrome de Asperger
3. Trastorno desintegrativo infantil.
4. Trastorno generalizado del desarrollo no especificado.
5. Síndrome de Rett**.

El DSM-5 ha eliminado el síndrome de Rett** de este sistema de clasificación y ha sustituido los cuatro primeros subtipos (trastorno autista, síndrome de Asperger, trastorno desintegrativo infantil y TGD no especificado) por la categoría general “trastornos del espectro autista (TEA)".

En lugar de hacer distinción entre estos subtipos, el DSM-5 especifica tres niveles de gravedad según el nivel de apoyo que requieren.

SINTOMAS

El diagnóstico del autismo en el DSM-IV se caracterizaba por 3 síntomas de base (tríada):

1. Deficiencias en la reciprocidad social.
2. Deficiencias o retraso en el lenguaje y la comunicación.
3. Repertorio de actividades restringidas y repetitivas.

En el DSM-V, sólo quedan dos categorías de síntomas:

1. Deficiencias en la comunicación e interacción social (los problemas sociales y de comunicación se combinan).
2. Comportamientos restringidos y repetitivos, incluyendo “sensibilidad atenuada a los estímulos sensoriales”.

EDAD DE APARICIÓN

En el DSM-IV los síntomas debían aparecer antes de los 36 meses de edad. En el DSM-V, los síntomas deben manifestarse en la infancia temprana, aunque éstos pueden no manifestarse plenamente hasta que la limitación de las capacidades impida una respuesta adecuada a las exigencias sociales.


(*) DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - Asociación Americana de Psiquiatría (ISBN: 9788498358100).

(**) Sd de Rett: trastorno del SNC manifiestado por problemas en el desarrollo del lenguaje y de las habilidades manuales. Debido a una anomalía del cromosoma X, se da casi siempre en niñas.

Clasificación de los fármacos según su efecto sobre el embarazo

Con objeto de evaluar los riesgos sobre el uso de medicamentos durante el embarazo, diversas agencias reguladoras han establecido sistemas de clasificación de los mismos, agrupándolos en categorías.

Una de las más conocidas es la publicada por la FDA (Food & Drug Administration), que agrupa los fármacos en cinco grandes grupos representados por letras, según el riesgo estimado que suponen para el feto. Así:

• A. Riesgo remoto de teratogenia y/o daño fetal en humanos. Estudios en humanos, no han demostrado riesgo para el feto durante el primer trimestre de embarazo.
• B. Se acepta su uso durante la gestación. No existen estudios en embarazadas, pero en estudios con animales, no han demostrado riesgo para el feto.
• C. Sin estudios en embarazadas, hay evidencias de daños en el feto en estudios con animales. Para su uso, debe valorarse la relación beneficio/riesgo.
• D. Existe evidencia de daño fetal en humanos. Utilizar si no hay alternativa en ocasiones en las que el beneficio supere ampliamente los riesgos.
• X. Contraindicado en el embarazo. Estudios en humanos han demostrado efectos teratogénicos y daño fetal. El riesgo supera claramente los posibles beneficios

Este sistema ha sido ampliamente criticado por considerarse confuso y muy simple, ya que de esta forma, un fármaco catalogado como de categoría C, no implica que sea más seguro que otro de categoría D, dado que el primero se basa en estudios con mamíferos, no siempre extrapolables a la especie humana.

Por ello, la ACPM (Advisory Committee of Prescrptión Medicines) propuso sustituir este sistema por otro que proporciona información más detallada sobre el riesgo para la madre, el feto y la lactancia. Se trata de un sistema similar con 7 categorías (A, B1,B2, B3, C, D, y X):

• A. No se observa aumento de la frecuencia de malformaciones ni efectos dañinos sobre el feto en estudios con gran número de embarazadas.
• B1. No se ha observado aumento de la frecuencia de malformacione u efectos dañinos sobre el feto. Estudios con animales no evidencian un incremento del daño fetal.
• B2. Sobre un número limitado de embarazadas, no se ha observado efecto teratógeno ni daño fetal. Estudios con animales inadecuado o insuficientes.
• B3. En estudio con humanos, no se observa aumento de la frecuencia de malformaciones y efectos dañinos, pero estudios con animales evidencian un incremento de estos.
• C. Sin efectos teratógenos pero han causado o son sospechosos de causar efectos dañinos reversibles en el feto.
• D. Fármacos que causan o son sospechosos de provocar  un incremento de malformaciones y efectos adversos en el feto humano.
• X. Alto riesgo de daño fetal permanente. No utilizar durante el embarazo o ante sospecha del mismo.

Fases del desarrollo I+D de un medicamento nuevo

Desde que una empresa farmacéutica descubre una nueva molécula hasta que llega a comercializarse, suele transcurrir un período de unos 10-12 años tras superar las siguientes fases:

1. FASE DE DESCUBRIMIENTO

Engloba, a su vez, las subfases de identificación y validación tanto del compuesto terapéutico como de la diana terapéutica (células asociadas a sustancias químicas que pudieran ser el origen de una patología).

2. FASE DE DESARROLLO PRECLÍNICO

En esta fase se prueba el compuesto en células y tejidos (in vitro) y en animales (in vivo). Además se estudia su famacodinámica, famacocinética, toxicología y se formula para su uso en pruebas clínicas.

3. FASE CLÍNICA

Estudio en seres humanos una vez superadas las pruebas de la fase preclínica y su uso en animales.

• Subfase 1. Pruebas sobre su seguridad en seres humanos sanos.
• Subfase 2. Estudios sobre su eficacia en humanos. También establece la relación dosis-respuesta.
• Subfase 3. Evaluación de la eficacia y seguridad del tratamiento en condiciones habituales, comparándolos con otras alternativas terapéuticas ya existentes en el mercado para la misma indicación. Se suele realizar sobre más de 1.000 sujetos.
• Subfase 4. Solicitud de comercialización a la agencia reguladora competente (AEMPS). Debe demostrar evidencia sobre su efecto a lo largo de todo el proceso.

4. FASE DE POST-AUTORIZACIÓN

Evaluación - tras su comercialización – de su efectividad y seguridad en la práctica clínica diaria (farmacovigilancia, economía,…), así como su uso en condiciones distintas a las autorizadas (nuevas indicaciones).

Legionelosis (A48.1)

Es una enfermedad producida por el bacilo de la legionela, que presenta dos formas clínicas diferenciadas: legionelosis (neumonía atípica con fiebre muy alta) y la enfermedad de Pontiac (A48.2 o síndrome febril autolimitado).

La legionella es un bacilo aeróbico Gram negativo que vive en la biocapa de las aguas superficiales como estanques, lagunas y torres de refrigeración, pudiendo alcanzar la red de abastecimiento. Su temperatura de reproducción está entre 20 y 45º C y se destruye a 70º C.

TRANSMISIÓN

El microorganismo se reproduce en el agua y se dispersa en el aire en forma de aerosoles. Cuando estos contienen un número suficiente de bacterias, penetran en el organismo humano produciendo la enfermedad. No se transmite de persona a persona ni a través de animales. Su período de incubación es de dos a diez días.
 
PREVENCIÓN

Medidas recogidas en el RD 865/2003 del 4 de julio: criterios higiénicos-sanitarios para la prevención y control de la legionelosis.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico puede realizarse mediante:

• Cultivo de muestras respiratorias: esputos, muestras de tejido pulmonar obtenidas por broncoscopias,...
• Hemocultivo.
• Deteccion en orina del antígeno L. Pneumophila.
• Visualización del microorganismo en líquidos o tejidos afectados con inmunofluorescencia.

El tratamiento suele consistir en antibioterapia prolongada (quinolonas, macrólidos,…).

Hemocultivo

Método de apoyo al diagnóstico basado en un cultivo microbiológico de una muestra de sangre, para detectar microorganismos (bacterias aeróbicas, anaeróbicas, micobacterias, hongos o virus) en el torrente sanguíneo.

INDICACIONES

• Sospecha de bacteremia en pacientes con o sin foco aparente de infección.
• Fiebre mayor a 38,5 ºC
• Existencia de enfermedades subyacentes graves.
• Cuadro de abdomen agudo.
• Antecedente de drogadicción intravenosa.
• Infecciones que suelen producir bacteriemias, como la endocarditis bacteriana.
• Y en general, todas las infecciones endovasculares.

En los casos en que no exista alguna de estas circunstancia o cuando el paciente ya esté recibiendo terapia antimicrobiana, la probabilidad de aislar agentes infecciosos en hemocultivos disminuye de forma significativa.

CLASIFICACIÓN

Existen diferentes métodos con distinto nivel de sensibilidad y rapidez en la detección de bacteriemias. En general existen 3 tipos de sistemas de hemocultivos basados en la detección de subproductos del metabolismo bacteriano del CO2: manuales o convencionales, semiautomáticos (lisis-centrifugación) y automáticos.

TOMA DE LA MUESTRA

La preparación de la piel es esencial para evitar la contaminación.

El porcentaje de contaminación atribuible a fallos durante la toma de la muestra es de un 3%, ya que con los sistemas automaticos actuales (sin manipulación de la muestra), la posibilidad de contaminación en el laboratorio es prácticamente nula.

Después de la palpación de la vena, lavar la piel con povidona yodada o clorhexidina al 2%. Aplicar el antiséptico de forma excéntrica y esperar a que se seque para que haga su efecto. Usar guantes y campo estériles.

INOCULACIÓN DE LAS BOTELLAS

Descontaminar con povidona yodada el tapón de goma antes de puncionar la botella y esperar a que se seque. Existen controversias respecto al cambio de aguja antes de inocular la muestra en la botella, pero parece que el cambio de aguja disminuye el porcentaje de contaminación. Llenar antes el bote de anaerobios.

MOMENTO DE LA OBTENCIÓN DE LA MUESTRA

Según estudios, el mejor momento para obtener la muestra de sangre es entre 2 horas a 30 minutos antes del pico febril. Dado que no se puede predecir el momento del pico, se recomienda obtener tres hemocultivos en 24 horas, tomados cada 30 a 90 minutos.

VOLUMEN DE LA MUESTRA

Es una de las variables más críticas para aumentar la sensibilidad del hemocultivo, ya que por cada mililitro adicional de muestra, aumenta considerablemente la sensibilidad de la prueba. Por ello, la recomendación es obtener el máximo de volumen que la botella sea capaz de tolerar; o sea, 10 ml para adultos y de 3 a 5 ml para niños.

NÚMERO DE HEMOCULTIVOS

La recomendación general es 2 a 3 hemocultivos en un período de 24 horas. Se ha demostrado que en un episodio febril la positividad de uno, dos y tres hemocultivos corresponde a una sensibilidad del 80%, 90% y 99% respectivamente.

La obtención de 2 a 3 hemocultivos en 24 horas también permite diferenciar una bacteremia verdadera de una contaminación. En ningún caso se recomienda la obtención de un sólo hemocultivo aislado.

INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS

Se considera como bacteremia verdadera el aislamiento del mismo microorganismo en varios hemocultivos, incluídos los correspondientes a la flora cutanea.

Sólo se obtienen cultivos positivos en un 14% de los pacientes que cumplen con los criterios clínicos de bacteremia. Ello significa que en un alto porcentaje de casos no es posible identificar el agente causal, lo que puede deberse a la presencia de bacteremias transitorias, al uso de antimicrobianos antes de obtener las muestras o a la presencia de agentes infecciosos difíciles de aislar.

En la mayoría de los casos, las bacteremias o fungemias son por un microorganismo único. El Stafilococcus coagulasa negativo es la principal causa de bacteremia nosocomial por el uso de catéteres venosos centrales.

 

 Post relacionado: el antibiograma

Asistencia a múltiples víctimas. Triage y método S.T.A.R.T.

La palabra “triage”, proviene del francés y significa “clasificación”. Su objetivo es la “atención masiva” en accidentes con múltiples víctimas, sin realizar (casi) ninguna asistencia sanitaria y va encaminado a:

1. Atender al mayor número posible de heridos.
2. Proporcionar una correcta asistencia y traslado de víctimas.
3. Cumpliendo con unos criterios de gravedad en la atención y evacuación.
4. Encaminados a rentabilizar los recursos disponibles.
5. Sin malgastar esfuerzos ni recursos en víctimas irrecuperables.

SISTEMÁTICA:

El uso de tarjetas de colores colocadas en un lugar visible que indican la demora que puede sufrir el paciente en la asistencia y evacuación. El plazo de espera se basa en unos principios fundamentales:

1. La salvación de la vida tiene prioridad sobre la de los miembros.
2. La conservación de la función prevalece sobre la estética.
3. Las principales amenazas son: la asfixia y la hemorragia.

NIVELES DE CLASIFICACIÓN

1. Rojo: prioridad 1. Pacientes críticos o que requieran cuidados inmediatos. Asistencia inmediata “in situ” y traslado inmediato.
2. Amarillo: prioridad 2. Graves o no inmediatos. Asistencia sanitaria en un centro sanitario y traslado demorable de 3 a 6 horas.
3. Verde: prioridad 3. Leves o demorables. Pacientes que no precisan hospitalización inmediata. Traslado en vehículo no medicalizado.
4. Negro: prioridad 0. Muertos o inviables. Fallecidos o heridos irrecuperables. Evacuación en último lugar.

EL SISTEMA S.T.A.R.T.

Acrónimo de “Simple Triage And Rapid Treatment”, fue desarrollado en los años 80 por la armada de EE.UU y se basa en la clasificación de heridos en base a:

1. Vía aérea (A)
2. Respiración (B)
3. Circulación (C)
4. Estado neurológico (D).

Post relacionado:  método extrahospitalario de triaje avanzado (M.E.T.A.).

 

Prueba de Mantoux (tuberculina)

También conocida como prueba cutánea con TB, prueba cutánea de PPD o derivado proteico purificado estándar (DPPE). Es una prueba de apoyo al diagnóstico para la tuberculosis (A15), detectando la presencia de Mycobacterium tuberculosis.

PREPARACIÓN DEL PACIENTE

No requiere una preparación especial. Sólo comentarle al médico si alguna vez ha tenido una prueba cutánea de PPD positiva. De ser así, ésta no debe repetirse excepto en algunas circunstancias.

Igualmente informarle al médico si tiene alguna patología en curso o si sigue algún tratamiento médico, como esteroides, que puedan afectar su sistema inmunitario. Estas circunstancias pueden arrojar resultados positivos falsos.

DESARROLLO DE LA PRUEBA

Limpiar la cara interna del antebrazo con alcohol. Seguidamente, inyectar 0,1 ml de solución PPD bajo la epidermis, provocando la formación de un habón, que debe desaparecer en pocos días.

La reacción tardará de 48 a 72 horas en aparecer y debe valorarse por el médico en este período de tiempo. Esta valoración determinará si ha tenido una reacción significativa a la prueba de PPD. Los resultados se miden en milímetros de induración (hinchazón dura, no sólo enrojecimiento) en el sitio de la inoculación.

R E S U L T A D O S

Resultado negativo: ausencia de induración o un tamaño de inflamación dura que esté por debajo del umbral para cada grupo en riesgo. Existen umbrales diferentes para los distintos grupos de riesgo, niños y personas con VIH.

Así, el resultados de la prueba depende del tamaño del habón y de la persona sometida a la prueba.

Una reacción de 5 mm de hinchazón firme, se considera positiva en personas:

• Con VIH.
• Transplantadas, inmunodeprimidas o con tratamiento con esteroides.
• Personas que han estado en contacto cercano con otra con tuberculosis activa.
• Hallazgos electrocardiográficos en RX de tórax de tuberculosis antigua.

Las reacciones iguales o superiores a 10 mm, se consideran positivas en:

• Personas con un resultado negativo en los últimos dos años.
• Personas con diabetes, insuficiencia renal u otras afecciones que incrementan su posibilidad de contraer tuberculosis activa.
• Personal sanitario.
• Consumidores de drogas por vía IV.
• Inmigrantes llegados de paises con una alta tasa de tuberculosis.
• Niños menores de 4 años.
• Bebés, niños o adolescentes en contacto con adultos de riesgo.
• Estudiantes y trabajadores de instituciones penitenciarias, residencias de ancianos y albergues.

En personas sin riesgos conocidos, 15 mm o más de hinchazón firme son indicios de una reacción positiva.

LIMITACIONES Y CONSIDERACIONES ESPECIALES

Hasta el 20% de las personas con tuberculosis activa no presentan ninguna reacción en la prueba cutánea de PPD (falsos negativos). Además, determinadas patologías que afectan el sistema inmunitario (cáncer, quimioterapia reciente, SIDA en etapas avanzadas) pueden provocar falso positivos.

Un resultado positivo no significa necesariamente que la persona tenga tuberculosis activa. Las personas que han recibido la vacuna “BCG” (vacuna antituberculosa), también pueden dar un falso positivo.

También existe un pequeño riesgo de enrojecimiento e inflamación local en personas sometidas previamente a una prueba de PPD y que dieron un resultado positivo. Riesgo aún menor en personas sometidas a la prueba por primera vez.

 

 

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Bacteriemia cero

España fue elegida por la OMS como país piloto para el proyecto Bacteriemia cero. Con él se pretendía aplicar prácticas eficaces para reducir la morbi-mortalidad causada por las bacteriemias asociadas a los catéteres venosos en las unidades de cuidados críticos.

Su objetivo es la reducción de la tasa de bacteriemias a menos de 4 episodios por cada 1.000 días de uso de catéter venoso central, lo que supone una reducción del 40 % de la tasa media de los últimos años en las UCI´s de todo el SNS. Se basa en:

1. Una lista de verificaciones para asegurar que se cumplan una serie de condiciones durante la inserción del catéter, reduciendo las causas comunes de infección:

• Higiene de manos antes del procedimiento.
• Uso de medidas de barrera.
• Desinfección de la piel con clorhexidina al 2%.
• Evitar vías femorales.
• Retirar las vías innecesarias.

2. Y una estrategia para mejorar la cultura de seguridad basada en el liderazgo y en la participación de todos los integrantes de la unidad:

• Evaluar cultura de seguridad.
• Formación en seguridad del paciente.
• Identificación de errores en la práctica habitual.
• Establecer alianzas con la dirección.
• Aprender de los errores.

Enfermedad arterial periférica. El índice tobillo-brazo

El índice tobillo brazo (ITB) o índice de Yao es una exploración fiable y sencilla para valorar la existencia y el grado de isquemia en miembros inferiores.

El cribado de la enfermedad arterial periférica mediante el ITB, está indicado en diabéticos de más de 50 años y en jóvenes con factores de riesgo cardiovascular. Si la exploración es normal se aconseja repetirla cada cinco años.

REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN

El ITB se determina calculando la relación entre la presión arterial sistólica maleolar o pedia y la presión arterial sistólica en la arteria braquial. Para ello, dispondremos de un doppler con una frecuencia de emisión entre 5 y 10 MHz y un esfingomanómetro manual.

La medida de la presión arterial se realiza en ambos brazos y en ambos pies, a nivel de la arteria tibial posterior o de la arteria pedia dorsal. Se tomarán los valores medidos más altos.

Antes de iniciar la medida, el paciente debe permanecer en decúbito supino durante, al menos, 15 minutos y debemos buscar con la sonda del doppler la zona con el sonido más audible.

RESULTADOS

Los siguientes valores muestran los distintos grados de la enfermedad arterial periférica en función del ITB, según la Asociación Americana de Diabetes.

• De 0´9 a 1´3: normal.
• 0´89 a 0´70: EAP leve. Claudicación no incapacitante.
• 0´69 a 0´50: EAP moderada. Claudicación incapacitante.
• Menor a 0´50: EAP grave. Dolor en reposo. Valoración por cirugía vascular.
• Una ITB > 1,3 o una presión sistólica pedia > 300 mmHg sugieren la existencia de calcificaciones de Mönckeberg*.
• Una presión sistólica pedia < 30 mmHg es indicativa de isquemia crítica.

(*) Endurecimiento y engrosamiento patológico de la túnica íntima arterial con tendencia a la obliteración del vaso.
 

Inmunidad de grupo

El concepto de inmunidad comunitaria, inmunidad de grupo o de rebaño (en desuso), se emplea para designar el efecto protector indirecto de los programas de vacunación y el nivel necesario de cobertura vacunal en una comunidad para controlar una infección.

Su mecanismo de acción se basa en la presencia de una elevada tasa de individos inmunizados dentro de una comunidad que dificulte la transmisión del agente infeccioso, provocando una falta de sujetos susceptibles de contraer la enfermedad y mantener su circulación. De esta forma, el proceso entra en una fase de control.

Una tasa de vacunación suficientemente alta permite, en primer lugar, la protección de los vacunados frente a la infección (efecto directo) y, en segundo lugar, que el grupo de individuos vacunados sea suficiente para proteger a los no vacunados al disminuir la incidencia de casos y la aparición de brotes epidémicos (efecto indirecto).

El concepto ha adquirido gran relevancia debido a su utilidad para definir objetivos y estrategias de los programas de vacunación, y a los nuevos acontecimientos surgidos (grupos antivacunas).

Las condiciones para que el concepto pueda ser llevado a la práctica son que el agente infeccioso debe transmitirse de forma directa y además, debe producir una inmunidad duradera, ya sea por vía natural o mediante vacunación.

En el ámbito de la inmunidad de grupo se suelen utilizar dos indicadores que son PROPIOS para CADA INFECCIÓN:

1. El número básico de reproducción de casos (R0): cifra media de infectados producidos directamente al introducir un caso infeccioso en una población susceptible.
2. Y la proporción crítica de vacunados (Pc): porcentaje de vacunados que permite bloquear la transmisión de la infección. Pc depende de R0.

Para evitar una epidemia, la población Pc a vacunar debe ser mayor que 1 menos la inversa de R0, es decir: Pc > 1 - (1/R0).

Por ejemplo, si se sabe que una determinada enfermedad tiene un R0 = 10, la proporción crítica a vacunar (Pc) debe ser como mínimo: Pc > 1- (1/10) = 0,90, o sea, del 91% o más.