Residuos sanitarios: clasificación y legislación sobre su gestión y tratamiento

Se consideran residuos sanitarios a todos los desechos sólidos, líquidos o gaseosos generados en hospitales, unidades asistenciales, centros de salud, consultas, bancos de sangre y laboratorios. También incluye los envases que los contienen o que los hayan contenido. Se clasifican en cuatro grupos:

Grupo I. Residuos sanitarios asimilables a residuos municipales.

No requieren exigencias especiales en su gestión: cartón, papel, material de oficina, cocinas, comedores, talleres y residuos procedentes de pacientes no infecciosos (no incluidos en los grupos II y III).

Grupo II. No específicos.

Residuos resultantes de la actividad asistencial (curas, análisis clínicos, intervenciones quirúrgicas, ….)  y todo material manchado de sangre o fluidos que no estén incluidos en la categoría de residuos sanitarios especificados en el grupo III. Entre otros:

• Material de curas, guantes, gasas, apósitos y vendajes manchados con sangre o fluidos corporales de pacientes no incluidos en el grupo III.
• Textiles manchados con fluidos corporales (empapadores, pañales, compresas, ropa de cama desechable) de pacientes no incluidos en el grupo III.
• Sistemas de suero (la aguja se desechará en contenedor biológico del grupo III).
• Sondas vesicales y bolsas de orina.
• Sondas nasogásticas, sistemas y recipientes de alimentación parenteral ...Si es posible, vaciarlos previamente. Cuando no lo sea, desecharlos junto con el contenido.
• Drenajes quirúrgicos
• Férulas, yesos y escayolas.
• Tarros cerrados con muestras de heces.

Grupo III: Residuos sanitarios específicos o de riesgo.

Aquellos que, por presentar un riesgo para la salud pública y laboral, requieren medidas especiales de contención:

• Residuos procedentes de pacientes con las enfermedades infecciosas que especifique Epidemiología o la autoridad sanitaria competente.
• Objetos punzantes o cortantes: agujas, hojas de bisturí, lancetas, …
• Artículos de cristal que hayan estado en contacto con productos biológicos: envases, tubos de ensayo, pipetas, cubreobjetos y similares.
• Sangre y hemoderivados en forma líquida, procedentes de bancos de sangre y laboratorios. Incluye los recipientes que los contienen.
• Equipos y filtros de diálisis.
• Vacunas inactivadas y atenuadas.
• Cultivos y material contaminado de laboratorios de microbiología e inmunología.
• Restos de animales de centros experimentales y de investigación.
• Residuos anatómicos humanos de pequeña entidad.
• Prótesis retiradas en intervenciones.

Grupo IV: Residuos tipificados en normativas singulares.

Residuos sujetos a requerimientos higiénico y ambientales especiales:

• Citostáticos, citotóxicos y material que haya estado en contacto con ellos.
• Material que presenten riesgos carcinogénicos, mutagénicos y/o teratogénicos.
• Fármacos caducados y restos de medicación (incluido blisters).

TRATAMIENTO Y GESTIÓN DE LOS RR.SS. LEGISLACION Y NORMATIVA

- NTP 372: Tratamiento de residuos sanitarios

Nota Técnica de Prevención que expone los métodos para el tratamiento de los RR.SS procedentes de la actividad sanitaria, veterinaria, laboratorios y de investigación con la finalidad de garantizar la salud pública y la defensa del medio ambiente. Al ser una guía de buena práctica, sus indicaciones no son de obligado cumplimiento.

- Ley 42/1975, de 19 de noviembre, sobre Recogida y tratamiento de los residuos sólidos urbanos, modificada por el Real Decreto-legislativo 1163/1986, de 13 de junio.

Aunque su ámbito de aplicación incluye los residuos sanitarios, no contempla residuos tóxicos, contaminantes y peligrosos para el medio ambiente.

- Real Decreto 833/1988 de 20 de julio, por el que se aprueba el Reglamento para la ejecución de la ley 20/1986, de 14 de mayo, sobre el régimen jurídico básico de residuos tóxicos y peligrosos.

Su contenido Incluye los residuos infecciosos, pero alude a los residuos tóxicos y peligrosos de forma muy genérica.

- Directiva 91/689/CEE relativa a los residuos peligrosos. Insta a las autoridades competentes a la elaboración de planes para la gestión de RR.SS.

Asimismo, existen en las distintas comunidades autónomas normas legales sobre la gestión y el tratamiento de los RR.SS.

Código ictus

Es un procedimiento de actuación basado en el reconocimiento precoz de los síntomas de un ictus isquémico, con objeto de priorizar los cuidados prehospitalarios y el traslado del paciente a un centro útil* con capacidad de reperfusión y cuidados en una unidad de ictus.

OBJETIVOS

1. Consideración del ictus como una emergencia médica para priorizar a aquellos pacientes susceptibles de una terapia de reperfusión.
2. Reconocimiento precoz de los síntomas mediante formación específica del personal sanitario prehospitalario.
3. Cuidados específicos prehospitalarios para mantener al paciente en una situación clínica adecuada hasta la llegada al hospital (p.e. mantenimiento de una PAM adecuada).
4. Priorizar el traslado, utilizando el recurso más adecuado y rápido posible.
5. Coordinación de todos los eslabones de la cadena asistencial.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

• Edad entre 18 y 85 años (ambos incluidos).
• Menos de 2 horas de evolución desde la aparición de los primeros síntomas hasta la llegada al hospital.
• Situación basal del paciente Rankin**< 3.
• Focalidad neurológica presente en el momento de la valoración.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

• Paciente asintomático o en proceso franco de recuperación a la llegada de la USVA.
• Con crisis convulsiva.
• CGS (Escala de coma de Glasgow) < 9.
• Inestabilidad hemodinámica refractaria a medidas de soporte básicas.
• Hemorragia activa o antecedentes de patologías sangrantes.
• Cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 3 meses.
• Antecedentes de patologías sangrante del SNC.
• Enfermedad terminal y/o demencia.

(*) Centro útil capacitado: aquel con capacidad de realizar un tratamiento trombolítico y que cumpla los requisitos mínimos exigidos para el tratamiento agudo del ictus.

(**) Escala de Rankin: valora y clasifica en 7 niveles el grado de discapacidad física tras un ictus.

Resistencias bacterianas

Muchas bacterias, hongos y virus acaban creando resistencias frente a los agentes antimicrobianos habitualmente empleados contra ellos, por lo que no se puede predecir la sensibilidad de estos microbios a los quimioterápicos, debido a que los patrones de resistencia cambian constantemente. Existen diferentes tipos de resistencias:

1. Resistencia natural o intrínseca. Se da en bacterias que carecen de diana para un antibiótico determinado.
2. Resistencia cruzada. Se debe a un mismo mecanismo de resistencia que afecta a varios antibióticos de una misma familia. A veces, puede afectar a antibióticos de familias diferentes.
3. Resistencia asociada. Afecta a varios antibióticos de distintas familias. En general, se debe a la asociación de varios mecanismos de resistencia.
4. Resistencia adquirida. El antibiótico no crea resistencia, pero selecciona las bacterias resistentes eliminando las sensibles. Es lo que se conoce como presión de selección.

La resistencia adquírida es una característica propia de una especie bacteriana naturalmente sensible, cuyo patrimonio genético ha sido modificado por mutación o adquisición de genes.

Contrariamente a las resistencias naturales, las resistencias adquiridas son evolutivas, y el aumento de la frecuencia de las cepas resistentes se debe casi siempre al mal uso de los antibióticos.

MECANISMOS DE RESISTENCIA ADQUIRIDA

El mecanismo genético de adquisición de una resistencia puede ser por:

• Mutación de un gen implicado en el mecanismo de acción de un antibiótico.
• La adquisición de genes de resistencia transferidos a partir de una especie perteneciente a una misma cepa o de otra diferente.
• Producción por la bacteria de enzimas que inactiven el antibiótico.
• Modificación de las proteinas del enlace con el antibiótico.
• Impermeabilidad de la pared bacteriana por modificación o disminucion de las porinas (proteinas de la membrana celular que intervienen en el intercambio celular).
• Mecanismo de efusión: expulsión de la molécula por un transporte activo.

Debido a lo anterior, es necesario estudiar la sensibilidad individual de cada patógeno a los antibióticos para elegir el agente con las características farmacológicas más apropiadas según el siguiente criterio: el más activo contra el patógeno, el menos tóxico para el huésped y el más económico.

 

El antibiograma o prueba de sensibilidad

Es una prueba de apoyo al diagnóstico con un doble objetivo:

• Terapéutico: medir la sensibilidad de una determinada cepa bacteriana a uno o varios antibióticos, para adaptar el tratamiento de un paciente.
• Epidemiológico: seguir la evolución de las resistencias bacterianas para adoptar, a nivel comunitario, las decisiones sanitarias más adecuadas (p.e, programas de prevención en hospitales).

INTERPRETACIÓN. LA CONCENTRACIÓN INHIBIDORA MÍNIMA (CMI)

Se define como la menor concentración necesaria de un antibiótico para inhibir el crecimiento de una determinada cepa bacteriana.

En otras palabras, mide la sensibilidad de una bacteria a un determinado antibiótico, constituyendo el valor de referencia para establecer una escala de actividad del antibiótico frente a las diferentes especies bacterianas.

El CMI categoriza la cepa en función de su sensibilidad frente al antibiótico probado en 3 categorías:

1. Sensible (S): existe una buena probabilidad de éxito terapéutico a las dosis habituales.
2. Resistente (R): la probabilidad de éxito terapéutico es nula o muy reducida, incluso a altas dosis.
3. Intermedia (I): el éxito terapéutico es imprevisible a las dosis habituales, aunque puede ser eficaz a dosis altas.

Los resultados obtenidos suelen ser generalizables a todos los antibióticos de un mismo grupo y generación, lo que permite reducir el número de antibióticos a ensayar sin limitar las posibilidades de tratamiento.

No obstante, hay que tener en cuenta que ciertos mecanismos de resistencia se expresan débilmente in vitro, por lo que su resultado no sería totalmente extrapolable a un medio in vivo en condiciones reales.

 

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Fisiopatología de las heridas de bala. Fundamentos

Sin entrar en profundidad, las armas de fuego producen heridas penetrantes muy complejas que dependen de las características de los proyectiles, de las armas que las disparan y de los tejidos que atraviesan. Existen dos grupos de mecanismos lesionales primarios: directos e indirectos.

1. D I R E C T O S :

Son consecuencia del desplazamiento del proyectil a través de los tejidos corporales:

1.1 Contusión: es el aplastamiento tisular que provoca el impacto del proyectil sobre el cuerpo.

1.2 Disrupción: laceración de los tejidos producidos por el proyectil, sus fragmentos y otros elementos arrastrados por este.

1.3 Quemadura por transferencia de carlor.

2. I N D I R E C T O S :

2.1 Deformación:

En mayor o menor medida, dependiendo de las características de la bala, todos los proyectiles se deforman cuando impactan contra un cuerpo.

Esto ocasiona un aplastamiento severo en la zona de impacto, que aumenta la superficie de contacto y provoca una mayor área de tejido lesionado.

2.2 Rodamiento o deriva:

Las balas tienen su centro de gravedad en la parte posterior de su eje longitudinal. Esto hace que, en el momento del impacto, la bala se gire sobre si misma dentro de los tejidos y aumente el tamaño de la cavidad permanente.

2.3 Fragmentación:

Aunque se da con más frecuencia en balas sin revestimiento, las balas con camisa metálica también pueden fragmentarse al impactar contra estructuras óseas, ocasionando heridas con más de una trayectoria.

2.4 Cavitación secundaria o temporal:

Es la elongación radial de las paredes de los tejidos que la bala ha atravesado.

El cambio de densidad que sufre la bala cuando impacta contra un medio sólido, provoca una onda expansiva que contusiona los tejidos adyacentes a la herida.

La cavidad temporal máxima dura sólo unos milisegundos, suele ser asimétrica y alcanza un diámetro de hasta 20 veces el calibre del proyectil, afectando a varios planos anatómicos.

Esta cavidad temporal, también produce una presión negativa dentro de la herida que succiona cuerpos extraños como tierra y ropa, aumentando la gravedad de la herida.

 

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La cadena de transmisión de infecciones

Los elementos que intervienen en la cadena de transmisión de una enfermedad son:

1. EL AGENTE INFECCIOSO

Es el organismo vivo que produce la enfermedad infecciosa. Los mas habituales son bacterias, virus, hongos y parásitos. Sus características más importantes son:

• 1.1 Patogenicidad: capacidad del agente microbiano para producir la enfermedad.
• 1.2 Virulencia: hace referencia a la gravedad de la patología que produce.
• 1.3 Invasividad: capacidad del agente para invadir y multiplicarse en los tejidos que lo hospedan.
• 1.4 Inóculo o dosis infectante: cantidad de microorganismos necesaria para producir la infección.
• 1.5 Toxigenicidad: capacidad del agente microbiano para producir sustancias toxicas para el huésped.
• 1.6. Especificidad: aptitud del agente para producir infección en huéspedes de una o varias especies.
• 1.7 Inmugenicidad: capacidad del agente microbiano de inducir la producción de anticuerpos en el huésped como respuesta a sus antigenos.

2. RESERVORIO

Es el lugar donde los microorganismos viven, crecen y se multiplican. Pueden ser animados (seres vivos) o inanimados (objetos).

3. HUESPED SUSCEPTIBLE

Es un ser vivo que no tiene inmunidad suficiente contra un determinado agente y, que al entrar en contacto con el, desarrolla la enfermedad.

Hay factores que modifican la susceptibilidad del huesped, como son el estado nutricional, enfermedades subyacentes, tratamientos inmunosupresores, etc.

4. PUERTAS DE ENTRADA Y SALIDA

Lugar por donde el agente infeccioso abandona al huésped infectado o colonizado y entra en el huesped susceptible. Las principales son las vías respiratoria, hemática, genito-urinaria, digestiva, cutánea y placentaria.

5. VIA DE TRANSMISION

Es el mecanismo que transporta el agente infeccioso desde la puerta de salida del reservorio a la puerta de entrada del huésped. Puede ser por:

• 5.1 Contacto directo. El agente infeccioso se transmite por transferencia directa cuando entra en contacto el reservorio con el huésped.
• 5.2 Contacto indirecto. Existe un intermediario implicado en la transferencia del agente infeccioso desde el reservorio al huésped: vehículos (objetos o materiales inanimados) y vectores (el agente viaja en el interior, en la superficie o en la extremidad de un artrópodo).

6. AMBIENTE

Aunque no constituye un eslabón de la cadena de transmisión, debe considerarse debido a que modifican las condiciones del agente, del reservorio, de la vía de transmisión y del huésped.

Infecciones nosocomiales

Llamamos infecciones nosocomiales, intrahospitalarias o asociadas al cuidado de la salud, a las infecciones que no están presentes ni incubándose en el momento del ingreso del paciente en el hospital. Existen desde la creación de los primeros nosocomios (de ahi su nombre).

Actualmente constituyen un importante problema de salud pública y uno de los indicadores más importantes en la medida de la calidad asistencial. Se caracterizan por incrementar la morbi-mortalidad de los pacientes, los costes sanitarios (al prolongar las estancias hospitalarias) y los costes sociales (por aumento de las bajas laborales).

Las tasas más altas de estas infecciones ocurren en las unidades de cuidados intensivos, debidas a neumonías asociadas al uso del ventilador mecánico, infecciones relacionadas con los catéteres venosos, las sondas vesicales e infecciones de heridas quirúrgicas. Además, el uso masivo y prolongado de antibióticos en la UCI, es el principal factor implicado en la génesis de cepas multirresistentes de estos gérmenes.

Los agentes infecciosos más frecuentemente asociados a las IN son las bacterias y los hongos (los virus y parásitos no son habituales). Los bacilos gram negativos aerobios constituyen la principal causa de infección, seguida por los cocos gram positivos. Entre los hongos, se encuentran las levaduras tipo cándida albicans y los hongos filamentosos (especialmente en inmunodeprimidos, oncológicos y transplantados).

PRINCIPALES INFECCIONES NOSOCOMIALES

• Neumonías asociadas a la intubación endotraqueal y al uso de la ventilación mecánica.
• Infecciones relacionadas con catéteres intravasculares.
• Infecciones quirúrgicas, ya sean en piel, tejido subcutáneo, fascia, músculo, hueso o cavidades/órganos.
• Del tracto urinario, por una inadecuada manipulación de las sondas vesicales.
• Obstétricas (endometritis puerperal).
• Gastrointestinales.
• Tuberculosis e infecciones respiratorias víricas.
• Por sangre y derivados (VHB, VHC, VIH,...).
• Infecciones cruzadas*.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL

• Desarrollo de estudios sobre la incidencia y prevalencia de las IN´s
• Seguimiento continuado de microorganismos resistentes.
• Búsqueda de casos y estudio de brotes epidémicos.
• Protocolización de las medidas de prevención y control: lavado de manos, higiene y aislamiento del paciente, preparación prequirúrgica, medidas de prevención asociadas a la ventilación mecánica, al cateterismo vascular, al sondaje vesical y antisepsia en heridas quirúrgicas,...
• Formación del personal sanitario.
• Confección y distribución de material divulgativo.
• Evaluación del cumplimiento de las medidas de control.

(*) trasmisión de agentes infecciosos de un paciente a otro y/o al personal sanitario durante su estancia en el hospital.

Fuente principal: Comité de control de infecciones intrahospitalarias.

Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (A98.0)

O FHCC es una enfermedad causada por el Nairovirus (virus de la familia Bunyaviridae), que causa graves brotes de fiebre hemorrágica con una tasa de letalidad que puede llegar al 40%.

La FHCC es endémica en África, Asia, Oriente Medio, Balcanes y en países situados por debajo de los 50º latitud norte.

TRANSMISIÓN

El virus de la FHCC se transmite a las personas por picaduras de garrapatas o por contacto con sangre, fluidos y tejidos de animales infectados. La mayoría de los casos se dan en veterinarios y trabajadores de la industria ganadera.

Entre los huéspedes del virus figuran una gran variedad de animales como vacas, ovejas y cabras. La mayoría de las aves son resistentes a la infección.

También puede haber transmisión entre seres humanos por contacto estrecho con sangre, órganos y secreciones de personas portadoras, por mala esterilización de material médico-quirúrgico y reutilización de agujas.

Los animales se infectan por la picadura de garrapatas, permaneciendo el virus en su sangre durante 7-10 días desde la picadura y perpetuándose el ciclo garrapata-animal-garrapata. El vector principal es la especie Hyalomma, aunque hay otras especies de garrapata que pueden ser vectores competentes.

Los análisis de las muestras infectadas suponen un riesgo biológico extremo y deben llevarse a cabo en condiciones de máxima contención biológica.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La duración del periodo de incubación depende del modo de contagio. Si es por picadura de garrapata, la fase de incubación es de 1-3 días. Si es por contacto con sangre o tejidos, el período es de 5-6 días.

Los síntomas debutan súbitamente con labilidad emocional, fiebre, debilidad, mareo, cefalea, mialgia, rigidez cervical, irritación ocular, fotofobia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, confusión y somnolencia. Posteriormente, puede haber hepatomegalia, adenopatía y erupción petequial en piel y mucosas.

Pacientes graves pueden sufrir insuficiencia renal, hepática y respiratoria.

TRATAMIENTO

Principalmente, tratamiento sintomático, aunque el uso de ribavirina VO o VI, ha demostrado cierta eficacia.

PREVENCIÓN Y CONTROL

No existe ninguna vacuna para personas ni animales, por lo que la forma de reducir la infección es la educación de la población sobre sus factores de riesgo y las medidas a adoptar para reducir la exposición.

Las recomendaciones de la OMS para controlar el contagio son las mismas que las ya formuladas para el ébola.

Fuente principal: OMS

El índice aterogénico

El índice aterogénico es el cociente entre el colesterol total y el colesterol de alta densidad (HDL o colesterol bueno) y se utiliza para estimar el riesgo cardiovascular. 

ÍNDICE ATEROGÉNICO = COLESTEROL TOTAL (mg) / HDL (mg)

Un índice aterogénico alto indica un mayor riesgo de desarrollar arteriosclerosis y, por consiguiente, una mayor probabilidad de sufrir algún tipo de enfermedad cardiovascular.

El I.A. tiene mayor valor predictivo que valores aislados de colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos en una bioquímica.

VALORES DE REFERENCIA

El I.A. se considera normal por debajo de 5 para hombres y de 4 para mujeres. O sea, un índice aterogénico por encima de estos valores, supone un riesgo de sufrir problemas cardiovasculares.

Síndrome de descompresión, enfermedad descompresiva o del buceador (T70.3)

Es un cuadro clínico grave producido por la presencia en sangre de nitrógeno en estado gaseoso, normalmente provocado por una descompresión demasiado rápida.

FISIOPATOLOGÍA

Mediante la inmersión, se incrementa la presión parcial de los gases inspirados, debido al aumento del gradiente alveolo --> sangre --> tejidos.

Si hacemos un ascenso demasiado rápido, se produce una inversión muy brusca de dicho gradiente, acumulándose el nitrógeno en el organismo en una cantidad que variará en función de la profundidad, el tiempo de inmersión y la velocidad de ascenso.

Cuando la cantidad de nitrógeno alcanza un cierto nivel, se forman gran cantidad de burbujas en el torrente sanguíneo que no pueden ser eliminadas por vía alveolar.

Sobre estas burbujas se depositan lípidos, proteínas, plaquetas y hematíes formando agregados que activan la cascada de coagulación, dificultan el intercambio gaseoso, aumentan la permeabilidad capilar, la pérdida de líquido, el edema intersticial y la vasoconstricción capilar.

A su vez, todos estos fenómenos empeoran el cuadro al dificultar la eliminación de nitrógeno, lo que favorece la aparición de nuevas burbujas.

FACTORES DE RIESGO

• Omisión de la descompresión en buceadores (causa más frecuente).
• Margen de riesgo en protocolos descompresivos: las tablas son modelos que se ajustan a la mayoría de la población, por lo que un 5% de inmersiones bien afectuadas generan E.D.
• Buceo en apnea. Inmersiones repetidas, profundas y duraderas en apnea con poco tiempo entre inmersiones, producen acumulación de nitrógeno residual hasta alcanzar niveles de sobresaturación.
• Uso de “torpedos”.
• Ejercicio físico intenso antes de la inmersión.
• Buceo en agua fría, debido a la redistribución vascular que ésta produce.
• Cámaras hiperbáricas mal calibradas.
• Patologías previas: comunicaciones arterio-venosas, alteraciones cardiovasculares, acidosis, infecciones y dislipemias.
• Inmersiones sucesivas. Dejar un tiempo de, al menos, 12 horas entre inmersiones (tiempo mínimo para la eliminación del nitrógeno residual).
• Edad: existe un aumento de E.D. a partir de los 45 años.
• Exposición hipobárica tras la inmersión: tomar un vuelo justo después de una inmersión sin respetar el tiempo de seguridad.
• E.D. previa.
• Obesidad: mayor solubilidad del nitrógeno en el tejido adiposo.
• Sexo: mayor frecuencia en mujeres, debido a una mayor proporción de grasa corporal.

PREVENCIÓN

La mejor prevención es una subida lenta con paradas intermedias para evitar que se alcance el nivel crítico de sobresaturación y asegurar la eliminación alveolar del nitrógeno gaseoso.

La intoxicación etílica y el síndrome de Wernicke (F10.26)

El síndrome de Wernicke es una encefalopatía originada por el déficit de tiamina (vitamina del grupo B que interviene en el metabolismo de la glucosa), lo que provoca un déficit en el suministro de energía al cerebro.

Aunque es una enfermedad relacionada con el alcoholismo crónico, también puede darse asociada a las intoxicaciones etílicas agudas, desnutrición, hiperemesis gravídica, resección intestinal y a otros trastornos que provoquen una mala absorción intestinal de tiamina.

La encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff suelen darse asociadas y son, respectivamente, las fases aguda y la crónica de la misma patología.

Aunque el síndrome de Wernicke-Korsakoff tiene una prevalencia relativamente baja (menos del 2,8% de las autopsias registradas), es probable que esté infradiagnósticada, ya que no se informan todos los casos.

SIGNOS Y SINTOMAS

Los síntomas del síndrome de Wernicke deben diferenciarse de los efectos agudos de la intoxicación etílica y de los períodos de abstinencia en alcohólicos crónicos.

Sus síntomas más representativos son: síndrome confusional, amnesia (sobre todo de la memoria reciente), ataxia, falta de coordinación motora, nistagmo, ptosis, enrojecimiento de la piel e hipoglosia (menos frecuente). También pueden verse afectadas las funciones motrices finas y el olfato. En la fase aguda, puede llevar al coma.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

El tratamiento de la intoxicación aguda se basa en la administración de tiamina y la perfusión de glucosa IV para compensar los efectos hipoglucemiantes del alcohol, aunque ésta no modifique su farmacocinética ni mejore sus síntomas.

Con respecto a la piridoxina (vitamina B6), múltiples ensayos clínicos no demuestran ninguna evidencia científica de que mejore la metabolización del alcohol, aunque sí un derivado suyo: la metadoxina que, en dosis única de 300 a 900 mg vía IV, parece acelerar la eliminación de etanol en sangre sin efectos secundarios importantes.

Fisiopatología del transporte sanitario aéreo

Además de los efectos fisiológicos que conlleva el transporte sanitario terrestre sobre el paciente, en el transporte sanitario aéreo también hay que tener en cuenta otros factores que le afectan negativamente:

1. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE O2

Aunque el aire mantiene la misma composición a cualquier altitud, se reduce la presión parcial de sus componentes, incluida la del O2 que disminuye su disponibilidad, aumentando la presión parcial de CO2.

La pO2 al nivel del mar es de 159 mmHg. A 10.000 pies, esta presión disminuye a 109 mmHg, lo que corresponde, según la curva de disociación de la hemoglobina, a una saturación del 97%. A partir de esta altura, la baja presión parcial de O2 con aumento de CO2 en el alveolo, inicia los mecanismos fisiológicos típicos de compensación: hiperventilación y aumento del gasto cardíaco.

Esta compensación es especialmente importante en pacientes con patologías respiratorias, coronarias, anemia e hipovolemia, por lo que deberemos compensar los efectos de la hipoxemia, modificando la FiO2 hasta mantener una saturación superior al 94%.

2. EXPANSIÓN DE GASES

El volumen de un gas es inversamente proporcional a su presión, por lo que una disminución de la presión atmosférica provocada por la altura, hace que los gases se expandan.

Cada 1.000 pies de altitud, el volumen del aire aumenta un 10%, provocando en el paciente:

• S. Respiratorio: insuficiencia respiratoria aguda, edema agudo de pulmón y agravamiento de neumotórax.
• S. Gastrointestinal: aumento del volumen de gases intestinales, deshiscencia de suturas y aumento de la presión diafragmática.
• Aumento de la presión intraocular, en tímpanos y senos intraóseos.
• El transporte aéreo está contraindicado cuando se ha empleado aire como contraste en estudios diagnósticos recientes.
• El neumotaponamiento del TET, se llenará con agua o SF, para evitar el exceso de compresión sobre la mucosa traqueal.
• La velocidad de perfusión de los sueros disminuye, por lo que tendremos que emplear bombas de infusión.
• Los colchones y férulas de vacío, pierden consistencia, mientras que las férulas neumáticas y pantalones antishock, aumentan la compresión.

CONTRAINDICACIONES DEL TS AÉREO

En general, el transporte sanitario aéreo está contraindicado en los siguientes casos:

• IRA, EPOC, TEP, EAP, neumonía, neumotórax, volet costal con tórax inestable,...
• IAM, ángor, ACV, hipovolemia y anemia severa,...
• Paciente con hipertensión intracraneal.
• Con lesión medular.
• Abrasiones de las vías respiratorias altas.
• Intoxicaciones por CO.
• Síndrome de descompresión

 

Fotoprotectores. Uso en niños

El sol emite diferentes tipos de radiaciones:

1. Rayos ultravioletas A (UVA). Son aquellos que deterioran la piel a medio y largo plazo, ya que penetran en las capas profundas de la piel provocando deshidratación, manchas, arrugas, envejecimiento y aumento del riesgo de padecer cáncer. Pueden atravesar ventanas, la ropa ligera y el parabrisas del coche.
2. Rayos ultravioletas B (UVB). Actuan de forma inmediata y son los responsables de las quemaduras solares en la piel.
3. Rayos infrarrojos y luz visible.

Para prevenir sus efectos nocivos sobre la piel de los niños, debemos evitar las exposiciones entre las 11:00 y las 16:00 horas, utilizar protección física (ropa, sombrillas, gorros y gafas) y emplear protectores solares.

LOS PROTECTORES SOLARES

Los filtros solares pueden ser:

• Filtros físicos (inorgánicos): actúan reflejando la luz solar y son los más recomendables en niños pequeños, ya que penetran menos en la piel.
• Los filtros químicos (orgánicos) actúan absorbiendo los rayos ultravioletas. Tienen el inconveniente de ser más alérgénicos que los anteriores.

EL FACTOR DE PROTECCIÓN SOLAR (FPS)

Es el número de veces que el fotoprotector aumenta la capacidad de defensa de nuestra piel frente a las radiaciones ultravioletas B,  responsables de las quemaduras y gran parte de los efectos cancerígenos del sol.

Para que un protector solar proteja también de los rayos UVA, debe de indicarlo en la etiqueta.

RECOMENDACIONES DE APLICACIÓN

• Utilizar siempre un factor de 30 o más.
• Aplicarlo de forma generosa sobre la piel seca, en todas las partes del cuerpo expuestas al sol.
• Aplicarla 30 minutos antes de la exposición y cada dos horas. El agua y el sudor disminuyen su efecto, aunque sean resistentes al agua.
• Volverlo a aplicar después de cada baño.
• Extremar las precauciones en las partes del cuerpo más sensibles al sol: cara, cuello, cuero cabelludo, hombros, espalda, orejas, manos y empeines.
• Proteger también los labios con barras fotoprotectoras.
• Utilizarlo incluso en días nublados, ya que las radiaciones UV atraviesan las nubes y se reflejan en el agua, la arena y la nieve.
• En los menores de 6 meses, es preferible no utilizarlos. Hasta esa edad, evitar exponerlos al sol y emplear medidas físicas.

Fuente principal: Asociación Española de Pediatría (AEP).

Hidrocución o "corte de digestión"

También llamdo síndrome de inmersión, la hidrocución es el accidente debido a la acción del agua sobre el cuerpo humano.

Se basa en un shock térmico provocado por la diferencia de temperatura que se produce cuando entra en contacto brusco el agua fría con la piel y las vías respiratorias superiores. Este hecho, desencadena una inhibición cardiorrespiratoria con bajo gasto cardíaco y una vasoconstricción periférica que puede llegar, en el peor de los casos, a una parada cardiorespiratoria.

Aunque la hidrocución es un fenómeno de rápida instauración, a veces va precedida de una serie de síntomas como mareo, visión borrosa, obnubilación, somnolencia, náuseas, vómitos, cefalea y parestesias. Ante cualquiera de estos síntomas, debemos salir inmediatamente del agua para evitar un ahogamiento.

FACTORES DE RIESGO

• Aumento de la temperatura corporal por actividad física, temperatura elevada o exposición al sol.
• Contacto brusco con el agua fría.
• Ingestiones copiosas previas a la inmersión.
• Padecer alguna enfermedad cardíaca.
• Episodio de pánico en el agua.

COMO EVITARLO

• Aclimatar gradualmente el cuerpo a la temperatura del agua.
• Mojar las partes más sensibles a los cambios de temperatura: nuca, abdomen, muñecas, ingles y tobillo.
• Entrar en el agua de forma gradual. Nunca zambullirse.
• Evitar una excesiva actividad física antes del baño.

Ahogamiento (W74). Clasificación

Se define “ahogado” como la persona que muere por un fallo respiratorio provocado por una inmersión en el agua.

El ahogamiento puede ocurrir en cualquier circunstancia en la que no sea posible el intercambio gaseoso por inundación de las vías respiratorias y los pulmones, de ahí que se utilice también el término muerte por inmersión.

Aunque la aspiración de agua pueda parecer la principal causa de muerte de un ahogado, múltiples investigaciones demuestran que aproximadamente un 25 % de los ahogados mueren sin haber aspirado agua. De ahí la clásica (y actualmente en desuso) forma de clasificarlos en:

1. Ahogado blanco. No hay aspiración de agua. La asfixia se produce por el laringoespasmo que impide la entrada de aire a los pulmones. Suele ir precedida por una hidrocución.
2. Ahogado azul. Se produce cuando hay aspiración de agua y la muerte sobreviene por asfixia y por las reacciones secundarias a la entrada de agua en las vías aéreas. Se les llama así por la coloración azulada que toman la piel y las mucosas cuando la hemoglobina pierde el oxígeno.
3. Semiahogaiento o ahogamiento incompleto. Es el estado de supervivencia definitiva o transitoria de un paciente que sufre una parada cardiorrespiratoria debido a una inmersión, logrando llegar con vida al hospital (aunque muera posteriormente).

Asimismo, existe una gran diferencia en la fisiopatología de los ahogados en agua dulce y agua salada:

1. Ahogado en agua dulce. El agua dulce es hipotónica respecto a la sangre, lo que hace que ésta penetre rápidamente en el torrente sanguíneo provocando una sobrecarga cardiaca. También causa una hemodilución y una destrucción de los hematíes, que pierden su capacidad de transportar oxígeno.
2. Ahogamiento en agua salada. El agua salada es hipertónica, lo que provoca un fenómeno de osmosis con el consiguiente paso de líquido del torrente sanguíneo al sistema respiratorio. A consecuencia de esto los pulmones se inundan pero, a nivel circulatorio, no se produce destrucción de células sanguíneas.

Enfermedad celiaca o celiaquía (K90.0)

Es una enfermedad autoinmune provocada por la intolerancia digestiva permanente a la parte proteica de ciertos cereales: trigo, la cebada, centeno y, en menor medida, la avena.

Se manifiesta por una inflamación del intestino que, con el tiempo, puede llegar a afectar a otros órganos.

Aunque no es hereditaria, existe una predisposición genética, por eso es frecuente que haya familias con más de un miembro afectado. Se calcula que en España la padece casi un 1% de la población, a pesar de que en muchos casos no llega a ser diagnosticada.

SINTOMAS Y DIAGNÓSTICO

Los niños pequeños suelen padecer irritabilidad, diarrea prolongada, vientre hinchado, pérdida de peso y desnutrición.

En adultos y niños mayores, los síntomas suelen ser más leves y cursan con anemia ferropénica, anorexia, talla baja, dolor abdominal, aftas y dermatitis herpetiforme (imagen). A veces, puede ser asintomática.

Ante su sospecha, se debe realizar un análisis de sangre para detectar los anticuerpos propios de la celiaquía en el plasma sanguíneo. En ocasiones, también es necesario una biopsia de la pared intestinal.

TRATAMIENTO

El único tratamiento eficaz es seguir una dieta sin gluten de por vida. Aunque la enfermedad no se cura, la dieta hace que sus síntomas desaparezcan y disminuya el riesgo de padecer otros problemas autoinmunes relacionados: diabetes, tiroiditis y algunos tipos de cáncer.

La dieta consiste en la eliminación de los cereales implicados en esta enfermedad: trigo, cebada y centeno y avena, aunque sí pueden tomar otros cereales como maíz o arroz. También pueden consumir lacteos, carnes y pescados (sin empanar), huevos, frutas, verduras, legumbres, patatas, soja, aceite y azúcar.

Los alimentos procesados e industriales, suelen contener gluten, por lo que se debe comprobar los ingredientes en los envases y buscar la etiqueta “sin gluten”. A la hora de cocinar, utilizar recipientes separados para los alimentos que vayan a consumir los celiacos, ya que la contaminación con pequeñas cantidades de gluten puede ser suficiente para reactivar la enfermedad.

En el momento de introducir cereales con gluten en la dieta de los bebés, debe hacerse gradualmente y nunca antes de los cuatro meses.

 

Ácido fólico en el embarazo

Los defectos del tubo neural (DTN) son malformaciones graves y relativamente frecuentes que se originan en las primeras semanas de gestación. Los suplementos de folatos han demostrado ser una de las medidas más costo-efectivas para su prevención.

LOS DEFECTOS DEL TUBO NEURAL

Son defectos en el cierre del tubo neural, que se produce en las primeras 6 semanas de desarrollo embrionario. Pueden producirse a nivel de encéfalo (anencefalia y encefalocele) y en la columna vertebral (espina bífida):

• Anencefalia: susencia total o parcial de cerebro incompatible con la vida.
• Encefalocele: herniación del cerebro y las meninges a través de un defecto de cierre en el cráneo.
• Espina bífida: es la exposición de tejido nervioso recubierto de meninges a través de una hendidura en la columna vertebral.

EL ÁCIDO FÓLICO

El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del grupo B, que actúa como coenzima en la síntesis del ARN y el ADN, por lo que reduce la incidencia de DTN´s, el labio leporino, el paladar hendido y algunas cardiopatías congénitas.

Los programas sanitarios de la mayoría de los países desarrollados, recomiendan la administración de 0´4 mg/día de ácido fólico para las mujeres que piensan quedarse embarazadas y no tienen antecedentes familiares de DTN. El tratamiento deben de empezarlo al menos cuatro semanas antes de la concepción y continuarlo durante el primer trimestre de embarazo.

Los suplementos de folatos deben tomarse bajo prescripción médica en forma de monofármacos, ya que los multivitamínicos pueden aportar dosis poligrosas de vitaminas liposolubles, para alcanzar la dosis recomendada de ácido fólico.

 

Enterovirus (B97.1)

Se trata de una familia de un centenar de patógenos a la que pertenecen, entre otros, el virus de la poliomielitis (poliovirus).

Se contagia por vía respiratoria y fecal-oral. Suelen reaparecer a últimos de primavera, verano y principios de otoño, y la mayoría de sus serotipos se manifiestan en forma de infecciones respiratorias o digestivas leves. En ocasiones, pueden llegar a ser asintomáticas.

EL ENTEROVIRUS D68

El EV-D68 es el serotipo de enterovirus más grave, ya que puede llegar a ocasionar meningitis linfocitaria y encefalitis

Puede cursar con fiebre, patrones respiratorios anómalos, dificultad para hablar, somnolencia, temblores, convulsiones, diplopia, ataxia, problemas de equilibrio y parálisis.

Su periodo de incubación es de tres a cinco días y afecta especialmente a menores de seis años, niños inmunodeprimidos y asmáticos.

Prestar especial atención a las pequeñas alteraciones neurológicas acompañadas de fiebre.

TRATAMIENTO

Actualmente, no se dispone de vacuna ni tratamiento etiológico, aunque sí se suelen emplear tratamientos sintomáticos.

PREVENCIÓN

La mejor prevención es una correcta higiene de manos, sobre todo después de los cambios de pañal, ya que el virus puede permenecer en las heces hasta ocho semanas después de que hayan desaparecido los síntomas.

En caso de convivir con un paciente, se recomienda lavar bien los chupetes, juguetes, cubiertos y los cambiadores de pañal, utilizando una solución de lejía al 10%.

Los niños con fiebre no deben ir a la guardería para evitar el contagio.