Toxina botulínica. Botulismo

Es una enfermedad grave y poco frecuente causada por la toxina que produce la bacteria Clostridium botulinum.

El C. Botulinum se reproduce a través de esporas en alimentos mal conservados o enlatados y puede transmitirse por ingestión, inhalación o a través de heridas. No suele trasmitirse por el agua, debido a las medidas habituales de tratamiento. Existen varios TIPOS:

1. Botulismo por ingesta (A05.1). Sus síntomas aparecen entre las 18 y 36 horas después de ingerir los alimentos contaminados, que suelen ser verduras enlatadas, carne, jamón curado y pescado crudo o ahumado.
2. Botulismo por heridas (A48.52 ). Poco frecuente, se produce cuando las esporas entran y se reproducen en una herida. Cursa con síntomas parecidos al anterior, pero su período de incubación puede ser de hasta 15 días.
3. B. por inhalación. También infrecuente y con síntomas similares a los anteriores. Aparece después de 1-3 días tras la inhalación (o más si los niveles de intoxicación son bajos). Ante la sospecha de exposición por inhalación de aerosoles, se deberá aislar al paciente hasta que se descontamine y guardar su ropa en bolsas estancas.
4. Botulismo en lactantes (A48.51). Suele afectar a menores de 6 meses cuando ingieren las esporas, que colonizan el intestino y liberan toxinas. Los síntomas incluyen pérdida de apetito, irritabilidad, llanto alterado, estreñimiento y debilidad.

Los SÍNTOMAS son los provocados por la toxina que produce la bacteria:

• Náuseas, vómitos y diarre
• Dolor e inflamación abdominal
• Debilidad, fatiga intensa
• Vértigo y visión borrosa
• Sequedad de mucosas
• Dificultad para hablar y tragar
• Alteraciones neurológicas
• Depresión respiratoria por afectación de la musculatura implicada
• Neumonías por aspiración
• Es rara la fiebre

El DIAGNÓSTICO se basa en la historia, el examen clínico y la presencia de bacterias o toxinas en sangre y su TRATAMIENTO habitual es:

• Antitoxina botulínica, que deberá administrarse lo antes posible.
• Medidas de apoyo: rehidratación intravenosa. También puede requerirse ventilación mecánica y antibioterapia IV.

PREVENCIÓN: medidas habituales para la conservación y manipulación de alimentos:

• Cocinar completamente la comida
• Separar los alimentos crudos de los cocinados
• Mantener la comida a temperatura segura
• Asegurar la cadena de frío en congelados
• Vigilar la procedencia y estado de los alimentos
• Utilizar agua potable
  

* La bacteria C. Botulinum también se usa en la fabricación del bótox, un fármaco inyectable de uso clínico y cosmético.

Ébola (A98.4)

Es una enfermedad potencialmente letal provocada por el virus del mismo nombre. Fue identificado por primera vez en 1976 en el río Ébola (R.D. del Congo).

Aunque los brotes solían ser limitados a regiones ecuatoriales de Africa, en 2014 se produjo una pandemia sin precedentes que cruzó fronteras y afectó a las principales ciudades de varios países (Congo, Sudán, Guinea, Liberia, Sierra Leona, Nigeria y Senegal), produciendo 30.000 infectados y 11.000 muertos.

TRANSMISIÓN

Se cree que su primer reservorio fue el murciélago de la fruta y su transmisión tuvo lugar por la manipulación de cadáveres o ejemplares enfermos de mamíferos superiores: chimpancés, gorilas y antílopes.

Su contagio se da por contacto directo con fluidos corporales (sangre, sudor o semen), por lo que sus principales víctimas son los cuidadores y el personal sanitario si no usa las adecuadas medidas de contención biológica. No se transmite por el aire.

Se estima que la enfermedad tiene una R0=2, por lo que cada enfermo (o cadáver) transmite la enfermedad a otras dos personas.

En 2017, una vacuna demostraba ser segura y efectiva en personas no infectadas que estuvieron en contacto directo con el virus.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

En sus primeras etapas, debuta con síntomas frecuentes en otras enfermedades comunes en estas regiones, como el zika, la malaria o el dengue.

Posteriormente, cursa con debilidad, dolor muscular, fiebre, cefalea, vómitos, diarrea, dolor abdominal, irritación ocular, erupciones cutáneas y hemorragias.

Su diagnóstico se confirma mediante una prueba PCR-RT*, que detecta el virus y sus antígenos en una muestra de fluido.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento específico, aunque se pueden tratar los síntomas y reducir la mortalidad mediante rehidratación intravenosa, mantenimiento del nivel de oxígeno y la presión arterial.

También suelen administrarse analgésicos, antipiréticos, antieméticos y antibióticos de amplio espectro en caso de sobreinfecciones.

Cuando el paciente se recupera, adquiere inmunidad duradera.

PREVENCIÓN

• Prevenir la transmisión, aislando con medidas estrictas a los pacientes y a toda persona con síntomas y/o que haya estado en contacto directo con personas infectadas.
• Notificación de los casos a las autoridades sanitarias.
• Uso de medidas de contención biológica por el personal sanitario
• Enterramiento seguro de fallecidos.
• Promoción de la salud con campañas de información sobre la cadena de transmisión, medidas de protección y actuaciones en caso de desarrollar los síntomas.

  

 (*) Reacción en cadena de la polimerasa: técnica de laboratorio que amplifica fragmentos de ADN de virus o bacterias.

Dengue

Es una enfermedad vírica que se transmite mediante la hembra del mosquito Aedes aegypti y, en menor medida, de la especie Aedes albopictus (mosquito tigre), ambas también portadoras del chikungunya, la fiebre amarilla y el zika. Existen dos TIPOS de dengue:

1. Dengue clásico (A90). No suele presentar complicaciones, aunque cursa con fiebre elevada, cefalea, artralgia, mialgia, náuseas, vómitos, inflamación de ganglios linfáticos y exantemas. Las personas infectadas transmiten la enfermedad desde la aparición de los primeros síntomas, que aparecen después de 4-10 días tras la picadura.
2. Grave o hemorrágico (A91). Causado por los sereotipos Den 1, Den 2, Den 3 y Den 4, es una manifestación severa con complicaciones potencialmente mortales, que cursa con fatiga, taquicardia, taquipnea, hipotensión, deshidratación, dolor abdominal, vómitos persistentes y hemorragias (s.t. digestivas y de encías).

TRANSMISIÓN

El principal vehículo de transmisión del virus del dengue es el mosquito Aedes aegypti, que vive en hábitats urbanos y se reproduce en pequeños recipientes de agua. A diferencia de otros, son de hábitos diurnos.

Estos insectos actúan como vectores después de picar a una persona infectada con el virus (reservorio). El mosquito portador, transmite el virus durante toda su vida.

El Aedes albopictus, vector secundario del dengue en Asia, se ha propagado a Canadá, EE.UU. y Europa, gracias al comercio internacional y a su gran capacidad de adaptación que le ha permitido sobrevivir en las temperaturas frías de estas zonas.

PREVENCIÓN

Se basa en la adopción de medidas antivectoriales:

• Evitar posibles hábitats.
• Eliminar los lugares donde los mosquitos puedan depositar sus huevos.
• Vaciar y limpiar semanalmente los depósitos de agua para uso doméstico.
• Empleo de insecticidas.
• Utilizar mosquiteros en ventanas y ropa de manga larga.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico consiste en la detección de anticuerpos en sangre y pruebas de la función hepática.

Sin tratamiento antiviral específico, la detección temprana y la asistencia médica adecuada disminuyen la tasa de mortalidad por debajo del 1%. Es decisivo mantener el volumen de líquidos corporales.

INMUNIZACIÓN

En 2015 se aprobó la primera vacuna contra el dengue (Dengvaxia CYD-TDV, de Sanofi Pasteur), aunque la OMS sólo recomienda la vacunación sistemática en entornos geográficos en lo que exista un riesgo epidemiológico considerable.

Actualmente, hay otras vacunas tetravalentes con virus atenuados en fase de desarrollo.

Insuficiencia renal aguda (IRA). N28.9

Es la reducción brusca (en horas) de la función renal, con disminución del filtrado glomerular, aumento plasmático de productos nitrogenados (urea y creatinina) y alteración hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base.

La IRA no tiene que ir necesariamente acompañada de una disminución de la diuresis y suele presentarse como una complicación de una enfermedad previa en pacientes hospitalizados. Se clasifica en:

1. IRA prerrenal. La más frecuente. El compromiso del filtrado glomerular está provocado por una mala perfusión renal debida a hipovolemia, disminución del gasto cardíaco, vasodilatación periférica o vasoconstricción de las arterias renales. En este caso, la IRA desaparece al restablecer una adecuada perfusión renal.

2. Parenquimatosa o intrínseca. Se produce por deterioro de las estructuras renales: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Sus principales causas son la isquemia y el tratamiento con fármacos nefrotóxicos (IRA intrínseca iatrogénica).

3. Postrrenal u obstructiva. Su causa suele ser una obstrucción grave y prolongada en los uréteres, la vejiga o la uretra por litiasis, tumores, fibrosis, coágulos, estenosis o hiperplasia prostática. Esta obstrucción provoca un aumento de la presión retrógrada que compromete el filtrado glomerular.

DIAGNÓSTICO. PRUEBAS DE APOYO

La característica principal de la IRA es el aumento rápido de uremia y creatinina. El grado de disfunción renal se determina mediante el deterioro del aclaramiento de creatinina*, que puede reducirse hasta un 50%.

Otros hallazgos frecuentes: hiperpotasemia, hiponatremia, aumento del ácido úrico, hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia.

Otras pruebas: recuento, gasometría arterial, análisis de orina, ECG, radiografía y ecografía.

MEDIDAS TERAPÉUTICAS DE URGENCIA

• Monitorización de signos vitales.
• Sondaje vesical, medición de la diuresis horaria y del balance hidroelectrolítico.
• Peso diario.
• Reposición de volumen IV hasta alcanzar una PVC adecuada.
• Posteriormente, ajustar la fluidoterapia diaria hasta ritmo de diuresis.

En caso de persistir la oliguria, además de lo anterior, forzar la diuresis con dopamina/dopexamina y diuréticos osmóticos o del asa b.p.m. 

En caso de IRA postrrenal, el tratamiento definitivo es desobstruir. En las obstrucciones ureterales, se realizará una nefrostomía percutánea.

La diálisis está indicada en casos de hiperkalemia o hiponatremia graves, acidosis metabólica, edema pulmonar por sobrecarga de líquidos, insuficiencia cardíaca, pericarditis urémica, encefalopatía urémica y azotemia severa.

(*) El ACr mide el filtrado glomerular y sus valores normales oscilan entre 90 y 130 ml/min.

Tromboembolismo pulmonar agudo (TEP)

Consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar o de una de sus ramas, por un trombo, aire, grasa o tejido tumoral procedente, en la mayor parte de los casos, del sistema venoso profundo de las piernas, pelvis o cavidades cardíacas derechas.

La ETV* es un importante problema de salud pública debido a su incidencia, morbimortalidad y consumo de recursos. Se estima que la mortalidad del TEP es del 30%.

FACTORES DE RIESGO:

• Postoperatorio. Cirugía abdomino-pélvica, artroplastia de rodilla o cadera.
• Embarazo avanzado, cesárea y puerperio.
• Insuficiencia venosa.
• Fracturas óseas, neoplasias, metástasis,...
• ACV, ETV previa, tromboflevitis.
• HTA e insuficiencia cardíaca.
• Cardiopatías congénitas.
• Tratamiento con estrógenos: anticoncepción y THS.
• Hipercoagulabilidad.
• Hospitalización e institucionalización.
• Sedentarismo, sedestación prolongada.

Los SIGNOS Y SÍNTOMAS suelen ser muy inespecíficos:

• Disnea taquipneica (síntoma más frecuente).
• Dolor pleurítico.
• Taquicardia.
• Tos con o sin hemóptisis.
• Ingurgitación yugular.
• Síncope, shock cardiogénico.
• Dolor e inflamación en MMII.
• Auscultación: disminución del murmullo vesicular que puede ir acompañado de sibilancias y crepitantes.

TRATAMIENTO INICIAL:

• Oxigenoterapia hasta mantener una SpO2 superior al 94%.
• Fluidos y fármacos vasopresores en caso de hipotensión.
• Heparina no fragmentada vía IV.
• Tratamiento trombolítico: cateterismo, embolectomía quirúrgica,...

(*) La trombosis venosa profunda (TVP) es la reacción inflamatoria que produce un trombo en el sistema venoso profundo. Junto con el troboembolismo pulmonar, son las manifestaciones de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

Edema pulmonar agudo (J81.0)

Es una emergencia médica causada por la extravasación de plasma de los vasos pulmonares, acumulándose en la pared alveolar e impidiendo el intercambio gaseoso. El EAP requiere tratamiento inmediato.

Los dos principales mecanismos de acción del EAP son el incremento de la presión intravascular y/o el aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Posibles causas:

• ICC. Insuficiencia cardíaca congestiva (la más común). Si el ventrículo izquierdo no bombea suficiente sangre, se genera una presión retrógrada hacia la aurícula izquierda y los vasos pulmonares, lo que provoca la salida de plasma hacia el interior de los pulmones.
• Infarto agudo de miocardio (IAM).
• Crisis hipertensiva. Elevación súbita de la resistencia vascular al flujo sanguíneo.
• Estenosis aórtica o mitral, dificultando el avance de la sangre hacia la arteria aorta.
• Insuficiencia renal aguda. La I.R.A. conlleva la retención de sales, provocando un aumento de la volemia y del volumen-minuto, especialmente en pacientes con oliguria.
• Infecciones. Sobre todo, pulmonares, que cursan con inflamación del parénquima pulmonar, aumento de la permeabilidad capilar y extravasación de líquido al pulmón.
• Altitud elevada. La disminución brusca de la presión atmosférica, favorece la extravasación del plasma.
• Drogas y fármacos. Tratamientos con antiagregantes plaquetarios.
• Lesiones neurológicas, que pueden alterar la hemodinámica pulmonar, cambios en la T.A. y en la permeabilidad de los vasos pulmonares.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los pacientes con ICC, suelen presentar un empeoramiento gradual, debutando con intolerancia al esfuerzo, ortopnea, edemas maleolares y sibilancias.

En caso de descompensación rápida provocada por IAM, crisis hipertensiva o una infección grave, el EAP cursa con disnea severa, taquicardia, palidez, alteración del nivel de consciencia y tos con secreción espumosa (a veces, sanguinolenta).

TRATAMIENTO

• Oxigenoterapia como primer paso para corregir la hipoxemia. En casos graves, el paciente requiere intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
• Tratamiento IV con diuréticos y vasodilatadores para eliminar el agua de los pulmones y disminuir la presión arterial.
• Hemodiálisis de emergencia si el paciente no responde al tratamiento habitual.

El Traslado se hará con el paciente incorporado.

Fractura inestable de pelvis (S32.9)

Aunque existen varios tipos de fracturas de pelvis, en este post sólo trataremos las fracturas graves e inestables producidas por traumatismos de gran energía, con hemorragia masiva y afectación del estado hemodinámico.

Estas fracturas suelen producirse en accidentes laborales, de coche o moto a alta velocidad, atropellos o precipitaciones; y suelen ir acompañadas de lesiones en otros huesos, vísceras, órganos retroperitoneales e intestino y conllevan un grave riesgo de daño neurológico y de shock hipovolémico.

VALORACIÓN

El objetivo principal es el reconocimiento de las posibles lesiones según el mecanismo lesional y realizar una evaluación primaria (ABCDE) y secundaria detallada. Signos y síntomas frecuentes:

• Dolor intenso. El paciente suele mantener la cadera o la rodilla en flexión para evitar el dolor.
• Impotencia funcional.
• Edema y hematoma.
• Síntomas típicos de hipovolemia con taquicardia, hipotensión, taquipnea, alteración del nivel de consciencia, oliguria, palidez y frialdad.
• En ocasiones, hematuria, incontinencia, metrorragia y/o rectorragia.

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO INMEDIATO 

• Medidas generales para tratamiento del shock hipovolémico con monitorización de signos vitales, oxigenoterapia y reposición de volumen manteniendo una hipotensión permisiva.
• Inmovilizar inmediatamente con objeto estabilizar los fragmentos óseos y reducir la pérdida de volumen, envolviendo la pelvis con una cincha, sábana o un cinturón pélvico neumático hasta su estabilización definitiva en el hospital. No apretar demasiado.
• Los miembros inferiores también deben inmovilizarse uniéndolos en posición neutra sin forzar la rotación, ya que ello también disminuye el sangrado. Rellenar los huecos anatómicos y acolchar las prominencias óseas.
• No demorar el traslado al hospital para tratamiento quirúrgico lo antes posible.

Hemotórax traumático (S27.1)

Se define como la acumulación de sangre en el espacio interpleural por traumatismo en la pared torácica, diafragma, parénquima pulmonar y/o vasos sanguíneos. Esta sangre tiende a coagularse rápidamente.

Suele cursar con SIGNOS y SÍNTOMAS propios de hipovolémia y de ocupación pleural:

• Dolor torácico
• Disnea
• Taquicardia
• Hipotensión arterial
• Disminución de ruidos respiratorios en el hemitórax afecto.

Cuando la hemorragia es de poca cuantía, puede pasar desapercibido, siendo necesarias pruebas de apoyo para confirmar el diagnóstico.

TRATAMIENTO INMEDIATO:

• Manejo inicial. Enfocado a identificar situaciones que comprometan la vida, control del sangrado y manejo del estado hemodinámico.
• Drenaje torácico. Inserción de un tubo pleural en el 5º espacio intercostal de la línea media axilar para evacuar la sangre del espacio pleural y aliviar la presión, cuantificar la pérdida de sangre y disminuir el riesgo de empiema.
• Toracotomía. Indicada en hemotórax masivos y/o acompañados de lesiones pleurales y viscerales.

Existen otros tipos de hemotórax menos frecuentes, como el yatrogénico (por complicación de una técnica clínica, tratamiento con anticoagulantes,...) y el no traumático (por metástasis pleurales).

Taponamiento cardiaco (I31.4)

Es la acumulación de sangre o líquido en el espacio pericárdico. Como resultado del aumento de la presión intrapericárdica, se van a producir una serie de manifestaciones clínicas, principalmente:

1. Un bajo gasto cardíaco como consecuencia del colapso de las cavidades cardíacas y la dificultad de su llenado.
2. Y un aumento de la resistencia vascular periférica por sobreestimulación adrenérgica y del sistema RAAS (renina-angiotensima-aldosterona) como mecanismo compensador.

Sus causas suele ser el traumatismo torácico, cirugía cardíaca reciente, disección aórtica, pericarditis, sepsis, neoplasias, IAM, tratamiento con ACO, cateterismos, ...

Sus signos y síntomas son los propios de un bajo gasto cardíaco. Triada clásica de Berg:

1. Hipotensión arterial
2. Ruidos cardíacos apagados
3. Ingurgitación yugular (por aumento de la presión venosa central).

A menudo acompañada de dolor torácico,taquicardia, disnea, debilidad, alteración de la consciencia y oliguria.

Por lo que es una situación que requiere tratamiento inmediato:

• Mantenimiento de la TA con fluidos y fármacos inotrópicos, oxigenoterapia, corrección de la acidosis,...
• Drenaje pericardiaco: periocardiocentesis, drenaje quirúrgico,...

Volet costal (S22.5)

O tórax inestable, es la fractura de dos o más arcos costales contiguos con pérdida de continuidad y consistencia de la pared torácica, lo que provoca una alteración de los movimientos respiratorios normales (respiración paradójica).

Suele estar causado por traumatismos de alta energía sobre la pared torácica, con rotura de elementos osteocartilaginosos.

El volet costal aislado es poco frecuente, y se suele producir en el contexto de un politraumatismo con múltiples lesiones: TCE´s, traumatismos viscerales, fracturas de pelvis y óseas, etc…

Su FISIOPATOLOGÍA consta de tres aspectos fundamentales:

1. Respiración paradójica. Alteración de la mecánica ventilatoria por el movimiento inverso del fragmento costal fracturado respecto al resto de la pared torácica. Sus principales consecuencia, son: descenso de la capacidad pulmonar, disminución de la ventilación alveolar e insuficiencia respiratoria con hipoxia e hipercapnia.
2. Dolor. El continuo desplazamiento del segmento fracturado provoca un dolor muy fuerte, lo que hace que el paciente evite el movimiento normal de la caja torácica y el diafragma, acumule secreciones y se produzcan atelectasias. Son frecuentes las neumonías posteriores.
3. Contusión pulmonar, provocando hemorragias intersticiales, alveolares y edema pulmonar por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar. La compliance pulmonar decrece, aumentan las secreciones y el cociente ventilación-perfusión disminuye, lo que origina una hipoxemia severa con hipercadnia y acidosis respiratoria.

VALORACIÓN

• Observación: Explorar el tórax y comparar el aspecto y movimiento de ambos hemitórax para detectar diferencias anatómicas, deformidades, alteraciones de la movilidad, enfisemas subcutáneos, etc. Es frecuente ver una depresión del fragmento costal fracturado en la inspiración y protusión del mismo en la espiración.
• Palpación: crepitación de los focos de fractura y frecuentes enfisemas subcutáneos.
• Percusión: timpanismo o matidez, pueden ser signos de neumotórax y/o hemotórax asociado.
• Auscultación: hipo o hiperinsuflaciones.

TRATAMIENTO INMEDIATO

De foma muy general, está basado en:

1. Analgesia. Control del dolor con AINE´s y opioides IV para proporcionar confort al paciente, facilitar la fisioterapia respiratoria y eliminar secreciones.
2. Aerosoles y broncodilatadores. Para mejorar la dinámica ventilatoria y facilitar la eliminación de secreciones.
3. Ventilación mecánica. Principal pilar del tratamiento. Proporciona una adecuada estabilización neumática interna. En casos de afectación unilateral, puede realizarse una VM selectiva. Actualmente, también se acepta el uso de la CPAP en algunos pacientes.