¿Gasometría arterial o venosa?

La extracción de muestras sanguíneas arteriales para el análisis de gases en pacientes con un patrón respiratorio ineficaz es una técnica habitual en la práctica hospitalaria.

Como sabemos, la extracción arterial no está exenta de dolor y complicaciones, por lo que frente a ella, surge la posibilidad de valorar el estado respiratorio del paciente extrayendo una muestra de sangre venosa junto al uso de la pulsioximetría.

Pero… ¿Son ambas pruebas igual de sensibles?, ¿Hay correlación entre los valores obtenidos entre ambas?, ¿Podría sustituir la gasometría venosa a la arterial en el contexto de una insuficiencia respiratoria crónica agudizada (IRCA) en el servicio de urgencias?

Pues bien, numerosos estudios confirman que, salvo para la PaO2 en los que existe una diferencia notable respecto a la PvO2, las cifras que se obtienen para el pH, la PCO2 y el HCO3, presentan una desviación estándar* insignificante desde el punto de vista clínico.

O sea, que los datos obtenidos de la gasometría venosa, junto con el uso de la pulsioximetría, constituyen un buen reflejo del estado respiratorio en este tipo de pacientes.

 

 

(*) Medida usada para cuantificar la dispersión o variación de un conjunto de datos numéricos.

Anemia falciforme (D57.XX)

También conocida como enfermedad de células falciformes, anemia drepanocítica o drepanocitosis, es una anomalía genética caracterizada por la presencia de glóbulos rojos en forma de media luna, lo que provoca anemia crónica por falta de hemoglobina y una excesiva destrucción de hematíes anómalos.

Asimismo, los glóbulos rojos en forma de hoz (drepanocitos o células falciformes) pierden flexibilidad, lo que hace que tengan dificultad para circular por los capilares sanguíneos, obstruyendo el flujo de sangre y disminuyendo el suministro de O2 a los tejidos. Además, contienen un tipo de hemoglobina anormal llamada hemoglobina S (HbSS).

Para sufrir la enfermedad, es necesario tener dos copias del gen; una de cada progenitor y la padecen mayoritariamente personas de ascendencia africana, afroamericana, caucasiana y mediterránea (un 0´3%).

Sus síntomas principales son anemia, dolor, fatiga, disnea, debilidad, palidez e ictericia. A medio plazo, también causa lesiones en el bazo, hígado, cerebro y huesos. También puede producir insuficiencia renal y cardíaca.

RASGO DREPANOCÍTICO (HbSA)

Afecta a las personas que sólo tienen un gen de la enfermedad (un 10% de la población negra o caucasiana). Estas personas no desarrollan la enfermedad, aunque la transmiten y presentan un mayor riesgo de sufrir complicaciones.

CRISIS DREPANOCÍTICA

Cualquier factor que reduzca la cantidad de oxígeno en la sangre, como el ejercicio intenso, escalada a gran altura, volar en aeronaves no presurizadas o una enfermedad infecciosa, puede desencadenar una exacerbación por aumento de las células falciformes.

Esta crisis supone un episodio de aumento de los síntomas anteriormente descritos y, a veces, incluye:

• Crisis aplásica: detención de la producción de glóbulos rojos en la médula ósea.
• Síndrome torácico agudo (STA): obstrucción de capilares pulmonares, caracterizada por dolor intenso y disnea que pueden llevar a la muerte.
• Crisis vasooclusiva (CVO), que cursa con dolor y daño orgánico.
  
• Secuestro esplénico o hepático agudo: acumulación de células falciformes en estos órganos con el consiguiente aumento de su tamaño.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO DE LA ENFERMEDAD

• Hepatomegalia, esplenomegalia,...
• Cálculos biliares provocados por los pigmentos liberados por los drepanocitos.
• Hipertrofia ventricular, insuficiencia cardiaca y valvular.
• Deterioro pulmonar y renal.
• Ictus isquémicos y hemorrágicos, tromboembolismos pulmonares.
• Úlceras en MM.II. por falta de riego cutáneo.

PRICIPALES PRUEBAS DE APOYO AL DIAGNÓSTICO

• Análisis de sangre. Glóbulos rojos anómalos y/o fragmentos.
• Electroforesis. Separación de los distintos tipos de hemoglobina mediante una corriente eléctrica.
• Cribado y prueba prenatal a todos los familiares que padezcan la enfermedad o rasgo drepanocítico. Obtención de células fetales mediante amniocentesis o biopsia de vellosidades coriónicas durante el primer trimestre de gestación.

TRATAMIENTO

El único tratamiento definitivo sería un trasplante de médula, no exento de riesgos y complicaciones por lo que, a menudo, las terapias (AINE´s, opioides e hidroxiurea*) se dirigen al control de los síntomas y prevención de las crisis. Son frecuentes las transfusiones sanguíneas durante éstas.

 

 

(*) Citotóxico que ayuda a prevenir las CVO´s

Cribado del primer trimestre de embarazo

Consiste en la estimación de las probabilidades de que el feto esté afectado de trisomías 21 (síndrome de Down), 18 (sd de Edward) o 13 (de Patau). Se hace independientemente de la edad de la embarazada y consta de las siguientes partes:

1. ANALÍTICA MATERNA

La extracción de sangre a la embarazada se realiza entre las 8 y las 10 semanas de gestación y mide, principalmente, dos valores bioquímicos: el de la fracción beta de la hormona del embarazo (BHCG) y los valores de la proteína placentaria asociada al embarazo (PAPP-A).

2. ECOGRAFÍA

Se realiza entre las 11 y la 13 semanas de gestación y a través de ella se puede:

1. Datar el tiempo de gestación midiendo la longitud craneo-caudal (CRL) del feto. Para poder realizar esta ecografía debe existir un CRL entre 45 y 84 mm.
2. Valorar la trasluscencia nucal (TN). Éste es un espacio situado en la parte posterior de la cabeza del feto. El motivo de realizar esta medida es porque los fetos con síndrome de Down tienden a tener una mayor cantidad de fluido en este espacio.
3. También se valoran otros parámetros como son: la presencia de hueso nasal y el ángulo fronto-malar.
4. Realizar un estudio anatómico del feto.
5. También se puede usar un doppler para valorar dos marcadores secundarios: el ductus venoso y la válvula tricúspide, para descartar la presencia de regurgitación tricúspidea o cardiopatías frecuentes en fetos afectos de síndrome de Down.

3. CÁLCULO DEL RIESGO

Los valores del CRL, de la TN y de la analítica materna se introducen en un software de cálculo de riesgo, realizando una corrección del valor de los marcadores bioquímicos según la edad de la embarazada, el peso, la etnia o si padece diabetes mellitus tipo I.

4. INTERPRETACIÓN DEL TEST.

Se considera una gestación de alto riesgo cuando:

1. El resultado del screening es superior a 1/250 para trisomía 21, 18 o 13.
2. Se evidencie alguna malformación fetal en la ecografía.
3. Se detectó alguna anomalía cromosómica en una gestación anterior.
4. Si hubo una anomalía cromosómica en uno de los progenitores.

En estos casos, se ofrecerá un procedimiento invasivo.

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Gonadotropina coriónica humana (Beta-hCG) en el embarazo

HCG es el acrónimo de Human Chorionic Gonadotropin, también conocida como la hormona del embarazo. Se trata de una glicoproteína secretada por las células embrionarias desde poco tiempo después de la implantación en el útero.

El rápido aumento de los niveles séricos de Beta-hCG después de la concepción, la convierte en un excelente marcador para:

• Confirmación temprana del embarazo.
• Monitorización del correcto desarrollo del feto, ya que el valor se duplica cada 48-72 horas en las primeras semanas de gestación.

Los niveles de esta hormona pueden medirse a través de:

• La orina (test convencional de venta en farmacias).
• Sangre, más sensible, ya que puede detectar niveles de hasta de 5 mUI/ml.

RESULTADOS

Un hCG de menos de 5 mIU/ml es casi siempre negativo y positivo cuando es mayor a 100 mIU/ml. Entre 5 y 100 mIU/ml es indeterminado, por lo que hay que volver a repetir el análisis para ver su evolución.

Tener en cuenta que estos valores son siempre orientativos, y que puede haber mucha diferencia entre una mujer y otra; un embarazo normal puede tener niveles bajos de hCG y resultar un bebé perfectamente sano. Esto se debe a que:

1. Algunos embriones tienen una implantación más lenta.
2. Obesidad. La concentración de hCG son significativamente más baja en embarazadas obesas (IMC > 30 kg/m2), sin embargo, el tiempo de duplicación es similar al resto de embarazadas.
3. Diagnóstico Genético Preimplantacional*. Hay estudios que relacionan un valor más bajo de la hCG con embriones a los que se ha sometido a PGD.
4. Embriones congelados. Suele haber un menor nivel de hCG cuando la implantación se produce con embriones congelados.
5. Embarazo ectópico.

Cuando es más alto de lo normal, hay que pensar en un embarazo múltiple, aunque hay que esperar la confirmación mediante ecografía.

(*) Técnica de prevención utilizada en reproducción asistida con la finalidad de detectar anomalías en el material genético embrional, evitando así la transferencia de embriones con alteraciones genéticas o cromosómicas.

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Fámacos usados en la RCP (según la AHA)

Para empezar, según la AHA, no hay evidencias suficientes que determinen cuál es el momento óptimo para administrar adrenalina y antiarrítmicos durante el paro cardíaco. A pesar de ello, nos dan algunas explicaciones de lo que se sabe y lo que no y el por qué del momento en los que recomiendan administrarlos.

1. ADRENALINA

La adrenalina hay que ponerla en su momento y en la cantidad exacta, o sea, 0,01 mg/Kg cada 3-5 minutos, ya que un exceso es perjudicial.

1.1 Adrenalina en ritmos no desfribrilables (asistolia y AESP)

En este caso, administrar la adrenalina lo antes posible, o sea, en cuando se obtenga un acceso vascular o una vía intraósea.

La razón es que en estos ritmos, necesitamos optimizar la presión de perfusión coronaria (PPC), y eso es lo que hace la adrenalina con sus efectos beta-adrenérgicos; un ventrículo isquémico que no late por sí mismo, no va a mejorar si no aumenta la PPC.

1.2 Adrenalina en ritmos desfibibrilables (FV y TVSP)

Administrar la adrenalina tras el segundo choque eléctrico (200 julios en adultos y 4 julios/kilo en niños) por las siguientes razones:

• Una desfibrilación precoz puede reanudar el ritmo sinusal con pulso.
• No se debe administrar tras la primera descarga porque como no se valora el ritmo tras ella, si no que se realizan 2 minutos de RCP, puede que se haya recuperado el ritmo y no lo sepamos. La adrenalina en este caso, puede provocar una nueva FV/TVSP u otra arritmia.
• Si tras comprobar el ritmo transcurridos los dos minutos de RCP que siguen a la primera descarga, el paciente vuelve a tener un ritmo desfibrilable, se recomienda una segunda descarga + adrenalina y RCP inmediata.
• La adrenalina administrada tras la segunda descarga, va a aumentar la PPC en un miocardio isquémico, tanto si esa segunda descarga ha eliminado la arritmia o no (que no lo sabremos hasta pasados dos minutos).
• Si se recupera el ritmo, ese aumento de la PPC es adecuado. En caso de que no se haya recuperado, el aumento de esa PPC puede ser favorable para aumentar el éxito de una tercera descarga.

2. AMIODARONA Y LIDOCAÍNA

No hay evidencias que determinen si es mejor administrar un agente antiarrítmico antes o después de la adrenalina o, incluso, cuándo se debe administrar el antiarrítmico en una PCR. La decisión, depende de la gravedad de la situación y de la experiencia de los profesiones, que podrán modificar la secuencia de administración.

Esto es debido porque una PCR que no responde a desfibrilaciones y se mantiene con una FV persistente, podemos encontrarnos dos situaciones:

• Mayor beneficio de la estabilización que aporta un antiarrítmico, por encima de la adrenalina, que puede incluso generar más arritmias.
• Aprovechar el aumento de la PPC que provoca la adrenalina en las arterias coronarias y miocardio por las que, posteriormente, circularán los antiarrítmicos, mejorando la eficacia de estos.

A pesar de esto, la AHA recomienda administrar el antiarrítmico tras la tercera descarga

 

 

* La amiodarona (5 mg/Kg) se vuelve a administrar en un segundo bolo tras la 5ª descarga.

 

 

Fármacos antiepilépticos

Los medicamentos antiepilépticos, conocidos también como anticonvulsionantes, son sustancias químicas destinadas a prevenir o disminuir la frecuencia y/o la severidad de las crisis epilépticas.

La mayor parte de los fármacos anticonvulsivos tienen poco efecto sobre el foco epiléptico; su mecanismo de acción suele consistir en evitar la propagación de neurotransmisores a estructuras próximas no afectadas.

Los antiepilépticos pueden clasificarse según su MECANISMO DE ACCIÓN:

1. Inhibidores de los canales de sodio. Se unen al canal dependiente del voltaje de los canales de sodio inactivos, bloqueándolos. Ejemplos de este grupo son la fenitoína, la carbamazepina y el valproato sódico.
2. Inhibición de los canales de calcio. Existen varios tipos de canales de calcio con diferentes características eléctricas. El calcio interviene en la liberación de neurotransmisores, dando paso a la despolarización continua de la membrana. Los fármacos de este grupo inhiben estos canales de calcio y, por consiguiente, la liberación de neurotransmisores. El valproato y la etosuximida pertenecen a este grupo farmacológico.
3. Potenciadores de la inhibición GABAnérgica. El efecto inhibitorio del GABA se puede lograr por distintos mecanismos: aumentando su síntesis, promoviendo la liberación, facilitando la acción sobre el receptor, impidiendo la recaptación e inhibiendo su degradación. Las benzodiacepinas, por ejemplo, facilitan la unión del GABA con su receptor.
4. Inhibidores de la excitación glutamatérgica. La excitación mediada por el ácido glutámico puede inhibirse limitando su liberación o bloqueando el efecto sobre el receptor NMDA. Este receptor amplifica la respuesta al repolarizar neuronas que estaban despolarizadas. Fármacos como la lamotrigina actúan por este mecanismo.

Los antiepilépticos también pueden clasificarse según la CRONOLOGÍA de su desarrollo.

1. Primera generación (antes de 1990): fenobarbital, fenitoína, etosuximida.
2. Segunda generación (después de 1990): carbamazepina, valproato, y benzodiacepinas.
3. Tercera generación: gabapentina, lamotrigina, tiagabina y vigabatrina (uso restringido).

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Cólera (A00.X)

1. CONCEPTO

Enfermedad diarreica aguda causada por la ingestión de alimentos o agua contaminados con el bacilo Vibrio cholerae. Se calcula que el cólera provoca hasta 4 millones de casos anuales, de los cuales, 140.000 acaban en defunción.

2. ANTECEDENTES

A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde el delta del Ganges. Seis pandemias posteriores mataron a seis millones de personas en todos los continentes. La actual (séptima) pandemia comenzó en Asia meridional en 1961, llegó a África en 1971 y al continente americano en 1991. En la actualidad, el cólera es endémico en muchos países.

3. CEPAS DE VIBRIO CHOLERAE

Hay muchos serogrupos de V. cholerae, pero solo dos causan brotes graves:

• O1. Causante de todos los brotes recientes.
• O139. Identificado por vez primera en Bangladesh en 1992, causó brotes en el pasado, pero recientemente solo se han detectado casos esporádicos y localizados en el continente asiático.

4. EPIDEMIOLOGÍA, FACTORES DE RIESGO Y MORBILIDAD

El cólera puede ser endémico o epidémico; los brotes/epidemias de cólera pueden producirse tanto en países endémicos como en países donde habitualmente no sea habitual:

• Se consideran endémicas las zonas que, en los últimos 3 años, haya habido un número de casos superior al esperado con evidencia de transmisión local (no importados de otros lugares).
• En un país donde habitualmente no haya cólera, un brote se define por la aparición de, al menos, un caso confirmado con evidencia de transmisión local.

La transmisión del cólera está estrechamente ligada a un acceso insuficiente a agua salubre y a instalaciones de saneamiento. Las zonas de riesgo típicas son las barriadas periurbanas y los campos de refugiados. No se conocen epidemias a partir de cadáveres no infectados.

5. SÍNTOMAS

El cólera es una enfermedad extremadamente virulenta que puede causar una grave diarrea aguda con riesgo de deshidratación severa.

Los síntomas suelen aparecer entre las 12 horas y los 5 días tras el contagio y pueden ser letales si no se tratan a tiempo.

Aunque se dan casos asintomáticos o con síntomas leves, la bacteria puede estar presente en las heces hasta 10 días después de contraer la infección. Tras desecharse, vuelve al medio ambiente contagiando a otras personas.

La detección de la enfermedad se basa en la sospecha clínica en casos de diarrea acuosa grave y aguda, confirmada posteriormente mediante la identificación de V. cholerae en muestras de heces mediante cultivo o PCR

6. TRATAMIENTO

• La mayoría de los casos de cólera pueden tratarse fácilmente mediante la pronta rehidratación y administración de sales por V.O. El sobre estándar de SRO se disuelve en 1 litro de agua. Un paciente adulto puede necesitar hasta 6 litros de SRO para tratar una deshidratación moderada en el primer día.
• Los enfermos con deshidratación grave corren el riesgo de hipovolemia y necesitan la administración rápida de líquidos IV. Estos pacientes también deben recibir antibióticos para acortar la duración de la diarrea, reducir la depleción de fluidos y reducir la cantidad y duración de la excreción fecal de V. cholerae.

No se recomienda la administración masiva de antibióticos porque no tiene efectos demostrados contra la propagación del cólera y puede contribuir a crear resistencia bacteriana.

El zinc es un tratamiento complementario importante para los niños menores de 5 años, ya que reduce la duración y la gravedad de la diarrea. La lactancia materna también está recomendada.

7. VACUNAS ANTICOLÉRICAS ORALES

Actualmente existen tres vacunas annticoléricas orales precalificadas por la OMS: Dukoral®, ShancholTM y Euvichol-Plus®. Las tres requieren dos dosis para lograr una protección plena:

7.1 Dukoral®:

• Se administra con una solución tamponada con 150 ml de agua.
• Se puede administrar a partir de los 2 años.
• Hay que dejar un intervalo de una semana entre dosis.
• Los niños de 2 a 5 años requieren una tercera dosis.
• Dukoral® se utiliza principalmente para viajeros.
• La cobertura con Dukoral® proporcionan cobertura durante 2 años.

7.2 ShancholTM y Euvichol-Plus®:

• Son las vacunas actualmente disponibles para las campañas de vacunación masiva.
• Son misma la misma vacuna, producida por dos fabricantes distintos.
• Su administración no necesita solución tamponada.
• Se pueden administrar a mayores de 1 año.
• El intervalo entre lambas dosis será, al menos, de 2 semanas.
• La cobertura de ambas vacunas cuando se administran dos dosis es de, al menos, 3 años. Una sola dosis sólo proporciona cobertura a corto plazo.
• Shanchol™ permite la conservación a una temperatura de menos de 2 grados y más de 8 durante un tiempo limitado.

8. PREVENCIÓN, CONTROL Y VIGILANCIA

La solución a largo plazo para controlar el cólera y reducir el número de casos consiste en la adopción de medidas encaminadas al saneamiento y potabilización del agua, mantenimiento de la higiene y disponibilidad de vacunas.

Quemaduras químicas (T30.4)

Los productos químicos corrosivos e irritantes causan lesiones químicas en la piel y los ojos. Estos productos se clasifican en:

• Ácidos (H+)
• Bases (OH-)
• Oxidantes (aceptores e-)
• Reductores (donantes e-)
• Quelantes (captores Ca2+)
• Disolventes (acetona, etanol,…)
• Alquilantes (pesticidas)

El MECANISMO DE ACCIÓN de la lesión química se divide en 3 etapas:

1. Fase de contacto. Contacto del producto químico con el tejido durante los 10 primeros segundos.
2. F. de penetración. En el siguiente minuto, el producto químico penetra en los tejidos. Suele causar lesiones reversibles.
3. F. de reacción. A partir del primer minuto. Las lesiones pueden ser irreversibles. Van a desarrollarse dependiendo de la peligrosidad del producto, de la cantidad vertida, de su concentración, de la temperatura y del tiempo de contacto.

PRINCIPIOS GENERALES DE ACTUACIÓN SOBRE LESIONES QUÍMICAS

1. En la fase de contacto, lavar la superficie de forma enérgica, durante al menos 15 minutos, para retirar rápidamente el químico de los tejidos.
2. Fase de penetración. Diluir el químico para atenuar la difusión y agresividad del producto.
3. F. de reacción. Intentar extraer el químico de los tejidos.

LÍMITES DEL LAVADO CON AGUA (LAVADO PASIVO)

1. Los productos concentrados penetran en los tejidos muy rápidamente. 
   
2. El tiempo de intervención antes de 10 segundos, no siempre es posible.
3. En caso de ojos, dificultad para abrirlos.
4. Riesgo de hipotermia (no olvidar que 60 litros/minuto x 15 minutos = 900 litros).

EL LAVADO ACTIVO

Actualmente existen en el mercado soluciones activas que, aplicada después de una salpicadura, permite retirar el químico de los tejidos y detener la evolución y las secuelas de las lesiones debido a su acción hipertónica (osmosis inversa), anfótera* y quelante**.


(*) Que actúa como ácido o base según la sustancia con la que reacciona, neutralizándola.
(**) Compuesto químico que se une a iones metálicos. En medicina se usan para extraer metales tóxicos del cuerpo.

Crioterapia cutánea

Es un tratamiento mínimamente invasivo para eliminar determinadas lesiones cutáneas superficiales mediante crionización.

Consiste en la aplicación de nitrógeno líquido (a -196ºC) mediante un sistema de spray pulverizado (fig.) o un hisopo impregnado que, administrado sobre la lesión, provoca la congelación y destrucción de las células afectadas sin perjudicar el tejido sano que la circunda.

APLICACIONES

La crioterapia se puede emplear para:

• Extirpar verrugas.
• Destruir lesiones cutáneas precancerosas (queratosis actínicas o solares).
• Tratar algunos cánceres cutáneos. Poco frecuente, ya que la piel tratada se destruye haciendo imposible una biopsia de la lesión.

POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS

• Dolor local
• Formación de ampollas
• Infección
• Úlceras
• Cicatrices, especialmente si la congelación fue prolongada o resultaron afectadas capas profundas de la piel.
• Hiperpigmentación de la zona tratada.

CONSIDERACIONES

• Después de la sesión, se suele formar una costra que debe desprenderse antes de tres semanas.
• A menudo, la zona tratada presentará un eritema después del procedimiento y puede formarse una pequeña flictena al cabo de unas horas.
• El paciente puede sentir dolor durante los primeros días.
• La zona debe lavarse con suero fisiológico dos veces/día y aplicar un antiséptico. Solo se usará un apósito si la zona tratada roza contra la ropa.
• La mayoría de las veces, se necesitará más de una sesión.
• El paciente, debe consultar con su médico si aparecen signos de infección (como enrojecimiento o pus) o la lesión no desaparece tras dos semanas del tratamiento.
• La crioterapia no erradica el virus, por lo que las recidivas suelen ser frecuentes.

 

La viruela del mono (B04)

Enfermedad causada por el virus del mismo nombre, con una estructura similar al virus de la viruela y que provoca una enfermedad parecida pero, usualmente, más leve.

Al igual que el virus de la viruela, el de la viruela del mono pertenece al grupo de los Orthopoxvirus. A pesar de su nombre, los primates no son los reservorios del virus; se sospecha de roedores que viven en las selvas tropicales de África central y occidental (R.D. del Congo, Sierra Leona, Liberia, República Centroafricana y Nigeria), donde aparece esporádicamente provocando brotes epidémicos.

TRANSMISIÓN

1. Zoonosis. Se transmite al hombre de los animales a través de líquidos corporales (gotas de saliva o contacto con exudados de heridas).
2. Transmisión entre humanos por contacto prolongado en gotas grandes de saliva.
3. Vía vertical durante el embarazo.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La viruela del mono cursa con unas lesiones cutáneas semejantes a las de la viruela (vesículas que dan lugar a costras), aunque suelen manifestarse en brotes y son más frecuentes las adenopatías. No son raras las sobreinfecciones bacterianas de las lesiones.

Otros síntomas casi siempre presentes son: cefalea, fiebre, dolor muscular, fatiga e inflamación de los ganglios linfáticos.

DIAGNÓSTICO

La diferencia clínica entre la viruela del mono, la viruela y la varicela (un herpesvirus, no un poxvirus), puede ser difícil. El diagnóstico de la viruela del mono se lleva a cabo mediante las siguientes pruebas:

• PCR (reacción en cadena de la polimeasa).
• Inmunohistoquímica.
• Microscopia electrónica.

TRATAMIENTO

No existe un tratamiento etiológico, aunque sí sintomático para el dolor y la fiebre.

Los fármacos potencialmente útiles incluyen antivirales como tecovirimat, cidofovir y brincidofovir. Estos fármacos tienen actividad in vitro y en modelos experimentales, pero ninguno de ellos ha sido usado en áreas endémicas.

PREVENCIÓN

La vacuna Jynneos® fue autorizada por la FDA en 2019 para la viruela y la viruela del mono y está basada en estudios sobre datos de inmunogenicidad y eficacia en animales.

Datos recopilados en el continente africano sugieren que la vacuna antivariólica tiene, al menos, un 85% de eficacia en la prevención de la viruela del mono, ya que ambos virus están estrechamente relacionados.

El Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) está evaluando la vacunación sistemática a personas en riesgo de exposición ocupacional a ortopoxvirus.

La vacuna no está a disposición del público.

 

Post relacionados...

• La viruela
• Lesiones cutáneas

Y para saber más...

• Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Monkeypox
• CDC: Monkeypox and Smallpox Vaccine Guidance
  

Vacunas contra el rotavirus

Las infecciones víricas del tracto gastrointestinal (gastroenteritis víricas agudas) son una de las enfermedades más frecuentes en los primeros meses de vida. Se calcula que el 80% de los niños menores de 1 año entran en contacto con el virus y el porcentaje se eleva al 100% a los 5 años.

Las gastroenteritis agudas son causadas en su mayoría por el rotavirus, por lo que estas infecciones:

• Son autolimitadas
• Muy contagiosas
• No responden a antibióticos
• Conllevan gran riesgo de deshidratación (s.t. lactantes).

 

La TRANSMISIÓN se produce por:

• Ingestión de agua o comida contaminada por heces.
• Mediante el contacto con superficies de objetos contaminados.
• Vía fecal-oral de una persona a otra.

La enfermedad se contagia hasta una semana después de que acaben los síntomas y la inmunización activa tras la vacunación o tras cursar la enfermedad, no es de por vida.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El periodo de incubación es de unos 2 días hasta la aparición de los primeros síntomas, que duran de 3 a 8 días:

• Vómitos frecuentes
• Diarreas intensas y líquidas (hasta 20 deposiciones/día).
• Dolor abdominal
• Anorexia
• Fiebre
• Deshidratación en casos graves

 

TRATAMIENTO

Exclusivamente sintomático: rehidratación (vía oral o intravenosa), analgésicos y antitérmicos.

 

V A C U N A S

Actualmente existen dos vacunas fabricadas con virus vivos atenuados y de administración por vía oral.

Ambas se pueden administrar a partir de la 6º semana de vida y deben tener, al menos, 4 semanas de intervalo entre dosis:

1. RV5 (RotaTeq®). Vacuna pentavalente recombinante humana-bovina. Se administra en 3 dosis y la pauta debe completarse antes de la 32º semana de vida. Indicada en alérgicos al látex.
2. RV1 (RotaRix®). Vacuna humana atenuada. Dos dosis antes de las 24 semanas.

Aunque ambas de administración por V.O., debe hacerse por personal sanitario y en centros habilitados, ya que, como cualquier vacuna pueden producir reacciones alérgicas. Además:

• Si se vomitase o se escupiese, no es preciso repetirla.
• Pueden administrarse junto a otras en el mismo acto vacunal, siempre que no sean de virus vivos atenuados.
• No mezclar ambas marcas para completar la pauta.
• Las dos vacunas pueden usarse en prematuros
• Los lactantes con problemas inmunitarios, deben consultar con su pediatra

La transmisión en heces del rotavirus persiste durante 7 días tras cursar la enfermedad o vacunarse, por lo que:

• Los padres de lactantes vacunados, extremarán las medidas de higiene para cambiar los pañales durante una semana tras la primera dosis.
• Las personas inmunodeprimidas, deben evitar el contacto estrecho durante un mes con niños que hayan recibido la vacuna.

PARA SABER MÁS ...

1. Centers of desease control and prevention
2. AEP. Asociacion Española de Pediatria
   
3. AEMPS. Fichas técnicas Rotateq y Rotarix

 Post relacionado: Clasificación de las vacunas

Salmonelosis (A02.0)

Es una de las enfermedades de transmisión alimentaria más extendidas. La produce un grupo de bacterias del género Salmonella, bacilos Gram negativos pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. En la UE, los dos tipos de Salmonella más frecuentes son S.Typhimurium y S.Enteritidis.

Debido a su gran capacidad de adaptación, la salmonella puede vivir y multiplicarse en medios con un amplio rango de pH y temperatura (de 5 a 45º).

TRANSMISIÓN

La principal fuente de infección para el hombre es el consumo de agua contaminada o alimentos manipulados sin una higiene estricta. También se transmite vía fecal-oral de una persona a otra.

La salmonelosis se asocia frecuentemente al consumo de huevos y derivados poco cocinados, carne de corral, leche y productos lácteos no pasteurizados, hortalizas crudas y fruta sin lavar.

Sus principales vectores son las aves y el ganado porcino, aunque también se encuentra en la piel de los reptiles que se tienen como mascotas.

SÍNTOMAS, TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES

Generalmente cursa con fiebre de inicio brusco, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos y cefalea. Los síntomas aparecen entre 6 y 72 horas después del contagio y su duración es de 3 a 7 días.

En la mayoría de los casos, los síntomas de la salmonelosis no requieren tratamiento específico. Su principal complicación es la deshidratación en ancianos, niños pequeños y grupos de riesgo.

La infección sistémica también aparece en el 5% de los casos (mayormente inmunodeprimidos), pudiendo causar meningitis, encefalopatía, endocarditis, neumonía, abscesos, osteomielitis, celulitis y artritis. En embarazadas, aumenta la aparición de complicaciones.

PREVENCIÓN

Para su prevención, se aplican medidas de control en todas las etapas de la cadena alimentaria, desde la producción primaria hasta que los alimentos llegan al consumidor.

Las medidas de prevención en el hogar son similares a las adoptadas contra otras enfermedades bacterianas de transmisión alimentaria:

• Higiene estricta de manos.

• Lavar a fondo los utensilios de cocina después de manipular cualquier alimento crudo.

• Separar siempre los alimentos cocinados de los crudos. Guardar estos en recipientes cerrados.

• Cocinar completamente los alimentos de origen animal: mínimo 70º durante 2 minutos.

• No lavar los huevos, ya que se puede favorecer la transferencia de la salmonela de la cáscara al interior del huevo.

• Partir los huevos en un recipiente distinto del que se vaya a usar para la preparación, evitando la contaminación cruzada

• Cocinarse con la menor antelación posible al consumo

• Mantener siempre la comida cocinada en la nevera.

(*) La salmonelosis es una enfermedad de declaración obligatoria.

(*) Post relacionado: la red de alerta alimentaria

Vacunas frente al herpes zóster (B02.9): Shingrix® y Zostavax®

El herpes zóster (o culebrilla) es una erupción cutánea vesicante que cursa con dolor neurálgico a lo largo de los nervios que invade.

La provoca el virus varicella-zoster, un miembro de la familia de los virus-herpes y el mismo que produce la varicela en la infancia (que permanece en el cuerpo de forma latente).

Aunque puede presentarse a cualquier edad, es más frecuente en mayores de 60 años e inmunodeprimidos.

VACUNAS ACTUALES FRENTE AL HERPES ZÓSTER

1. Shingrix®. Es una vacuna recombinante* con adyuvante** que utiliza el antígeno de la glicoproteína E varicela-zóster para producir la respuesta inmune.

Se administra vía intramuscular en dos dosis con un intervalo de separación de 2 a 6 meses. Está recomendada a partir de los 50 años de edad y, al ser una vacuna inactivada, se puede administrar en inmunodeprimidos.

2. Zostavax®.Se trata de una vacuna con virus vivos atenuados, debido a lo cual, no está recomendada en personas inmunodeprimidas. Se administra vía subcutánea en una única dosis a personas de más de 59 años.


(*) Una vacuna recombinante es la que contiene antígenos de la enfermedad creados a partir de proteínas sin material genético y, por tanto, sin capacidad de replicarse.

(**) Un adyuvante es un ingrediente agregado que ayuda a estimular la respuesta inmune.

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Y para saber más... AEMPS

Enfermedad de Chagas (B57.X)

O tripanosomiasis americana, es una enfermedad potencialmente mortal causada por el parásito protozoo Trypanosoma cruzi (T. cruzi).

Se transmite a los seres humanos y otros mamíferos vía vectorial por las heces de insectos triatominos, también conocidos como vinchucas o chinches.

La enfermedad lleva el nombre de Carlos Ribeiro Justiniano Chagas, médico e investigador brasileño que la descubrió en 1909.

DISTRIBUCIÓN

Se calcula que en el mundo hay 6-7 millones de personas infectadas por el T. cruzi. Aunque inicialmente la enfermedad estaba limitada a zonas rurales de América latina, la gran movilidad actual de la población ha hecho que se extienda a entornos urbanos de toda Sudamérica, América central, EE.UU., Canadá, Europa, África, Mediterráneo Oriental y Pacífico Occidental.

TRANSMISIÓN

El parásito T. cruzi se transmite principalmente por vía vectorial al contacto con las heces infectadas de triatominos (chinches) que se alimentan de sangre. Por lo general, estos insectos viven en grietas y huecos de paredes y tejados de casas, gallineros, corrales y almacenes en zonas rurales y suburbanas.

Los triatominos son de hábitos nocturnos y se alimentan de sangre de mamíferos. En general, pican en zonas expuestas de la piel, defecando cerca de la picadura. Los parásitos penetran en el organismo cuando la persona picada se frota y empuja las heces hacia la picadura, los ojos, la boca o una lesión abierta.

El T. cruzi también puede transmitirse al consumir alimentos contaminados con heces de triatominos, por vía vertical (embarazo y parto) y por transfusión de derivados sanguíneos u órganos de donantes infectados (poco frecuente).

T. cruzi puede infectar a muchas especies de triatominos, la mayoría de las cuales vive en América latina.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

La enfermedad tiene dos fases:

1. Fase aguda. Dura unos dos meses desde que se contrae la infección. Durante esa fase circulan por el torrente sanguíneo una gran cantidad de parásitos, pero en la mayoría de los casos no hay síntomas o estos son leves e inespecíficos: lesiones utáneas, edema palpebral, cefalea, inflamación de ganglios linfáticos, palidez, disnea y dolores musculares, abdominales y torácicos.
2. F. crónica. Los parásitos invaden el miocardio y la musculatura abdominal, dando lugar a trastornos cardíacos y alteraciones digestivas y neurológicas. Con el paso de los años, la infección puede causar arritmias cardíacas, insuficiencia cardíaca progresiva y muerte súbita como consecuencia de la destrucción del músculo cardíaco y sus inervaciones.

TRATAMIENTO

La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol y nifurtimox, eficaces contra el parásito siempre que se administren en los estadios iniciales. Estos fármacos pueden administrarse junto a tratamientos sintomáticos para las manifestaciones cardíacas, respiratorias, digestivas y neurológicas.

El benznidazol y el nifurtimox no deben administrarse a embarazadas ni a personas con insuficiencia renal o hepática. El nifurtimox también está contraindicado en pacientes psiquiátrico.

CONTROL Y PREVENCIÓN

No existe vacuna contra la enfermedad de Chagas. La prevención se basa en impedir la transmisión mediante el control de vectores y procurar tratamiento temprano a la población infectada. La OMS recomienda los siguientes métodos de prevención y control:

• Fumigación de casas y aledaños con insecticidas de acción residual.
• Mejorar la limpieza para prevenir la infestación por el vector.
• Empleo de mosquiteros.
• Extremar la higiene en la preparación, transporte, almacenamiento y el consumo de alimentos.
• Información y educación para la salud a la población susceptible.
• Facilitar el acceso al diagnóstico y tratamiento.
• Cribado de recién nacidos e hijos de madres infectadas que no hayan recibido tratamiento antiparasitario.

El Día Mundial de la Enfermedad de Chagas se celebra el 14 de abril. Este mismo día de 1909, Carlos Chagas diagnosticó el primer caso humano de la enfermedad en una niña de 2 años.

Patologías tiempodependientes

Son aquellas en las que el retraso diagnóstico o terapéutico influye negativamente en la evolución y el pronóstico del proceso. Se consideran críticas en las emergencias, ya que su morbimortalidad está directamente relacionada con la demora en iniciar el tratamiento definitivo.

Estas situaciones requieren una identificación rápida y un tratamiento inmediato, por lo que hay que establer un orden en la actuación sanitaria para poder asistir adecuadamente a cada paciente.

1. CÓDIGO ICTUS

Es un procedimiento de actuación prehospitalaria basado en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un ictus, con la consiguiente priorización de cuidados y traslado inmediato a un centro hospitalario capacitado de los pacientes que puedan beneficiarse de una terapia de reperfusión y cuidados en una unidad de Ictus (UI).

Implica la notificación y traslado urgente del paciente, facilitar la coordinación intrahospitalaria del equipo de ictus, reducir el tiempo de llegada al hospital y agilizar la puesta en marcha de los procesos diagnósticos y terapéuticos.

2. CÓDIGO SCA

Conjunto de medidas a adoptar cuando el equipo de emergencias se encuentra ante un paciente con sospecha diagnóstica de SCA, después de haberlo evaluado clínicamente y tras la realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones.

Su detección se hará en cualquier nivel sanitario que pueda realizar un ECG, e incluirá a todos los pacientes con clínica compatible y ECG con elevación del segmento ST. Posteriormente se derivará a un centro donde puedan realizarle intervenciones coronarias y/o tratamiento fibrinolítico y antitrombótico en el menor tiempo posible.

3. CÓDIGO TRAUMA

Proceso de atención a pacientes con una o varias lesiones traumáticas graves, producidas por energía mecánica y que pueden comprometer la vida o provocar graves secuelas. Excluye los siguientes pacientes:

• Paciente que tras asistencia en USVA, no presenta lesiones o tiene lesiones leves sin compromiso vital, para el que se procede al alta domiciliaria o remisión a hospital básico para identificación de la misma.
• Traslado a hospital con lesiones leves que no precisan cirugía u hospitalización y que se remite a domicilio o a AP.
• Con lesiones leves, moderadas o graves que no comprometan la vida y son derivados a las especialidades correspondientes.
• Lesión única grave que amenaza la vida o lesiones menos graves pero múltiples, con entrada en otro proceso. (Ver atención inicial al trauma grave).

4. CÓDIGO SEPSIS

Aplicación precoz y dirigida de las medidas diagnóstico-terapéuticas, entre las que se incluyen el soporte hemodinámico y el tratamiento antibiótico, que mejoran de manera significativa la supervivencia.

Entre las especificaciones establecidas, está su aplicabilidad en el entorno de las urgencias, con una ventana limitada a las seis primeras horas de manejo del paciente séptico.

5. DONANTE EN ASISTOLIA

Se consideran 4 formas de obtener órganos y tejidos de donantes potenciales:

• Cadáveres.
• Donantes en muerte cerebral.
• Órganos y tejidos obtenidos de donantes vivos.
• Individuos que sufren una PCR no recuperable, que reciben atención médica por los equipos de emergencias prehospitalarias y que consiguen un tiempo de isquemia lo suficientemente corto como para poder obtener órganos y tejidos aptos para el trasplante.

Una vez el posible donante cumple todos criterios de inclusión y ninguno de exclusión se activa el procedimiento.

Criterios de inclusión:

• Edad entre 14 (40 kg) y 65 años.
• Localización del paciente en la vía pública.
• Intervalo entre el suceso y el inicio de maniobras de RCP menor a 30 minutos.
• Ausencia de latido cardíaco efectivo después de 30 minutos de realización de maniobras efectivas de RCP avanzada.
• Ausencia de complicaciones técnicas.

Criterios de exclusión:

• Enfermedad transmisible conocida (neoplasia o infección sistémica).
• Criminalidad o muerte violenta.
• Inestabilidad hemodinámica previa al suceso de más de 60 minutos.
• Traumatismo importante en tórax y/o abdomen.
• Alta sospecha de uso de drogas por vía parenteral.
• Desconocimiento de la hora de la PRC.
• Enfermedad terminal.
• Dificultades técnicas:
• No poder asegurar las compresiones torácicas y ventilaciones efectivas.
• Tiempo desde el inicio de las maniobras y la transferencia hospitalaria superior a 90. minutos (isquemia caliente*).

(*) Intervalo transcurrido (en minutos) entre el clampaje de los vasos que riegan el órgano y el enfriamiento del mismo con el líquido de preservación a 4º C.

Vacunas antineumocócicas: polisacárida (VNP23) y conjugada (VNC13)

Streptococcus pneumoniae, comúnmente llamado neumococo, es la primera causa de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en todo el mundo, afectando especialmente a los grupos de riesgo más vulnerables: niños, ancianos e inmunodeprimidos.

Se trata de una bacteria gram-positiva que cuenta con una cápsula de polisacáridos externa a su pared celular como principal mecanismo de contagio. Esta característica también permite su clasificación en más de 98 serotipos con diferencias significativas a nivel inmunológico y sintomático.

Debido a esto, la inmunización contra el neumococo se ha convertido en la estrategia de salud pública más costoefectiva para disminuir su incidencia a través de dos vacunas diferentes a nivel inmunogénico:

1. VACUNA POLISACÁRIDA (VNP23). Pneumovax23®

Contiene 23 polisacáridos capsulares (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19F, 19A, 20, 22F, 23F, 33F), causantes del 60% de los casos de enfermedad neumocócica en adultos.

Por su composición, exclusivamente de polisacáridos, induce una respuesta inmune T independiente, lo que significa que no involucra la activación de linfocitos T, sino que los polisacáridos activan directamente los linfocitos B, encargados de producir anticuerpos específicos.

La inmunidad tiene lugar a las 2-3 semanas de su administración y los niveles de anticuerpos se mantienen más de 5 años.

Con esta vacuna, la respuesta inmunológica es algo más débil que la producida por la vacuna conjugada VNC13 y NO genera células de memoria.

2. VACUNA CONJUGADA (VNC13). Prevenar13®

Clasificada como conjugada debido a que los 13 polisacáridos que contiene (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F, 23F), van unidos a una proteína no tóxica (similar a la diftérica) que logra desencadenar una respuesta T dependiente, provocando la producción de anticuerpos y la creación de memoria inmunológica.

O sea, la respuesta inmunológica que desencadena tiene como principales intermediarios a los linfocitos T, que favorecen la proliferación y diferenciación de linfocitos B para que éstos produzcan anticuerpos y células de memoria.

Esto lo logra a través de la proteína contenida en su estructura que la hace más efectiva, ya que el sistema inmunológico no responde adecuadamente a los antígenos polisacáridos por sí solos, requiriendo un antígeno proteico para desencadenar una respuesta inmunológica más eficaz.

Cabe resaltar que la PCV13 también crea inmunidad de grupo en adultos vacunando a la población pediátrica, ya que también genera inmunidad a nivel de la mucosa de la nasofaringe y garganta de niños sanos, considerados los principales vectores de contagio.

RECOMENDACIONES ACTUALES DE LAS VACUNAS

La vacuna VNC13 se recomienda para:

• Niños menores de 2 años en 4 dosis (2, 4, 6 y 12-15 meses).
• Mayores de 65 años o más (1 dosis).
• Fumadores
  
• Inmunocompetentes en general, siguiendo la siguiente pauta: primero recibirá una dosis de VCN13 y luego la VNPV23 con un año se separación como mínimo.

La polisacárida VNP23 está indicada en:

• Adultos de 65 años o más
• Inmunodeprimidos
• Fumadores
• NO se debe administrar en niños menores de 2 años de edad.

(*) No administrar las dos vacunas simultáneamente (separarlas un año como mínimo).

(*) Ambas vacunas neumocócicas se pueden administrar simultáneamente junto con la del COVID y la gripe. Para ello, utilizar los dos brazos y separarlas al menos 2,5 cm.

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