Anticoncepción de urgencia (“píldora del día después”)

Es la que se utiliza para prevenir un embarazo tras mantener relaciones sexuales desprotegidas. También están indicadas en los siguientes casos:

• Accidentes con el método anticonceptivo habitual.
• Casos de violación.
• Exposición a sustancias teratogénicas.

No es una píldora abortiva, o sea, no interrumpe el embarazo en caso de que éste ya se encuentre en curso.

Los dos principios activos que actualmente se usan como anticonceptivos de emergencia, son:

1. Levonorgestrel 1,5 mg (Norlevo®, Postinor®).

Derivado de la progesterona*, su efecto depende del momento del ciclo en que se administre: si se hace antes de la ovulación, evita que ésta se produzca. En caso de que la ovulación ya haya tenido lugar, actúa alterando el endometrio y el moco cervical dificultando la implantación.

Actualmente no precisa receta médica para su dispensación y se pueden administrar hasta 72 horas tras la relación sexual, aunque se recomienda usarla lo antes posible, ya que pierde eficacia a partir de las 24 horas (95-58%).

2. Acetato de Ulipristal (EllaOne®).

Actúa a nivel de los receptores de progesterona, inhibiendo o retrasando la ovulación. También produce cambios en el endometrio dificultando la implantación del óvulo fecundado.

Se puede administrar durante las 120 horas posteriores pero, al igual que el levonorgestrel, pierde eficacia a partir de las 72 horas (85-61%).

EFECTOS SECUNDARIOS

El efecto secundario más frecuente de ambas píldoras son las náuseas. Recordar que si se producen vómitos durante las tres horas posteriores a su administración, deberá repetirse la toma.

Otros efectos secundarios frecuentes son: cefalea, astenia, tensión mamaria y desrregularización temporal del ciclo menstrual.

No se han descrito efectos nocivos para el feto en caso de que la píldora no consiga el efecto deseado y se produzca el embarazo.

CONTRAINDICACIONES

La primera contraindicación es el embarazo. O sea, debe descartarse un embarazo en curso antes de su administración. No obstante, la píldora carece de efectos abortivos.

También está contraindicada en casos de insuficiencia hepática grave.

Su eficacia puede verse reducida en mujeres con enfermedades que cursan con malabsorción, como la enfermedad de Crohn.

 

 

(*) Hormona que se produce durante durante el embarazo y la segunda fase del ciclo menstrual.

La calprotectina fecal (CPF)

La calprotectina (CP) es una proteína que se encuentra distribuida en el organismo unida al calcio. Está contenida en los neutrófilos, monocitos y macrófagos.

Tiene propiedades bacteriostáticas y fungicidas y sus niveles plasmáticos se elevan hasta 40 veces en presencia de procesos infecciosos o inflamatorios.

También está contenida en las heces (calprotectina fecal CPF) en una concentración aproximadamente 6 veces mayor que en el plasma. La CPF se eleva todavía más cuando el paciente sufre algún proceso inflamatorio intestinal (tanto del colon como del intestino delgado).

V A L O R E S

La CPF refleja el grado de inflamación intestinal, considerándose elevada una concentración superior a 50 microgramos/gramo. Los valores de referencia en niños mayores de un año son similares a los adultos.

La CPF es una proteína muy estable y resistente a la degradación en las heces y las muestras pueden conservarse hasta 5 días a temperatura ambiente.

UTILIDAD DE LA CPF

La CPF es de utilidad en el estudio y seguimiento de pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria (EII) con diferentes fines:

• Diagnóstico de EII
• Seguimiento de la evolución clínica
• Monitorización de la eficacia terapéutica
• Diagnóstico diferencial con otras patologías intestinales, ya que determina si los síntomas que presenta un paciente con EII conocida, se deben a una reactivación de ésta o a otro proceso.

La CPF también se eleva en procesos extra-intestinales:

• Carcinoma colorrectal
• Enfermedad celíaca
• Cirrosis hepática
• Pacientes en tratamientos prolongados con AINE´s

* Posts relacionados: proteina C reactiva, zonulina fecal

Anticuerpos monoclonales (mAbs) y policlonales (pAbs)

Los anticuerpos o inmunoglobulinas son proteinas producidad por los linfocitos B con el fin de neutralizar antígenos de bacterias y virus. Están compuestos por cuatro polipéptidos: dos cadenas pesadas y dos ligeras. Los extremos de estas últimas cuentan con un parátopo* específico para cada epítope** del antígeno, lo que permite que estas dos estructuras se unan con precisión.

Según su producción, los anticuerpos se pueden clasificar en dos tipos:

ANTICUERPOS POLICLONALES (pAbs)

Son una mezcla heterogénea de anticuerpos procedentes de distintos clones de células B. O sea, pueden reconocer y unirse a epítopos diferentes de un mismo antígeno.

Se producen inyectando un antígeno específico en un animal para provocar una respuesta inmune. Posteriormente, se le vuelve a inyectar una segunda inmunización con el fin de producir más cantidad de anticuerpos contra el antígeno en cuestión. Posteriormente, los anticuerpos se obtienen directamente del suero y se purifican para obtener una solución que esté libre de otras proteínas séricas.

Especialmente indicados para estudios de investigación en general, sus ventajas e inconvenientes se deben principalmente a su especificidad multiepítopos:

• Baratos y rápidos de producir (< 3 meses).
• Gran capacidad y rapidez para unirse a la proteína diana, debido a la mayor afinidad contra el antígeno por reconocimiento de múltiples epítopos.
• Alta sensibilidad para detectar proteínas que se encuentran en cantidades bajas.
• Indicados para la detección de proteínas nativas.
• Variabilidad entre lotes (ya que se producen en diferentes animales y en diferentes momentos).
• Elevada posibilidad de reactividad cruzada debido al reconocimiento de múltiples epítopos.

ANTICUERPOS MONOCLONALES (mAbs)

Se generan mediante células B idénticas (clones de una única célula madre), lo que hace que tengan una afinidad monovalente y solo reconozcan el mismo epítopo de un antígeno.

A diferencia de los AC policlonales, que se producen en animales vivos, los monoclonales se producen en modelos ex vivo mediante cultivo celular.

El proceso comienza inyectando el antígeno deseado a un animal. Una vez que éste desarrolla una respuesta inmune, los linfocitos B se aíslan del bazo del animal y se fusionan con una línea celular de mieloma***, creando hibridomas****. Estos hibridomas son capaces de crecer continuamente en cultivo mientras producen los anticuerpos monoclonales deseados.

Son la solución óptima para el desarrollo de fármacos terapéuticos que requieren grandes volúmenes de anticuerpos idénticos y específicos para un solo epítopo. Ventajas e inconvenientes:

• Gran homogeneidad para la reproducción lote a lote.
• Posibilidad de producir grandes cantidades de anticuerpos idénticos (una ventaja para el desarrollo de fármacos).
• Alta especificidad para un solo epítopo, con muy baja reactividad cruzada.
• Más sensible en ensayos que requieren la cuantificación de los niveles de proteína.
• Bajo ruido de fondo.
• Más caro y más lento de desarrollar y producir (> 6 meses).

(*) La parte del anticuerpo que reconoce el epítopo del antígeno.

(**) O determinante antigénico, es la porción del antígeno que se une al anticuerpo.

(***) Tumor formado por células de la médula ósea.

(****) Célula híbrida cultivable in vitro obtenida de la fusión de células plasmáticas tumorales de mieloma con linfocitos B, obtenidos de animales previamente inmunizados contra un determinado antígeno. Posee la capacidad de multiplicarse de forma indefinida y de poder producir grandes cantidades de anticuerpos monoclonales.

Tétanos (A35). Pautas de vacunación en adultos

Más del 81% de los casos de tétanos que ocurren en el mundo desarrollado, se deben a la contaminación de heridas agudas por Clostridium Tétani*. Otro 15% de los casos se producen por lesiones no traumáticas como UPP, abscesos, abortos (A34) u otitis,… El restante 4% son de etiología desconocida.

A pesar de su baja incidencia, su letalidad supera el 20%.

P R I M O V A C U N A C I Ó N

• Adultos no vacunados. 1ª dosis con Td tan pronto como sea posible, la 2ª dosis a las 4 semanas tras la primera y la 3ª dosis a los 6 meses de la segunda.
• Primovacunación incompleta. En ningún caso se reiniciará la pauta, contabilizándose cualquier dosis administrada previamente hasta completarse las 3 dosis. ¡No reiniciar vacunación!... “Dosis puesta, dosis que cuenta”

DOSIS DE RECUERDO

• Vacunados en la infancia correctamente. Se administrará una única dosis de recuerdo en torno a los 65 años.
• Con vacunación incompleta. Se pondrán las dosis de recuerdo necesarias hasta alcanzar un total de 5 dosis (incluyendo la primovacunación con 3 dosis).
• Primovacunados en la edad adulta (con 3 dosis). Administrar dos dosis de recuerdo con un intervalo de 10 años entre dosis hasta completar un total de 5.
• Viajeros. Se revisará el estado de vacunación y se completará la pauta en caso de estar incompleta.
• Embarazadas. En mujeres con la pauta completa, no se recomienda ninguna dosis adicional. En caso de no tenerla completa, se hará evitando el primer trimestre de embarazo.
• Inmunodeprimidos, infectados por VIH y usuarios de drogas por vía parenteral. Ante una herida tetanígena, se administrará una dosis de inmunoglobulina (IgH) aunque hayan recibido 5 ó más dosis de la vacuna. Si hace más de 10 años desde la última dosis vacunal, se administrará una dosis de IgH y otra de la vacuna.

PROFILAXIS EN CASO DE HERIDAS

El tiempo medio de respuesta al toxoide tetánico son 7 días tras su administracion, alcanzando su nivel máximo a los 14. Por eso, la administración de la vacuna en el momento de la lesión puede no reforzar la inmunidad del paciente de forma suficiente y rápida, aunque sí eleve los niveles de anticuerpos para ocasiones posteriores:

• Herida tetanígena de alto riesgo. La vacunación no se considera suficiente, por lo que se administrará la IgH de forma inmediata, independientemente de la historia vacunal.
• H. limpias o tetanígenas de bajo riesgo:
1. Pacientes con al menos 3 dosis previas. Se administrarán nuevas dosis adicionales sólo si no ha recibido un total de 5 dosis.
2. Estados vacunales inciertos o desconocidos. Administrar una serie completa.

 

El toxoide tetánico (TT) se puede formular solo o combinado con el toxoide diftérico (Td para adultos), con vacuna de tosferina acelular (DTPa o Tdpa), con la vacuna conjugada de H. influenzae tipo b (DTPa-Hib), en forma pentavalente (DTPa, VPI y Hib) y hexavalente (DTPa, VPI, Hib y HB).

INMUNOGLOBULINA HUMANA ANTITETÁNICA IgH

Se administrarán 250 UI de IgH - independientemente del estado de vacunación - en un lugar separado de la vacuna en inmunodeprimidos, contagiados con VIH, usuarios de drogas por vía parenteral, en heridas tetanígenas o con abundante tejido desvitalizado.

Administrar 500 UI en personas con más de 90 kg, en caso de quemaduras extensas, fracturas abiertas, heridas infectadas o cuando hayan transcurrido más de 24 horas desde la lesión.

 

(*) O Bacilo de Nicolaier, es una bacteria anaeróbica y Gram positiva de la familia Clostridia-ceae.

Post relacionado: clasificación de las vacunas, vacuna de la tosferina en embarazadas

 

Para saber más... Tétanos. Comité asesor de vacunas

Producto de la degradación de la fibrina. Dímero D

Es un compuesto proteico producto de la degradación de la fibrina (PDF), que se produce durante el proceso de formación y disolución de coágulos sanguíneos. Su utilidad principal es descartar de forma rápida un episodio trombótico o algún trastorno agudo en la coagulación, tales como:

• Trombosis venosa profunda (TVP)
• Tromboembolismo pulmonar (TEP)
• Hipercoagulabilidad, coagulación intravascular diseminada (CID)
• Accidente cerebral vascular (ACV)
• Síndrome coronario agudo (SCA)
• Monitorizar la evolución y el tratamiento de cualquier trastorno de la coagulación

Se trata de una prueba muy sensible pero con baja especificidad:

El resultado negativo (< 0.5 microgramos/ml), descarta un trastorno en la coagulación. O sea, que una concentración normal indica, con mucha probabilidad, que no se padece ninguna situación aguda que esté originando una formación o destrucción anormal de coágulos.

Un resultado positivo indica una concentración sanguínea elevada de productos de degradación de la fibrina (PDF), pero NO asegura la existencia de coágulos, ya que otras muchas situaciones pueden aumentar la concentración de dímero-D:

• Intervenciones quirúrgicas recientes
• Traumatismos, infecciones,…
• Embarazo, postparto,…
• Algunos procesos tumorales
• Edad elevada
• Trastornos hepáticos en los que no se elimina correctamente la fibrina
• Personas con concentraciones elevadas de factor reumatoide

Por este motivo, el dímero-D no suele utilizarse para descartar trombombolismos venosos en individuos hospitalizados y además, debe prescribirse como una prueba complementaria a otras tales como el tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial (TTP), fibrinógeno y recuento de plaquetas.

Cuando se utiliza para monitorizar la evolución de una CID, una disminución de su valor indica que el tratamiento está siendo efectivo, mientras que un aumento indica fracaso terapéutico del mismo.

No se ha evaluado con profundidad la utilidad del dímero-D en la infancia.

 

Post relacionado: calidad y seguridad en la toma de muestras

Pool de prolactina

Esta prueba suele solicitarse para:

• Descartar/confirmar un prolactiloma* (D35.2) en pacientes con síntomas
• En pacientes ya diagnosticados de prolactiloma, para vigilar el progreso del tumor, su respuesta al tratamiento o la recurrencia
• Menstruaciones irregulares
• En estudios de fertilidad
• Disfunción eréctil
• Galactorrea**
• Hipogonadismo***

POSIBLES VALORES Y RESULTADOS

• Hombres: 1´5 a 19´0 ng/ml
• Mujeres de 13-50 años: 1´3 a 25´0 ng/ml
• Mujeres de 51-90 años: 0´7 a 19´0 ng/ml

 

Niveles elevados suelen asociarse a anorexia nerviosa, hipotiroidismo, enfermedad renal, ovarios poliquísticos, macroprolactina (prolactina ligada a inmunoglobulinas) y a algunos tratamientos médicos.

Niveles bajos pueden ser indicativos de hipopituitarismo.

PROCEDIMIENTO

• Tomar 3 muestras (una cada 20 minutos), rotulando en cada tubo el orden y hora de extracción.
• Usar tubos de bioquímica sin anticoagulante con barrera de gel (suero).
• Tomar la muestra entre las 7:00 y las 10:00, preferentemente dos horas después de que el paciente se haya despertado.
• Anotar los tratamientos que esté tomando (s.t. anticonceptivos) y fecha de última menstruación.
• El paciente evitará actividades de esfuerzo físico la noche y la mañana anteriores a la extracción
• Conservar las muestras a 2-8ºC (7 días) o a -20ºC (3 meses). Transporte refrigerado.

* Tumor hipofisiario.
** Secreción de leche no relacionada con la lactancia (mujeres y hombres).
*** Carencia o disfunción de órganos sexuales.

Inmunidad activa adquirida mediante vacunación

Los tipos de inmunidad que producen las vacunas se pueden clasificar según la robustez y la duración de la misma. Las principales, son:

1. INMUNIDAD ESTERILIZANTE

La idónea, ya que elimina el germen antes de que se produzca la infección. Es la producida por enfermedades que inducen respuestas inmunológicas eficaces y duraderas tras un único contagio. Las enfermedades exantemáticas infantiles son el ejemplo clásico.

No es la más común, ya que los virus que se replican en las mucosas de la garganta y la nasofaringe, como el SARS-CoV-2, no suelen inducir este tipo de inmunidad. La vacuna, por tanto, tampoco lo haría.

En este momento, en la mayoría de ensayos con las vacunas contra el SARS-COV-2, se ha observado que éstas protegen los pulmones frente a la forma grave de la enfermedad, pero no impiden la replicación del virus en las vías aéreas altas ni, por tanto, su contagio. O sea, que mucha gente podría infectarse y emitir una cantidad de virus suficiente como para contagiar a otros, pero sin enfermar de gravedad.

2. I.  F U N C I O N A L

Se cree la más probable frente al SARS-COV-2.

El sistema inmune de las personas que han padecido la enfermedad o han sido vacunadas, reconoce y combate el germen sin evitar que lo contraiga en un futuro. O sea, el sistema inmune evitaría desarrollar un cuadro clínico grave, sin impedir síntomas catarrales leves.

En otras palabras, los niveles de anticuerpos descenderían, pero la memoria inmune no desaparece. Esto implica que cuando el sistema inmunológico se reencuentra con el virus, la producción de anticuerpos es rápida y enérgica.

3. INMUNIDAD MENGUANTE (WANING)

Una variante de la anterior: las personas que han padecido la enfermedad o se han vacunado perderían la protección con el tiempo. No obstante, aunque la inmunidad decaiga, las reinfecciones siempre tenderían a ser menos graves (no enfermaría con la misma gravedad que en el primer episodio).

Se diferencia de la anterior, en que la gravedad de la enfermedad podría ser tiempo-dependiente.

Este patrón es el que se observa con los cuatro coronavirus - OC43, 229E, NL63 y HKU1 - que causan cuadros catarrales leves, donde la población suele reinfectarse en un período de tiempo relativamente corto.

4. PÉRDIDA INMUNITARIA

Aquella en el que la población vacunada o que ha enfermado, pierde toda la inmunidad frente al virus en un determinado periodo de tiempo. O sea, que una reinfección se comportaría como una infección nueva, con riesgo de padecer la forma grave de la enfermedad.

El caso típico podría ser el de la gripe estacional, con nula inmunidad específica y contagios anuales.

Numerosos autores opinan que el escenario futuro será una mezcla de las anteriores. Algunas personas desarrollarán inmunidad esterilizante y otras, inmunidad funcional o menguante. No obstante, de forma global, la gravedad de la enfermedad se irá atenuando y no será la que en su momento llevó a adoptar medidas extraordinarias de confinamiento.

Estrategias de protección pulmonar en la ventilación mecánica

El objetivo de la protección pulmonar es prevenir los dos tipos de lesiones agudas más frecuentes causadas por la VM:

1. DAÑO POR SOBREDISTENSIÓN (DS)

La DS se produce cuando se sobrepasa la capacidad pulmonar total (CPT) y esto ocurre con presiones pico (Pp) superiores a 35 cmH2O, incluso con volúmenes corrientes (Vc) pequeños. La DS se traduce en edema pulmonar, inflamación del parénquima, enfisema pulmonar intersticial, enfisema subcutáneo y neumotórax.

La DS es heterogénea y en el pulmón suelen coexistir regiones enfermas con sanas que también presentan problemas cuando son adyacentes a las anteriores. En un pulmón enfermo, el flujo a presión positiva se dirige preferentemente a las zonas sanas, por lo que incluso Vc´s normales pueden causar sobredistensión regional.

Otro factor importante es la velocidad de distensión, por lo que la frecuencia respiratoria, debe ser la menor posible para conseguir un volumen minuto (VM) adecuado.

En resumen, la protección pulmonar se consigue con Pp´s bajas (distensión máxima), Vc´s pequeños (distensión corriente) y frecuencias manores (velocidad de distensión).

2. RECLUTAMIENTO ALVEOLAR INSUFICIENTE

Es el que se presenta cuando los alvéolos colapsan y se abren repetidamente. Es típico en pulmones edematosos, hemorrágicos, con alveolos dañados y ventilados con altas presiones y sin PEEP.

Cuando un alveolo está colapsado durante la espiración, se abre por la presión aplicada y puede así ventilarse. Si además, se le aplica una PEEP de 5-10 cmH2O, el alvéolo conservará algo de gas durante la espiración, mejorando la PaO2 y evitará el fenómeno de colapso-reapertura, evitando, a su vez, la liberación de citoquinas a la sangre.

Además, los pulmones protegen el torrente sanguíneo de infecciones, así que cuando se utilizan Vc´s bajos y PEEP´s por encima de 5 cmH2O, la entrada de gérmenes a la sangre disminuye.

PRINCIPALES ESTRATEGIAS DE PROTECCIÓN PULMONAR

• Volumen corriente Vc<8 ml/kg (peso ideal)
• Presión pico Pp<35 cmH2O
• Presión plateau < 25 cmH2O
• PEEP siempre mayor a 10 cmH2O
• Utilizar F.R. bajas, pero evitando acidosis respiratoria
• Mantener la mínima sedación posible, pero evitando asincronías paciente/ventilador
• Evitar atrapamiento y autoPEEP
• FiO2 mínima para una PaO2>94% (índice Pa/Fi<150).
• Ventilación con relación inspiración/espiración inversa (relación I/E > 1:1)
• No aspirar si o es no necesario (riesgo de desreclutamiento).
• Contemplar el uso de la ventilación mecánica de alta frecuencia

 

Post relacionados: ventilación mecánica no invasiva, síndrome de distress respiratorio agudo

Anestésicos locales

Son fármacos que producen una pérdida de sensibilidad localizada mediante el bloqueo reversible del impulso nervioso, sin alterar el nivel de consciencia ni el control de las funciones vitales.

Se tratan de bases débiles con un pH entre 7,5 y 9 que cuentan con una fracción libre (liposoluble), capaz de atravesar las vainas lipófilas que recubren el nervio y alcanzar el axón.

Los anestésicos locales pueden actuar en cualquier punto de la neurona (soma, dendrita, axón, terminación sináptica o receptora), en cualquier centro o grupo neuronal (ganglios, núcleos y áreas), en las membranas musculares y en el miocardio.

E S T R U C T U R A

Sus moléculas están integradas por tres elementos básicos:

1. Un grupo hidrofóbico. Un anillo aromático que determina la liposolubilidad, la difusión y la fijación de la molécula. A mayor liposolubilidad, mayor potencia.
2. Otro grupo hidrofílico: una amina que modula la hidrosolubilidad y, por consiguiente, su difusión sanguínea e ionización.
3. Un enlace tipo éster o amida que une la cadena intermedia con el anillo aromático, responsable de la velocidad de metabolización del fármaco y, por tanto, de la duración de su acción y su toxicidad. La naturaleza de este enlace determinará las propiedades farmacocinéticas del fármaco y servirá para su clasificación.

El enlace tipo éster se hidroliza con mayor rapidez a nivel sanguíneo por las colinesterasas plasmáticas. En cambio, el enlace amida requiere degradación hepática, lo que le confiere mayor estabilidad frente a ácidos y bases fuertes y menor sensibilidad a la luz y la temperatura.

F A R M A C O C I N É T I C A

Absorción. Depende de la dosis, de la concentración y de la vascularización del tejido donde se administre. La vía SC es la que presenta menor absorción.

Otro elemento que condicionan su absorción es su asociación con un fármaco vasoconstrictor. Su combinación con adrenalina, reduce su absorción sistémica, aumente la concentración en el lugar de administración, prolonga su efecto y disminuye los efectos adversos a nivel sistémico.

El factor pH (tanto del fármaco como de los tejidos a los que se administra) también es un elemento importante a la hora de determinar su efectividad. Recordar que los tejidos inflamados y/o infectados poseen un pH ácido, lo que reduce el efecto del fármaco.

El metabolismo estará en función de su estructura química (enlace tipo éster o amida) y su eliminación, en ambos casos, es mayoritariamente renal.

FACTORES DETERMINANTES

1. Tamaño/tipo de la fibra sobre la que actúa. Los distintos tipos de fibra poseen diferente sensibilidad frente a la acción anestésica.
2. Concentración mínima inhibitoria: cantidad de fármaco necesario para que se materialice la interacción anestésico-receptor y se produzca el bloqueo de la conducción nerviosa. El anestésico perderá su efecto cuando su concentración caiga por debajo del nivel crítico.
3. Características farmacológicas del propio anestésico, de su presentación y de los excipientes.

T O X I C I D A D

La toxicidad sistémica afecta principalmente al SNC, y suele ser consecuencia de su alta liposolubilidad y de una alta concentración plasmática alcanzada por inyección intravascular accidental. A dosis elevadas, puede provocar depresión del SNC con coma y paro respiratorio.

A nivel cardiovascular, requiere mayor concentración plasmática. En una primera fase producen hipertensión y taquicardia por estimulación simpática. Seguidamente, puede producir hipotensión y colapso cardiovascular por vasodilatación masiva.

C L A S I F I C A C I Ó N

1. GRUPO AMINOAMIDAS

• Lidocaína. Derivado del ácido acético. Anestésico de duración corta, muy extendido en cirugía menor e intervenciones ginecológicas, de uretra, nariz, oído y odontología.
• Prilocaína. Deriva del ácido propiónico. Habitual en cirugía ambulatoria por su acción corta y rápida recuperación. No presenta grandes diferencias respecto a la anterior.
• Mepivacaína: anestésico de acción intermedia, con inicio de efecto rápido. Posee cierto efecto vasoconstrictor, lo que permite reducir la dosis y prescindir de vasoconstrictores adicionales. La dosis debe ajustarse a la edad, peso y el estado de salud del paciente. Niños, ancianos y embarazadas requieren una dosis menor, debido a la mayor sensibilidad de estos grupos a los anestésicos locales.
• Bupivacaína: anestésico de larga duración, muy empleada en anestesia subaracnoidea para intervenciones en extremidades inferiores, perineo, abdomen inferior, parto vaginal y cesárea. Es cardiotóxico, por lo que las dosis usuales deben reducirse en niños, ancianos, cardiópatas y pacientes con enfermedades hepáticas o renales.
• Levobupivacaína y ropivacaína: anestésicos de última generación que mejoran el perfil de seguridad (menor cardiotoxicidad y efectos adversos a nivel del SNC). Muy usados en cirugía para bloqueo periférico, de troncos nerviosos y anestesia epidural en obstetricia. Su eficacia, farmacocinética y farmacodinámica, no difieren significativamente de los de la bupivacaína.
• Articaína: anestésico de alta intensidad, rápido inicio de acción (1-3 Minutos) y corta duración. Se caracteriza por tener un grupo éster adicional que lo hace susceptible de ser metabolizado por las colinesterasas plasmáticas originando un metabolito inactivo. Muy utilizado en cirugía dermatológica y odontológica. Buena tolerancia local.

2. GRUPO AMINOÉSTERES

• Cocaína: el primer anestésico local, ha sido ampliamente utilizado en oftalmología y odontología.
• Benzocaína. Presenta una baja potencia y una pobre absorción, por lo que se limita al tratamiento de afecciones menores: uso tópico sobre mucosas o para aliviar afecciones bucofaríngeas y dolores osteomusculares.
• Procaína o novocaína. Alta efectividad, rápido inicio de acción y baja toxicidad, aunque con una duración de acción muy corta, que puede incrementarse con el uso de un vasoconstrictor. Se utiliza vía tópica y en infiltración SC e IM en cirugía menor.
• Tetracaína: generalmente administrado en oftalmología y como coadyuvante con lubricantes urológicos. También en forma tópica sobre piel y mucosas. Su uso en anestesia espinal se ha visto desplazado por su riesgo de anafiláxis.
  

 

(*) Posts relacionados: anestesia epidural e intradural

Anafilaxia (R57.9)

Es una reaccion de hipersensibilidad generalizada y grave con riesgo vital. Se caracteriza por la instauración rápida de complicaciones en los sistemas respiratorio y/o circulatorio. En el 80% de los casos, van asociados a cambios en piel y mucosas.

Suele originarse por la activación de mastocitos y eosinófilos frente al alérgeno a través de las IgE específicas. Los pacientes deben exponerse previamente al alérgeno responsable antes de generar anticuerpos específicos.

E T I O L O G Í A

• Alimentos. leche, huevos, frutos secos, pescado y legumbres en niños.
• Picadura de himenópteros. Avispas y abejas.
• Fármacos. Vacunas, betalactámicos, AINE's, citostáticos, contrastes radiológicos, opiáceos, anticuerpos, inmunoterapia con alérgenos, hemoderivados, dextranos,...
• Látex. Guantes, chupetes, globos, pañales,...
• Inhalantes. Epitelios, pólenes,...
• A. Idiopática. alérgenos ocultos o nuevos.

FACTORES DE RIESGO

• Edad. niños, lactantes y adoslescentes, especialmente si es el primer episodio.
• Patologías de base. El asma se asocia a una mayor frecuencia y gravedad de la anafilaxia. 
• Iatrogenia. Los pacientes en tratamiento con betabloqueantes, no responden adecuadamente a la adrenalina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los sintomas suelen aparecer en las primeras dos horas tras la exposición. Los signos cutáneos son los que aparecen con mayor frecuencia, aunque suele afectar a más órganos.

• Síntomas iniciales: prurito, calor, enrojecimiento, urticaria, angioedema, debilidad, mareo, estenosis faríngea, tos seca, ronquera, congestión nasal, esturnudos, disnea, sibilancias, náuseas, dolor abdominal, vómitos (s.t. con alérgenos ingeridos) y contracciones uterinas (en forma de lumbalgia).
• Reacciones graves, edema laríngeo obstructivo, broncoespasmo intenso de rápida instauración y P.C.R. en los casos más graves.
• Signos de complicación: empeoramiento progresivo, distrés respiratorio, estridor, sibilancias, disnea taquipneica, cianosis, vómitos persistentes, hipotensión, arritmias y disminución del nivel de consciencia.
  

T R A T A M I E N T O

Se trata de una emergencia médica que exige tratamiento inmediato con:

• Adrenalina IM. Fármaco de primera línea. Administrarla precozmente y repetir la dosis si la situación del paciente no mejora en 5 minutos. La adrenalina IV está reservada para sanitarios con experiencia en el uso de drogas vasoactivas.
  
• Asegurar la V.A.
• Oxígeno a algo flujo
  
• Monitorización: SpO2, F.C., T.A., ECG
• Fluidoterapia IV: critaloides (adultos: 500-1.000 ml, niños: 20 ml/Kg).
• Antihistamínicos H1 IM o IV
• Beta2-agonistas inhalados
• Corticoides

Vacunas basadas en ácidos nucleicos (ADN y ARN mensajero)

(A fecha de 13/11/2020)

El mecanismo de acción de las vacunas tradicionales consiste en introducir en el organismo un patógeno inactivado, atenuado o una fracción de éste como antígeno para que nuestro organismo desarrolle los anticuerpos frente al germen.

En las vacunas basadas en el ARN mensajero (ARN-m) el concepto es totalmente diferente, ya que lo que hace es proporcionar, mediante una cadena de ARN, las instrucciones necesarias para que nuestro organismo produzca el antígeno. En el caso del SARS-CoV-2, el antígeno es la proteína S (spike protein), con capacidad de activar el sistema inmune.

El ARN-m de un antígeno concreto, puede ser construido artificialmente en el laboratorio e introducido en el organismo para que ingrese en las células. La secuencia de ARN-m contiene las instrucciones específicas para sintetizar el material de la célula y crear el antígeno específico para que la reacción inmunológica se inicie.

Esta primera vacuna consta de dos dosis; la inmunidad comienza a la semana de la segunda dosis o al mes de la primera.

Recordar que el ARN es la molécula encargada de transcribir la información genética que contiene el ADN, posibilitando la síntesis de proteínas.

A N T E C E D E N T E S

Esta tecnología no es nueva. A principios de los 90, una vacuna directa de ácidos nucleicos en ratones, condujo a la expresión in vivo de proteínas codificadas en el ácido nucleico inyectado.

Simultáneamente, otros estudios demostraron que la entrega de ADN codificante de proteínas patógenas, provocaba una respuesta inmune contra infecciones, abriendo la puerta al desarrollo de vacunas ADN o ARN.

Actualmente, las vacunas con ARN-m han sido impulsadas por el desarrollo de métodos que aumentan su estabilidad y mejoran la producción de proteínas antigénicas mediante la entrega de ARN-m a la célula.

VENTAJAS E INCONVENIENTES

La ventaja de las vacunas de ARN-m es que, a diferencia de las vacunas de ADN, no necesitan ingresar en el núcleo celular para producir el antígeno, sino que lo hacen en el ribosoma del citoplasma.

Las vacunas basadas en ácidos nucleicos son eficaces, seguras y muy versátiles, ya que esta tecnología permite diseñar y obtener un ARN-m concreto para cada vacuna, previniendo una amplia gama de enfermedades. Tampoco presentan riesgo de alterar la secuencia del ADN natural de la célula.

Otra de sus ventajas es que se pueden producir in vitro, es decir, fuera de las células, utilizando una plantilla de ADN o ARN que contenga la secuencia específica del antígeno.

Uno de sus principales problemas es que el ARN se degrada rápidamente y es necesario mantenerlo en una cadena de frío a -80ºC, lo que plantea serios problemas de almacenamiento, logística y distribución. Para evitar este problema, se está estudiando el encapsulado del ARN-m en nanopartículas lipídicas (compañía Moderna).

* Las compañías Pfizer y BioNTech afirman que sus respectivas vacunas contra el SARS-CoV-2 basadas en esta tecnología y denominada BNT162b2, han demostrado una eficacia superior al 90%.

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Antígeno prostático específico (PSA)

Esta prueba mide la concentración plasmática del PSA (una proteína producida por las células de la glándula prostática), ya que ésta suele elevarse en pacientes con cáncer de próstata.

Además del cáncer de próstata, existen otros procesos benignos que también pueden aumentar la concentración plasmática del PSA, entre ellas, la prostatitis (N41.X) y la hiperplasia benigna de próstata (BPH). No hay evidencias de que estas patologías sean precursoras del cáncer prostático. Del mismo modo, también es posible padecer alguna de estas afecciones junto con el cáncer.

El análisis del PSA también es útil para monitorizar a pacientes con antecedentes de cáncer de próstata, ya que la elevación de los niveles de PSA después del tratamiento, puede ser la primera señal de recurrencia. Esto suele ocurrir meses o años antes de sufrir los primeros síntomas clínicos.

Actualmente, las organizaciones médicas recomiendan una prueba anual del PSA a partir de los 40 años de edad o antes en caso de pertenecer a algún grupo de riesgo (afroamericanos y hombres con antecedentes familiares).

R E S U L T A D O S

No hay una concentración específica anormal del PSA en la sangre, ya que ésta varía con el tiempo y las circunstancias. Tradicionalmente, se considera elevada una concentración mayor a 4,0 ng/ml.

PSA libre y PSA total. Es el cociente entre la cantidad de PSA que circula "libremente" en la sangre (sin unir a otras proteínas) y la cantidad total del PSA (libre + unido). Una proporción menor del PSA libre sugiere presencia de cáncer de próstata.

El PSA libre/total se considera normal cuando es mayor al 25% (0,25) para un PSA total entre 4 y 10 ng/ml.

PSA en combinación con otros biomarcadores proteicos. La medida de la concentración del PSA en sangre junto a otros biomarcadores relacionados con cáncer de próstata en sangre u orina, indican alto riesgo de enfermedad. Algunos de estos biomarcadores son la peptidasa-2, la calicreína, el antígeno 3 de cáncer de próstata (PCA3) y la fusión génica TMPRSS2-ERG.

SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD

Numerosos estudios han concluido que algunos hombres con concentraciones de PSA menores de 4,0 ng/ml, pueden tener cáncer de próstata y otros con concentraciones más altas, no padecerlo, ya que existen muchos factores que causan fluctuaciones en su concentración: raza, prostatitis, infección de vías urinarias, biopsias y cirugía prostática. Fármacos usados para la HBP (finasterida, dutasterida), disminuyen sus niveles.

Sólo un 25% de los hombres con niveles elevados de PSA, padecen cáncer de próstata tras una biopsia. No obstante, un aumento continuo de la concentración del PSA, es un signo frecuente en el cáncer de próstata.

 

Usar un tubo de bioquímica con gel separador

El índice de trauma pediátrico (ITP)

Es una herramienta de categorización que valora el estado inicial del niño con trauma grave.

El ITP fue creado expresamente para pacientes pediátricos, y nos aporta información objetiva sobre el impacto de las lesiones en el estado del niño, mediante criterios anatómicos y funcionales fáciles de aplicar:

1. Peso: se relaciona directamente con la gravedad, siendo mayor en los niños más pequeños.
2. Estabilidad de la vía aérea
3. El estado hemodinámico mediante la TAS
4. Nivel de conciencia (signo más importante).
5. Heridas y fracturas (presencia y tipo).
   

La escala otorga una puntuación a cada ítem invérsamente proporcional a la gravedad: +2, +1 y -1 (para los más graves).

El resultado final tiene un valor comprendido entre 8 y -3, y nos da una estimacion del riesgo de mortalidad. De este modo, niños con una puntuación igual o superior a 8 puntos, sobrevivirían con una atención adecuada. La mortalidad aumenta de forma progresiva con puntuaciones menores a 8 y, de forma muy marcada, con resultados negativos.

Asimismo, se considera 8 la puntación que discrimina a los niños que deben ser trasladados a un centro especializado.

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Vacuna de la gripe. Temporada 2020-21

En el mes de febrero, la OMS publicó la composición de la vacuna antigripal para la temporada 2020-21 en el hemisferio norte*. Este año, incorpora grandes cambios respecto a la de la temporada anterior, ya que sustituye 3 de las 4 cepas y, además, cambia su composición según la forma de producción:

 

Tetravalentes:

• B/Washington/02/2019 (linaje Victoria)
• B/Phuket/3073/2013 (linaje Yamagata)
• H3N2: A/Hong Kong/2671/2019
• H1N1: cepa A/Guangdong-Maoan/SWL1536/2019 (para las vacunas producidas en proteínas de huevo).
  
• H1N1: A/Hawaii/70/2019 (para las vacunas recombinantes en cultivos celulares).
  

 

Las vacunas trivalentes sólo incluirán el linaje Victoria del virus B a los dos virus A:

• B/Washington/02/2019 (linaje Victoria)
• H3N2: A/Hong Kong/2671/2019
• H1N1: cepa A/Guangdong-Maonan/SWL1536/2019 (para las fabricadas en proteinas de huevo)
  
• H1N1: A/Hawaii/70/2019 (para las procedentes de cultivos celulares).

Para niños menores de 9 años que nunca se hayan vacunado de la gripe, se recomiendan dos dosis completas (0,5 ml) separadas por un mes.

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Para saber más: https://www.who.int/influenza/vaccines/virus/recommendations/en/

(*) Existe otra vacuna distinta para el hemisferio sur.

 

Drogas vasoactivas (DVA). Nociones básicas

La oxigenación tisular depende de tres variables: el volumen circulante efectivo (VCE), el gasto cardiaco (GC) y resistencia vascular sistémica (RVS). Cuando estas 3 variables permanecen en equilibrio, se garantiza una adecuada presión arterial media (PAM) y, por tanto, una correcta perfusión de órganos y tejidos.

Las drogas vasoactivas engloban una gran categoría de fármacos con funciones vasopresoras y/o inotropas. En general, se usan en el contexto de un paciente en shock o con una PAM baja (<60 mmHg) que resulte en una hipoperfusión con disfunción orgánica.

No obstante, recordar la necesidad de una adecuada reposición de la volemia antes de administrar este tipo de drogas. Es decir, las DVA son inefectivas cuando coexisten con hipovolemia.

Del mismo modo, evitar también las sobrecargas de volumen, sobre todo en pacientes con edema pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca o shock cardiogénico de origen coronario.

Los cristaloides son los fluidos de elección, excepto en caso de shock hemorrágico, donde se usarán preferentemente hemoderivados.

PRINCIPALES DROGAS VASOACTIVAS

NOREPINEFRINA (noradrenalina-NE): actúa sobre los receptores alfa-1 y sobre los beta-1 en menor medida, produciendo una potente vasoconstricción y un modesto incremento del GC. Es la DVA de primera línea ante el shock hipovolémico y distributivo, aunque puede producir bradicardia refleja ante el brusco aumento de la PAM.

A excepción del uso de epinefrina en el shock anafiláctico, el resto de las otras DVA se consideran fármacos de segunda línea, es decir, se añaden a la acción de una primera o la reemplazan cuando esta está contraindicada.

EPINEFRINA (adrenalina-EP): tiene un potente efecto beta-1 y moderada actividad a nivel alfa-1 y beta-2.

A bajas dosis incrementa el GC por el efecto inotropo y cronotropo positivo del receptor beta-1, mientras que la vasoconstricción por estimulación alfa-1 es, a menudo, contrarrestada por la vasodilatación mediada por estimulación de receptores beta-2. Esto resulta en un aumento del GC con RVS disminuida y efectos variables sobre la PAM.

A altas dosis, predomina el efecto vasoconstrictor, produciendo tanto una elevación de la RVS como del GC.

Su uso se reserva para el tratamiento de la anafilaxia y como agente de segunda línea (luego de NE) en el shock séptico. Evitar la dopamina y la dobutamina en el manejo del shock séptico como drogas de segunda línea.

Sus desventajas incluyen arritmias (por efecto beta-1) y vasoconstricción esplácnica.

EFEDRINA. Similar a la EP, actúa en receptores alfa y beta pero con menos potencia. Su uso es inusual, reservándose casi exclusivamente para la hipotensión inducida por anestesia.

FENILEFRINA. Efecto alfa agonista puro, por lo que produce vasoconstricción con mínimos cambios inótropicos y cronotrópicos.

Útil cuando existe hipotensión con una RVS baja, como ocurre en el shock neurológico, séptico e hipotensión inducida por anestesia. Contrandicada en caso de RVS elevada.

Tiene la desventaja de que puede reducir el volumen sistólico (VS), por lo que se reserva a pacientes en los que se contraindica la NE por riesgo de arritmias.

DOPAMINA. Provoca una gran variedad de efectos dependiendo de la dosis administrada. Es usada a menudo como agente de segunda línea (luego de NE) en pacientes con bradicardia y con bajo riesgo de taquiarritmias. La administración basada en el peso produce efectos variables (fig. 2).

DOBUTAMINA. Inotropo que causa vasodilatación. El efecto beta-1 predominante incrementa la inotropia y cronotropia reduciendo la presión de llenado ventricular. Por otro lado, la estimulación alfa-1 y beta-2 sumada a la vasodilatación refleja por aumento del GC, provocan una gran vasodilatación total. El efecto neto es un aumento del GC con disminución de la RVS, con o sin repercusión leve sobre la PA.

La dobutamina es usada en shock cardiogénico e insuficiencia cardíaca aguda, pero no debe usarse en sepsis por el riesgo de hipotensión. La dobutamina a dosis bajas no vasodilata selectivamente los vasos renales como la dopamina.

 

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Drogas vasoactivas (II). Contraindicaciones, interacciones y precauciones a tomar

Los vasopresores e inotrópicos tienen el potencial de causar complicaciones significativas, además de interactuar con otros fármacos. Su uso se basa en los siguientes conceptos fundamentales:

- Una droga, múltiples receptores: pueden darse varios efectos al administrar una sola droga. Por ejemplo, la dobutamina incrementa el GC por activación beta-1, pero también puede producir hipotensión al estimular receptores beta-2 en territorio vascular.

- Curva Dosis-Respuesta. Son dosis-dependientes, activando diferentes receptores adrenérgicos según la dosis administrada. La dopamina es el ejemplo clásico.

- Efecto directo vs reflejo. Pueden existir efectos reflejos gatillados por la respuesta farmacológica. Por ejemplo, la NE producirá taquicardia por estimulación beta-1, pero también elevará la PAM por efecto alfa-1. Como sabemos, la respuesta refleja a la vasoconstricción es disminuir la FC, por lo que el resultado final puede ser una FC estable o incluso más baja al usar la droga.

- Selección y dosis. La dosis debe estar orientada a lograr una PA efectiva o una buena perfusión evidenciada por una mejora de la diuresis o del estado neurológico. Si la dosis máxima de un primer agente es inadecuada, agregar una segunda DVA. Si ambas son inefectivas, hay pocos estudios que avalen el uso de una tercera.

- Vía de administración. Las VDA deben administrarse por un catéter venoso central (CVC), eliminando el riesgo de extravasación por vía periférica. No obstante, se pueden administrar por una vía venosa periférica mientras se canaliza una CVC.

- Taquifilaxis*. La respuesta a las drogas puede disminuir en el tiempo, por eso las dosis deben ser ajustadas constantemente según el estado del paciente.

- Efectos hemodinámicos. En un shock cardiogénico, por ejemplo, se produce un aumento de la postcarga al elevarse la RVS. Esto supone un mayor trabajo cardiaco en un corazón ya dañado, lo que hace disminuir el GC.

- Administración subcutánea de otros fármacos. Los pacientes críticos reciben a menudo medicamentos vía SC, como heparina o insulina. La biodisponibilidad de estos fármacos puede reducirse durante el tratamiento con DVA debido a la vasoconstricción cutánea que provocan. En estos casos, se recomienda aumentar la dosis de HBPM o administrarla por vía IV para lograr una adecuada tromboprofilaxis.

- En pacientes con shock cardiogenico, la NE es preferida a la dopamina como vasopresor de primera línea, ya que esta última ha demostrado mayor mortalidad por arritmias.

- Pacientes con feocromocitoma pueden sufrir una estimulación autonómica excesiva con el uso de adrenérgicos.

- Las personas en tratamiento con IMAO´s son extremadamente sensibles al efecto de los vasopresores, por lo que requieren dosis menores.

- Hipoperfusión. Una vasoconstricción excesiva provocada por vasopresores, puede producir una perfusión inadecuada en extremidades (con isquemia en miembros), órganos mesentéricos (isquemia intestinal) o riñones (insuficiencia renal aguda). Ocurre sobre todo en pacientes hipovolémicos o con un bajo GC.

A pesar de esto, mantener la PAM con vasopresores puede ser crucial para salvar la vida del paciente a pesar de una hipoperfusión localizada. Vigilar el color de la punta de los dedos y la diuresis.

- Disrritmias. Se producen por estimulación de los receptores beta-1, incrementando el riesgo de taquicardia sinusal (la más frecuente), fibrilación auricular, taquicardia de complejo estrecho por re-entrada y taquicardia ventricular.

- Isquemia miocárdica. El efecto cronotropo e inotropo positivo de la beta-estimulación produce un aumento del consumo de O2 miocárdico. Al mismo tiempo, suele haber una vasodilatación coronaria en respuesta al uso de vasopresores. El resultado suele ser una perfusión deficiente para suplir la elevada demanda de O2 por el miocardio.

- Hiperglicemia. Ocurre debido a la inhibición de la secreción de insulina y es más pronunciada con NE y EP que con dopamina. Monitorizar siempre la glucemia en estos pacientes.

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(*) Toleracia a un fármaco de muy rápida instauración

Terapia intravesical: inmunoterapia y quimioterapia

Es la administración de un medicamento líquido directamente en la vejiga con una sonda vesical a través de la uretra. De esta forma, el fármaco actúa sobre el revestimiento de la vejiga sin afectar de forma importante a otras partes del cuerpo. Las principales son:

1. INMUNOTERAPIA INTRAVESICAL CON BACILO DE CALMETTE-GUÉRIN (BCG)

Es la inmunoterapia intravesical más común para el tratamiento del cáncer de vejiga en etapas iniciales. El BCG es un germen relacionado con el de la tuberculosis que, al ser instilado directamente en la vejiga, hace que el sistema inmune actúe sobre las células cancerosas.

Su pauta de tratamiento habitual suelen ser 6 dosis administradas semanalmente seguida de una revisión para cuantificar su efectividad.

A los 3 meses de la revisión comienza la fase de mantenimiento, que suele constar de:

• 2 ciclos trimestrales, o sea, 3 dosis semanales cada 3 meses.
• 5 ciclos semestrales: 3 dosis semanales cada 6 meses hasta un máximo de 3 años.

2. QUIMIOTERAPIA INTRAVESICAL CON EPIRUBICINA

Consiste en la administración de citostáticos directamente en la vejiga y se suele utilizar cuando la inmunoterapia intravesical no surte efecto. Los citostáticos destruyen activamente las células cancerosas en crecimiento.

Su pauta de tratamiento se suele comenzar con 4 instilaciones semanales durante el primer mes y se continúa con una dosis mensual durante 11 meses completando así el año de tratamiento. Rara vez se prolonga por más tiempo.

RECOMENDACIONES COMUNES ANTES DEL TRATAMIENTO

• Tome su medicación habitual, salvo diuréticos.
• No es necesario ir en ayunas
• Evitar la ingesta de diuréticos desde 4 horas antes.
• Orinar antes de la instilación

CONSEJOS DESPUÉS DEL PROCEDIMIENTO

• Retener el medicamento en la vejiga durante, al menos, 2 horas.
• A partir de la hora y cuarto, empiece a beber líquidos para diluir la orina y que irrite menos la uretra.
• Evite el contacto del medicamento con la piel. En caso de que esto ocurra, lave la zona con agua y jabón.
• Lávarse las manos y los genitales antes y después de orinar.
• Orinar sentado para evitar salpicaduras.
• Verter lejía en el inodoro después de las dos primeras micciones.
• No tener relaciones sexuales durante las primeras 48 horas y usar preservativo durante, al menos, 7 días después de la instilación.
• Evitar embarazos.

POSIBLES EFECTO SECUNDARIOS

• Cistitis, poliuria, hematuria,...
• Febrícula, malestar general, síndrome pseudogripal,...
• Alergias
• Picor y erupciones cutáneas

CUANDO ACUDIR A URGENCIAS

• Fiebre mayor de 38º o febrícula que persiste más de 48 horas.
• Dolor o dificultad para orinar después de 48 horas.
• Coágulos de sangre en la orina.
• Contacto accidental con los ojos.
• En caso de reacción alérgica.

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